普拉格雷干预对脑梗死大鼠神经功能的影响及可能机制

目的考察普拉格雷对脑梗死大鼠神经功能的影响及可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组和普拉格雷组3组,每组40只。假手术组与模型组灌胃给予生理盐水,普拉格雷组给予普拉格雷10 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续给药14 d。记录或检测各组行为障碍、组织病理学改变、脑内半胱天冬酶(Caspase)-3及程序化死亡基因(PDCD)-5表达情况,外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100β蛋白表达情况。结果与假手术组比,模型组及普拉格雷组神经功能评分升高显著(P<0.05);与模型组比较,普拉格雷组神经功能评分显著降低(P<0.05)。假手术组脑组织细胞结构完整;模型组细胞排列紊乱,水肿严重,血管充血;与模型组比较,普拉格雷组脑组织结构较完整,且坏死及水肿程度降低。与假手术组比,模型组可见大量Caspase-3和PDCD-5细胞(P<0.05),SOD明显降低(P<0.05),MDA、NSE和S-100β明显增高(P<0.05);与模型组比,普拉格雷组Caspase-3和PDCD-5细胞显著降低(P<0.05),SOD明显增高(P<0.05),MDA、NSE和S-100β明显降低(P<0.05)。结论普拉格雷可以通过抑制Caspase-3及PDCD-5凋亡因子,调控SOD、MDA、NSE及S-100β表达从而改善脑梗死大鼠的神经功能障碍。     

氯吡格雷对大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及氧自由基的作用及机制

目的观察体外给予氯吡格雷干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)心肌细胞凋亡与氧自由基的作用,分析其机制。方法 Wistar大鼠120只随机分为假手术组(Sham组)、MIRI组及治疗组(给予氯吡格雷干预)各40只,观察各组心肌酶学指标,心脏梗死面积,组织病理学改变,Caspase-3及程序性细胞凋亡因子(PDCD)-5表达及超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化情况。结果在组织病理学方面,光镜下可见,Sham组细胞结构完整,横纹清楚,排列整齐。MIRI组细胞排列紊乱,坏死严重。治疗组细胞存在细胞水肿现象,但横纹较MIRI组清楚。与Sham组相比,MIRI组及治疗组乳酸脱氢酶(LDH)及磷酸肌酸肌酶(CPK)含量显著升高(P<0.05);与MIRI组相比,治疗组LDH及CPK含量显著降低(P<0.05)。与Sham组相比,MIRI组及治疗组心脏梗死面积显著升高(P<0.05);与MIRI组相比,治疗组心脏梗死面积显著降低(P<0.05)。光镜下,Sham组基本未见Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;MIRI组随处可见大量Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;相比于Sham组,治疗组Caspase-3及PDCD-5阳性细胞含量明显增加,但相对于MIRI组,治疗组阳性细胞含量明显降低(P<0.05)。与Sham组相比,MIRI组及治疗组SOD含量显著降低,MDA含量显著升高(P均<0.05);与MIRI组相比,治疗组SOD含量显著降低,MDA含量显著升高(P均<0.05)。结论氯吡格雷可缩小心肌梗死面积,减轻水肿情况,抑制Caspase-3及PDCD-5凋亡因子的生成,降低心脏内氧自由基分泌从而达到保护大鼠心脏功能,改善MIRI。     

