阿米替林对功能性消化不良症状及胃动力的作用

研究功能性消化不良（ＦＤ）患者的胃排空和胃电特性以及阿米替林对ＦＤ的疗效。方法：用双同位素标记ＳＰＥＣＴ技术和体表胃电图检测４２例ＦＤ患者服用小剂量阿米替林前后胃运动功能的变化。结果：ＦＤ组和对照组液相排空曲线相似,半排空时间（Ｔ５０）差异无显著性;ＦＤ组固相Ｔ５０较对照组显著延长,胃电节律紊乱率及餐后振幅降低率较对照组显著增加。阿米替林治疗４周后,ＦＤ患者的临床症状显著改善,但胃排空异常率及胃电     

阿米替林对动力障碍型非溃疡性消化不良运动功能影响的临床研究

目前有人提出用新的超声检查法观察胃的排空功能，并取得成功。本文介绍46例动力障碍型非溃疡性消化不良患者，用阿米替林治疗并用超声检查法观察胃排空变化，结果发现阿米替林能使患者胃排空加速，临床症状缓解，46例中有效者为39例，有效率达85％。作者机理可能为阿米替林作用于胃肠道5－羟色胺受体，使胃排空恢复正常。     

神经病理性疼痛的药物治疗进展

神经病理性疼痛是一种慢性疼痛,常给患者带来持续、巨大的痛苦。其治疗为目前临床疼痛治疗难点之一,近年循证医学证据的发展带来了神经病理性疼痛的新规则。神经病理性疼痛的药物治疗主要包括抗癫痫药、抗抑郁药、局麻药、阿片类镇痛药等,本文对神经病理性疼痛药物治疗的新进展进行综述。     

普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效观察

目的 评价普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效和安全性. 方法 入选T2DM患者60例,随机分为普瑞巴林组和阿米替林组,每组各30例.共观察4周.治疗开始和4周时测定血生化及周围神经传导速度,每日行疼痛强度数字分级法（NRS）评估,并记录药物不良反应.计算两组治疗4周时疼痛缓解≥50％的发生率. 结果 治疗后两组FPG、LDL-C较治疗前下降（P＜0.05）,但两组间比较差异无统计学意义.治疗前后主要终点指标NRS评分,普瑞巴林组为（5.2±1.4）vs（1.3±1.2）分;阿米替林组为（4.9±0.9）vs（2.2±1.3）分（P均＜0.01）.4周时普瑞巴林组NRS低于阿米替林组（P＜0.05）.普瑞巴林组和阿米替林组疼痛缓解≥50％的发生率为75.9％ vs 50.0％（P＜0.05）.普瑞巴林组头痛1例,心悸1例;阿米替林组头晕1例,嗜睡5例,便秘1例,水肿1例. 结论 普瑞巴林和阿米替林均可缓解糖尿病痛性周围神经病变,且普瑞巴林更有效、起效更快.     

小剂量阿米替林对健康志愿者血清脑-肠肽水平的影响

目的探讨小剂量阿米替林对健康志愿者血清脑-肠肽水平的影响。方法采用随机双盲交叉对照试验设计,28名健康志愿者分为2组,AB组第一周期服用A药（阿米替林）,第二周期服用B药（安慰剂）：BA组服药顺序相反。分别于服药前,第一周期结束,第二周期结束时抽空腹静脉血检测血清胃动素、Ghrelin及神经肽Y,并同时记录受试者的副反应。结果28名健康志愿者均完成试验。与安慰剂比较,阿米替林可显著增加血清Ghrelin、神经肽Y水平（P〈0．05）,但对血清胃动素水平无明显影响（P〉0．05）。结论小剂量阿米替林可显著提高血清Ghrelin及神经肽Y水平,与小剂量阿米替林治疗功能性胃肠病有关。     