氯吡格雷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制

目的探讨氯吡格雷干预大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤模型的神经保护机制。方法选取Wistar大鼠,随机分为假手术(Sham)组,I/R组及治疗组(给予氯吡格雷干预),观察各组大鼠行为障碍、脑梗死面积、含水量,组织病理学改变及半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、程序化细胞死亡分子(PDCD)-5表达情况。结果在神经功能评分方面,与Sham组相比,I/R组及治疗组评分显著升高(P<0.05);与I/R组相比,治疗组显著降低(P<0.05)。在脑梗死面积及含水量方面,与Sham组相比,I/R组及治疗组均显著升高(P<0.05);与I/R组相比,治疗组均显著降低(P<0.05)。在组织病理学方面,Sham组海马CA1区细胞结构完整,细胞核、核膜及核仁结构完整;I/R组细胞排列紊乱,水肿严重,核膜界线不清晰,血管充血严重;相比于I/R组,治疗组间质水肿缓解,细胞结构较完整。在Caspase-3及PDCD-5表达方面,Sham组基本未见Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;I/R组随处可见大量Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;相比于Sham组,治疗组Caspase-3及PDCD-5阳性细胞含量明显增加,但相对于I/R组含量明显降低。结论氯吡格雷可通过缩小梗死面积、减轻水肿情况抑制Caspase-3及PDCD-5凋亡因子的生成而保护神经功能,改善缺血性脑卒中疾病的进展。     

Salusin-β对心肌梗死大鼠凋亡及氧化应激的影响

目的研究Salusin-β改善心肌梗死大鼠发病及相关凋亡及氧化应激机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组及治疗组(给予Salusin-β干预),模型组和治疗组为心肌梗死模型大鼠。观察各组心功能、组织病理学改变、凋亡情况及氧化应激情况。结果假手术组相比,模型组及治疗组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及左室舒张压(LVSP)显著降低,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(均P<0.05);与模型组相比,治疗组SBP、DBP及LVSP显著升高,LVEDP显著降低(P均<0.05)。假手术组心肌组织细胞结构完整,肌纤维排列整齐;模型组细胞排列紊乱,水肿变形严重,肌纤维排列紊乱,间质充血水肿;治疗组病理学改变同模型组,但病变程度均减轻。假手术组基本不存在凋亡情况,模型组及治疗组凋亡情况显著增加;相比于模型组,治疗组凋亡显著降低。与假手术组相比,模型组及治疗组心肌组织Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax蛋白表达显著降低。与假手术组相比,模型组及治疗组SOD含量显著降低,MDA含量表达显著升高(均P<0.05);与模型组相比,治疗组SOD含量显著升高,MDA含量表达显著降低(均P<0.05)。结论 Salusin-β可通过改善心肌梗死大鼠心功能,抑制心肌细胞凋亡,改善心肌组织氧化应激从而发挥治疗心肌梗死疾病的作用。     

促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠脑组织促凋亡相关蛋白表达水平的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对慢性脑缺血大鼠脑组织凋亡与促凋亡蛋白表达水平的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立慢性脑缺血大鼠模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、EPO组。比较各组大鼠的神经功能评分,Morris水迷宫观察大鼠记忆能力,比较各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)活性以及谷胱甘肽(GSH)水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织细胞形态,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测脑组织中凋亡相关蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分、细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Omi/HtrA2蛋白水平均升高(P0.05),逃避潜伏期延长(P0.05),穿越平台次数减少(P0.05),SOD、CAT、GSH及Bcl-2蛋白水平降低(P0.05),MDA含量升高(P0.05);与模型组相比,EPO组神经功能评分、细胞凋亡率、MDA含量及Caspase-3、Bax、Omi/HtrA2蛋白水平降低(P0.05),逃避潜伏期缩短(P0.05),穿越平台次数增加(P0.05),SOD、CAT、GSH活性及Bcl-2蛋白水平升高(P0.05)。结论 EPO对慢性脑缺血大鼠的脑组织损伤有保护作用,可能与其能够增强抗氧化能力、抑制脑组织细胞凋亡有关。     

银杏叶提取物抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IMR)方面的预防和保护作用。方法MaleWistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、GBE预处理组(GBE组),每组10只。检测各组血小板活化因子(PAF)、血栓素B2(TXB2)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与假手术组比较,模型组血中PAF、TXB2和MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01);GBE组血中TXB2含量升高(P<0.05),但PAF、SOD和MDA含量变化无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,GBE组血中PAF、TXB2和MDA含量显著降低(P<0.01),SOD含量显著升高(P<0.01)。结论GBE对IMR有一定的防治和保护作用。     

Morris水迷宫训练对老年痴呆大鼠模型学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的观察Morris水迷宫训练对老年痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Morris水迷宫短期训练组和Morris水迷宫长期训练组;以穹隆-海马伞切断建立痴呆大鼠模型;运用Morris水迷宫进行训练;采用跳台实验以及水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆能力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠海马组织TNF-α的水平,比色法检测大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。结果 Morris水迷宫训练后AD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.01);大鼠海马区TNF-α、MDA含量明显降低(P<0.05)、SOD含量明显升高(P<0.05)。结论 Morris水迷宫训练能明显改善大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高海马区SOD含量、降低TNF-α和MDA水平有关,而且水迷宫训练时间越长,恢复越明显。     

外源性硫化氢对大鼠心肺复苏后大脑中动脉血流、血清神经元特异性烯醇化酶及S-100β蛋白的影响

目的探讨外源性给予硫化氢(H_2S)对大鼠心肺复苏(CPR)后相关神经保护机制。方法选取SD大鼠,随机分为3组,即假手术(Sham)组、CPR组及H_2S组(给予H_2S干预),观察各组神经功能评分、组织病理学改变、大脑中动脉血流值、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100β蛋白表达情况。结果在神经功能评分方面,复苏12 h后,与Sham组相比,CPR组及H_2S组评分显著升高(P<0.05);与CPR组相比,H_2S组评分显著降低(P<0.05)。在组织病理学方面,Sham组各时间点海马区细胞结构均完整,细胞核、核膜及核仁结构也完整。CPR组6 h海马区细胞结构基本完整,核仁较清晰,但排列较松散,部分细胞变性坏死;H_2S组6 h病理改变基本同CPR组,无明显差别,只是变性坏死细胞较少。CPR组12 h海马区细胞结构排列紊乱,神经元缺失严重,核膜界线不清晰;H_2S组12 h海马区细胞结构排列紊乱,神经元变性坏死,细胞间隙较宽,但均较CPR组程度降低。复苏6及12 h后,与Sham组相比,CPR组及H_2S组大脑中动脉血流值均显著降低(P<0.05);与CPR组相比,H_2S组大脑中动脉血流值均显著升高(P<0.05)。复苏6及12 h后,与Sham组相比,CPR组及H_2S组NSE及S-100β蛋白表达量显著升高(P<0.05);与CPR组相比,H_2S组NSE及S-100β蛋白显著降低(P<0.05)。结论外源性H_2S可以通过调节大脑中动脉血流、NSE及S-100β蛋白表达量来加大大鼠CPR后脑保护作用。     

法舒地尔对慢性脑缺血大鼠认知功能及皮层自由基代谢的影响

目的 观察法舒地尔对慢性脑缺血大鼠学习记忆及皮层线粒体自由基代谢的影响.方法大鼠分为假手术组、模型组和法舒地尔组,取3、6、9 w 3个时间点,采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,应用Morris水迷宫检测学习记忆能力,同时检测皮层线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 模型组和法舒地尔组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,法舒地尔组学习记忆成绩均明显优于模型组(均P＜0.05),缺血3 w起,模型组大鼠皮层SOD活性显著降低,MDA含量明显升高,法舒地尔组与模型组SOD活性和MDA含量差异显著(均P＜0.05).结论 法舒地尔能明显减轻大鼠慢性脑缺血所致认知功能障碍,其机制可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能.     