白藜芦醇缓解大鼠神经病理性疼痛的效果及机制

目的探讨白藜芦醇(Res)对大鼠神经病理性疼痛(NP)症状及小胶质细胞活化的影响。方法选取200~260 g的雄性SD大鼠,采用左侧L5/6脊神经结扎制备NP模型,将42只NP模型大鼠随机分为模型组和Res组各21例,Res组在术后第4天经鞘内导管注射300μg Res,10μl/次,连续7 d。同时选取22只仅暴露脊神经而不行结扎的正常大鼠作对照,模型组和对照组大鼠仅鞘内注射10μl生理盐水。分别于术前(d0)、术后第4、7、14、21天(d4、d7、d14、d21)测定各组大鼠的热痛阈潜伏期(TWL)和机械痛阈值(MWT),于d7、d14、d21取各组大鼠的L5脊髓并采用荧光免疫组化法检测小胶质细胞标记分子离子钙结合接头蛋白分子(Iba)-1和OX42的变化情况,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组脊髓的炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平。结果 3组大鼠d0 MWT和TML的差异无统计学意义(P>0.05),且对照组d0、d4、d7、d14、d21 MWT和TML的差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,模型组及Res组d4~d21的MWT和TML水平均降低,且d7时两者水平均最低(P<0.05);模型组及Res组d7~d21的Iba-1和OX42积分光密度(IOD)均高于对照组(P<0.05),d21的脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α水平亦高于对照组(P<0.05);除基线TWL和MWT外,Res组的以上时间点的各指标均优于模型组(P<0.05)。结论鞘内注射Res可改善NP大鼠的疼痛及炎症反应,可能与抑制小胶质细胞活化有关。     

鞘内注射阿米替林对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓Fos表达的影响

将SD大鼠随机分为A、B、C、D组各10只,A组不做任何处理;B、C、D组均于右足底皮下注射5%福尔马林100μl,其中C组和D组注射福尔马林前20min分别于鞘内注射20μl生理盐水和20μl（60μg）阿米替林,出现典型鼠尾侧向甩动和抖动视为致痛模型制作成功。观察各组行为学（缩腿＋舔爪时间）和脊髓Fos表达变化。结果D组缩腿＋舔爪时间明显短于B组和C组,其Fos表达也明显降低。提示鞘内注射阿米替林可减轻福尔马林致痛大鼠行为学改变;其镇痛作用机制之一可能是抑制脊髓Fos表达。     

丹珍头痛胶囊联合阿米替林对紧张性头痛患者HAMA评分及生活质量的影响

目的探讨丹珍头痛胶囊联合阿米替林对紧张性头痛患者汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分及生活质量的影响。方法紧张性头痛患者92例按治疗方案不同分组,各46例。对照组予以阿米替林治疗,观察组在对照组基础上予以丹珍头痛胶囊治疗。比较两组临床疗效和不良反应发生率,用HAMA、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和生活质量核心量表(QLQ-C30)分别评价两组负性情绪与生活质量。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗2、4周后HAMA、HAMD评分均低于对照组(P<0.05);治疗后总体生活状态、躯体功能、心理功能、社会功能评分均高于对照组(P<0.05);不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论丹珍头痛胶囊联合阿米替林治疗紧张性头痛患者效果显著,可有效改善焦虑、抑郁情绪,提高患者生活质量,安全性高。     

阿米替林对肠易激综合征大鼠结肠和下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子表达的影响

目的探讨阿米替林对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠和下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)表达的影响。方法将30只成年Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、IBS模型组、阿米替林组。采用体重、排便粒数、敞箱实验评分和糖水偏嗜度,评价阿米替林对IBS的作用,采用RT-PCR和Western印迹检测大鼠结肠和下丘脑中CRF表达水平的变化。结果 IBS模型大鼠体重下降、排便增加、运动减少和兴趣缺失,同时下丘脑和结肠CRF的表达均显著高于正常对照组(P<0.05),阿米替林预防应用可改善IBS模型大鼠的症状,同时可减少IBS模型大鼠下丘脑和结肠CRF的表达(P<0.05)。结论预防应用阿米替林可改善IBS大鼠的症状,其机制可能与结肠和下丘脑CRF的表达下降有关。     

神经传导速度在糖尿病无症状性周围神经病中的应用价值

目的：探讨神经传导速度（NCV）在糖尿病（DM）无症状性周围神经病变患者中的应用价值。方法：选择DM伴周围神经病变患者（有症状组）25例及无周围神经病变症状患者（无症状组）30例,分别测定双侧正中神经、尺神经、胫神经及腓总神经运动传导速度（MCV）和双侧正中神经、尺神经、胫神经及腓浅神经感觉传导速度（SCV）,并对30例无神经系统症状的患者用空腹血测糖化血红蛋白（HbAlc）,3个月后复查神经传导速度和HbAlc。结果：NCV能及早发现有周围神经损害亚临床糖尿病周围神经病变（DPN）患者,NCV的异常率与血糖升高关系密切,动态观察NCV对了解疾病预后很重要。     