补骨脂对慢性心力衰竭大鼠心肌损伤的影响

目的探讨补骨脂对慢性心力衰竭大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及细胞凋亡相关基因转录水平的影响。方法将SD大鼠(雄性)随机分为空白对照组、慢性心力衰竭模型组、地高辛组以及补骨脂组。采用阿霉素腹腔注射法建立慢性心力衰竭动物模型,6周后开始灌胃给药,连续给药7周。苏木精-伊红染色检测心肌组织病理损伤,紫外分光光度计法测定大鼠心脏组织中SOD活力及MDA含量。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法测定大鼠Bax、Bcl-2、Caspase-9及Caspase-3 mRNA表达水平。结果与模型组比较,地高辛组与补骨脂组心肌组织SOD活力升高,MDA含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);地高辛组与补骨脂组SOD活力、MDA水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,模型组心肌病理损伤程度加重,Bax、Caspase-9和Caspase-3 mRNA表达均上升,而Bcl-2 mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,补骨脂组心肌病理损伤程度减轻,Bax和Caspase-3 mRNA表达均下降,而Bcl-2和Caspase-9 mRNA表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论补骨脂可提高大鼠心肌组织SOD活力,减少MDA含量,减轻体内氧自由基的聚集,可通过调控大鼠心肌细胞凋亡途径中关键基因的转录水平改善心肌损伤。     

血红素氧合酶-1对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨血红素氧合酶(HO)-1对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGC)保护作用及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠24只中8只为对照组,余16只腹腔注射链脲佐菌素制作DM大鼠模型,将血糖浓度大于16.7 mmol/L的大鼠定为DM模型,随机分为DM组8只,另外8只腹腔注射HO-1特异性诱导剂正铁血红素为实验组,对照组及DM组腹腔注射等剂量生理盐水。12 w后,HE染色观察RGC密度,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,氮蓝四唑光化还原法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组化染色和Western印迹法检测视网膜HO-1、Caspase-3表达情况。结果与对照组相比,DM组RGC密度显著降低(P<0.01),而实验组无明显变化(P>0.05)。与对照组相比,DM组MDA含量明显升高、SOD活性明显降低(P<0.01),而实验组无明显变化(P>0.05)。HO-1在对照组仅微量表达于内核层,DM组阳性表达在节细胞层及内核层有所增加,而实验组阳性染色显著增加,特别是节细胞层。Caspase-3在对照组视网膜几乎无表达,而DM组阳性表达显著增多,主要分布于节细胞层及内核层,实验组与DM组相比阳性表达有所减弱。与对照组相比,HO-1在DM组及实验组蛋白表达量均增加(P<0.01),且实验组增加更明显(P<0.05);与对照组相比,Caspase-3在DM组蛋白表达显著增加(P<0.01),而实验组无明显变化。结论通过正铁血红素诱导HO-1在视网膜的高表达,下调了DM大鼠视网膜Caspase-3的表达,抑制了氧化应激,恢复了视网膜RGC密度;提示HO-1可能对DM大鼠RGC具有保护作用。     

天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆小鼠的疗效对比

目的对比天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆(VD)小鼠的疗效。方法运用脑缺血再灌注建立小鼠VD模型,实验分为正常组、假手术组、模型组、脑复康阳性对照组、六味地黄汤组、天王补心汤组,各组通过学习记忆实验,测定脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及形态学观察对小鼠海马区神经元形态的影响。结果假手术组与正常组相比无统计学差异(P>0.05),与假手术组相比,模型组小鼠在避暗、探索、跳台实验中,学习记忆能力显著降低(P<0.05),与模型组相比,各治疗组小鼠被动回避学习记忆能力明显改善(P<0.05,P<0.01),与脑复康组相比,六味地黄汤、天王补心汤对模型小鼠学习记忆的改善作用优于脑复康(P<0.05),其中天王补心汤对小鼠被动回避学习记忆的改善作用最明显。与假手术组相比,模型组小鼠脑中SOD的含量均显著降低(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。与脑复康组相比,六味地黄汤组、天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);其中天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量增高最明显,MDA含量降低最明显。结论天王补心汤、六味地黄汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD有治疗作用,综合评价优于脑复康。天王补心汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD治疗作用优于六味地黄汤。     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

卡维地洛灌胃对大鼠胃缺血再灌注损伤的疗效及其作用机制

目的观察卡维地洛对大鼠胃缺血再灌注(GI/R)损伤的疗效,并探讨其作用机制。方法将25只SD大鼠随机分为5组各5只,卡维地洛低、中、高剂量组分别予卡维地洛30、60、90 mg/kg灌胃,1次/d,连续5 d,末次给药后60 min采用Zhang等方法制备GI/R损伤模型;模型组仅夹闭腹腔动脉制备GI/R损伤模型;假手术组不做特殊处理。处死各组大鼠,测定胃黏膜损伤指数(GMDI);采用比色法检测胃黏膜组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物氧化酶(MPO)活性;采用Western blot法检测胃黏膜组织Caspase-3蛋白的表达。结果与模型组相比,卡维地洛组胃黏膜组织GMDI显著降低,NO、MDA含量及MPO活性显著降低,SOD活性显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低。结论卡维地洛可减轻大鼠GI/R所致胃黏膜损伤,其机制与减少胃黏膜组织NO过量生成、抑制氧化应激、减轻胃黏膜组织细胞凋亡有关。     

川芎生物碱对脑缺血-再灌注大鼠SOD、MDA、神经功能及脑梗死容积的影响

目的 研究川芎(CHX)生物碱对局灶性脑缺血-再灌注(I/R)大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动物苏醒后神经功能、脑梗死容积的影响.方法 腹腔注射(ip)CHX生物碱50、100、200 mg/kg和生理盐水1 w后将其制成局灶性脑大鼠损伤模型,并检测血清中的SOD活性、MDA含量,神经功能损伤评分以及脑梗死容积的变化,同时与假手术组比较.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01).CHX 50 mg/kg组、CHX 100 mg/kg组、CHX 200 mg/kg组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高(P＜0.01),MDA含量均降低(P＜0.05),脑梗死容积明显缩小(P＜0.01);神经功能评分差异显著(P＜0.05).结论 CHX生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑I/R后脑组织的损害.     

白藜芦醇对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨白藜芦醇(RES)对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 将60只小鼠随机分成3组:对照组,给予腹腔注射生理盐水及生理盐水灌胃;模型组给予腹腔注射D-半乳糖及生理盐水灌胃;RES组给予腹腔注射D-半乳糖及RES灌胃;60 d后观察胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脂褐索含量、血清晚期糖基化终产物(AGEs)水平.结果 与对照组相比,模型组的胸腺指数和脾脏指数显著降低(P<0.05);肝、脑组织中SOD活性降低(P<0.05);肝、脑组织中MDA含量、脂褐素含量和血清AGEs水平升高(P<0.05);与模型组相比,RES组的胸腺指数和脾脏指数显著升高(P<0.05);SOD活性显著升高(P<0.05);MDA含量、脂褐素含量和血清AGEs水平显著降低(P<0.05).结论 RES具有较好的抗衰老作用.     

茶多酚对力竭运动大鼠骨骼肌组织中细胞凋亡的影响

目的研究茶多酚对力竭运动大鼠骨骼肌组织中细胞凋亡的影响。方法大鼠分为4组,分别为安静组、训练组与茶多酚安静组、茶多酚训练组,训练组、茶多酚训练组分别在力竭运动前给予运动训练,茶多酚安静组与茶多酚训练组给予茶多酚灌胃处理,安静组大鼠在力竭运动前不进行运动训练,不给予茶多酚灌胃,记录各组大鼠运动至力竭时间。取大鼠血液和骨骼肌组织,比色法检测血清中乳酸含量,TUNEL法检测大鼠骨骼肌组织中细胞凋亡水平,Western印迹检测骨骼肌组织中活化的Caspase-3(酶切Caspase-3)蛋白水平,比色法检测骨骼肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,黄嘌呤氧化酶法检测骨骼肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,钼酸铵比色法检测骨骼肌组织中过氧化氢酶(CAT)活性,比色法检测大鼠骨骼肌组织中羰基化蛋白含量,硫代巴比妥酸法检测大鼠骨骼肌组织中丙二醛(MDA)含量。结果与安静组比较,训练组、茶多酚安静组、茶多酚训练组大鼠运动至力竭时间升高,血清中乳酸含量降低,细胞凋亡率降低,骨骼肌中酶切Caspase-3蛋白水平降低,抗氧化酶GSH-PX、SOD、CAT活性升高,羰基化蛋白和MDA含量降低。与训练组、茶多酚安静组比较,茶多酚训练组大鼠运动至力竭时间也升高,血清中乳酸含量也降低,细胞凋亡率降低,骨骼肌中酶切Caspase-3蛋白水平降低,抗氧化酶GSH-PX、SOD、CAT活性升高,羰基化蛋白和MDA含量降低。结论茶多酚具有减少骨骼肌组织细胞凋亡、提高机体抗氧化酶活性、减少氧化损伤作用,对于力竭运动大鼠运动功能具有改善作用。     