神经病理性疼痛患者血清miR-15a水平及意义分析

目的检测血清微小核糖核酸-15a（miR-15a）在神经病理性疼痛（NP）患者中的表达水平,并分析临床意义。 方法选取天津医科大学第二医院神经内科自2019年10月至2022年1月收治的115例NP患者作为研究组,另选取同期在本院体检的115例无疼痛且身体健康者作为对照组。采用视觉模拟评分法（VAS）评估研究组患者的疼痛强度;采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评估研究组和对照组的焦虑、抑郁情况;采用实时荧光定量PCR检测研究组和对照组的血清miR-15a表达水平。比较2组受试者的SAS、SDS评分及血清miR-15a表达水平;比较研究组中不同病因患者VAS评分和血清miR-15a表达水平,统计焦虑、抑郁发生情况,并比较有无焦虑、抑郁患者的血清miR-15a表达水平。采用Pearson法分析研究组患者血清miR-15a表达水平与疼痛、焦虑、抑郁程度的关系。 结果研究组患者焦虑、抑郁的发生率分别为32.17%和51.30%。研究组患者SAS、SDS评分和血清miR-15a表达水平均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。研究组中不同病因患者的VAS评分、血清miR-15a表达水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）;焦虑、抑郁患者血清miR-15a表达水平均高于无焦虑、无抑郁患者,差异有统计学意义（P<0.05）。血清miR-15a表达水平与VAS、SAS、SDS评分均呈正相关（P<0.05）。 结论NP患者不仅存在高强度的疼痛,还易并发焦虑和抑郁,其血清miR-15a呈高表达,且血清miR-15a表达水平与疼痛、焦虑、抑郁程度密切相关。     

关于神经病理性疼痛一词的商榷意见

<正>截止到2011年11月,在我国万方医学网上能检索到的有关"神经病理性疼痛"的文献达300余条,其中含有"中华"字样的杂志和学术会议汇编占了24条。足见"神经病理性疼痛"这一术语,在中国已经逐渐得到认可并跃然纸上。我个人认为,这是继"偏头痛"一词翻译史上的又一错误,现在加以纠正如同亡羊补牢,为时不晚,     

头孢曲松钠对慢性神经病理性疼痛的影响及其机制探讨

目的观察谷氨酸转运体1(GLT-1)激动剂头孢曲松钠(Cef)对慢性神经病理性疼痛的影响,并探讨其机制。方法将70只SD大鼠随机分为7组各10只,A组仅暴露坐骨神经不结扎,B~F组均行右侧坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)制作慢性神经病理性疼痛模型;C、E组分别于术后第1、7天开始于腹腔注射Cef,1次/d,共注射7次;D、F分别与C、E组相同,均同时腹腔注射NS。在不同点测定热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值,应用Western blot法观察同时点脊髓后角组织中的GLT-1。结果与A组比较,B组术后第3天开始热缩足反射潜伏期缩短、机械缩足反射阈值降低、CCI侧脊髓后角组织中GLT-1表达减少(P均<0.05);C组(术后第11、14天)、E组(术后第14天)分别与D、F组比较,热缩足反射潜伏期延长、机械缩足反射阈值升高、CCI侧脊髓后角组织中GLT-1表达增加(P均<0.05)。结论 Cef可通过上调脊髓后角组织中GLT-1的表达,从而对慢性神经病理性痛起到预防和治疗作用。     

帕罗西汀与阿米替林治疗脑卒中后抑郁的临床研究

目的比较帕罗西汀与阿米替林治疗脑卒中后抑郁的疗效及副反应.方法:48例脑卒中后抑郁(PSD)病人被随机分为帕罗西汀组(24例)和阿米替林组(24例),进行为期6周的治疗观察,以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、副反应量表(TESS)于治疗前及治疗后1周、2周、4周、6周末分别对疗效及对副反应进行测评.结果帕罗西汀组显效率为83 .3%,阿米替林组显效率为79.2%,两组显效率比较无统计学意义(P<0.05).两组TESS评分治疗前后组内比较均有统计学意义(P<0.001),两组间HAMD评分比较无统计学意义(P>0.05).帕罗西汀组副反应的发生率及种类明显低于阿米替林组.结论帕罗西汀与阿米替林对脑卒中后抑郁均有良好疗效.帕罗西汀具有副反应小、治疗依从性较好等特点,是治疗PSD的理想药物.     