何首乌提取物对血管性痴呆大鼠5-HT受体及生化指标的影响

目的研究何首乌提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,初步探讨血管性痴呆大鼠5-HT2A受体的表达及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立大鼠血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、何首乌组。通过水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力和血清SOD活性、MDA含量的变化;通过免疫组化技术检测各组大鼠丘脑前核内5-HT2A受体的表达水平。结果模型组大鼠d4逃避潜伏期(38.95±27.42)s,平台象限游泳时间(20.35±3.52)s,穿过平台次数(1.50±0.76),SOD活性(0.855±0.094)kU/g prot,MDA含量(5.187±1.237)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值增高。何首乌组大鼠d4逃避潜伏期(15.28±9.83)s,平台象限游泳时间(24.66±3.56)s,穿过平台次数2.75±1.28,SOD活性(0.968±0.158)kU/g prot,MDA含量(4.595±1.104)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值降低。其机制与何首乌组与模型组差异显著(P<0.05),假手术组、阳性对照组与何首乌组差异不显著。结论何首乌提取物能够改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,其机制与使5-HT2A受体表达增强以及抗氧化损伤有关。     

二甲双胍对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤脑水肿的影响

目的 探讨二甲双胍对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤(CIR)脑水肿的影响及机制。方法 选择健康老龄SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、缺血/再灌注(I/R)组(n=20)、二甲双胍组(n=20),后两组通过线栓法建立CIR模型,二甲双胍组给予二甲双胍(50 mg/kg)腹腔注射,I/R组给予等量的0.9%生理盐水腹腔注射,连续7 d, 7 d后检测脑血流量、脑组织含水量及神经功能缺损情况,苏木素-伊红(HE)观察脑组织病理变化,检测脑组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化。RT-PCR、Western印迹检测脑组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、水通道蛋白(AQP)9表达。结果 与假手术组相比,I/R组脑组织含水百分数、NO、MDA含量、神经功能缺损评分、脑组织MMP-2、MMP-9、AQP9表达均显著升高(P<0.05),脑血流量及脑组织SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与I/R组相比,二甲双胍组脑组织含水百分数、NO、MDA含量、神经功能缺损评分、脑组织...     

川芎多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤及高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的探讨川芎多糖(LCPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤及高迁移率族蛋白(HMG)B1表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(15 mg·kg~(-1)·d~(-1))和LCPS高(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))、低(50 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组;术前15 d给药,灌胃给药1次/d,假手术组及模型组采用等体积的生理盐水灌胃给药。末次给药1 h后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测川芎多糖对大鼠神经功能、脑组织梗死体积、脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)~(-1)β和HMGB1表达的影响。结果与模型组比较,LCPS预处理能够改善模型大鼠神经功能损伤症状并降低脑组织梗死体积(P<0.05);与模型组比较,LCPS高、中、低剂量组均能显著提高脑组织GSH-Px、SOD活性及TNF-α、IL~(-1)β水平并降低MDA含量(P<0.05);各剂量LCPS组大鼠脑组织HMGB1表达与模型组比较均显著降低(P<0.05)。结论 LCPS具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,该作用与LCPS抗氧化应激、抗感染及抑制HMGB1蛋白表达有关。