HMGB1-TLR4-NF-κB信号转导与糖尿病神经病理性疼痛关系的研究进展

正常生理状态下,高迁移率族蛋白1（HMGB1）存在于核内,稳定核染色体和调控蛋白转录、翻译,但当病理状态时,HMGB1转移到胞浆,与Toll样受体（TLRs）结合,促使核转录因子κB（NF-κB）分子活化,引起细胞因子释放.TLRs是抵抗病原菌对宿主入侵的主要识别和信号传递受体,在中枢、外周神经系统中都有表达,对糖尿病神经病理性疼痛（DNP）的产生具有重要意义.     

西酞普兰与阿米替林治疗抑郁症的疗效观察

西酞普兰(氰肽氟苯胺),商品名:喜普妙,是一种新型的选择性5.羟色胺再摄取抑制剂(SSRI),在欧洲已被广泛应用于各种抑郁症的治疗.该药与阿米替林等经典的三环素抗抑郁药疗效相当,副作用轻微[1].本研究旨在观察该药治疗抑郁症的临床疗效和不良反应.     

加巴喷丁联合阿米替林治疗带状疱疹后神经痛的疗效观察

目的探讨加巴喷丁联合阿米替林对带状疱疹后神经痛(post-herpetic neuralgia,PHN)的治疗效果。方法将42例PHN患者随机分为联合治疗组和对照组,分别予阿米替林+加巴喷丁和加巴喷丁治疗,以视觉模拟评分法(VAS)评价患者治疗前、治疗1~4周疼痛变化情况,以症状积分下降指数(SSRI)进行疗效评估。结果2组VAS评分随治疗时间延长而下降(P<0.05),2组间VAS评分在治疗前及治疗第1、2周无明显差别(P>0.05),在第3、4周差异明显(P<0.05)。联合治疗组总有效率优于对照组(P<0.05),其中>60岁者疗效略欠(P<0.05);不良反应老年患者较多,但均轻微能耐受,持续时间短,不影响治疗。结论加巴喷丁联合阿米替林可以缓解疼痛,改善患者的生活质量,是目前PHN较为高效安全的治疗方法,但老年患者应用需注意。     

阿米替林联合依帕司他治疗顽固性糖尿病痛性神经病变52例

糖尿病痛性神经病变是糖尿病常见的慢性并发症,剧烈的疼痛不仅影响患者血糖的控制,而且严重影响患者的睡眠和精神状态,致患者生活质量下降。临床上常规应用神经营养剂、血管扩张剂、止痛剂等,往往效果不佳。我们采用阿米替林联合依帕司他治疗顽固性糖尿病痛性神经病变52例,取得     

乳腺癌患者紫杉类药物治疗所致神经病理性疼痛与血清IL-6水平的相关性研究

［摘要］　目的　研究乳腺癌患者紫杉类药物治疗所致神经病理性疼痛与血清白细胞介素-6（IL-6）水平的相关性。方法　回顾性分析2021年1月至2022年9月于内蒙古医科大学附属医院接受紫杉类药物治疗的24例乳腺癌患者的临床资料。检测患者化疗前血清IL-6的水平,应用疼痛视觉模拟量表（VAS）评估患者化疗4周期后神经病理性疼痛程度。根据药物所致的神经病理性疼痛程度分为A组（无痛9例）、B组（轻度疼痛6例）、C组（中度疼痛5例）和D组（重度疼痛4例）,比较各组患者化疗前血清IL-6水平,分析其与VAS评分的相关性。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血清IL-6对神经病理性疼痛的预测价值。结果　随访4周期后,共15例患者出现神经病理性疼痛,四组患者的治疗前血清IL-6水平比较差异有统计学意义（P<0.01）。治疗前血清IL-6水平高于正常者更容易发生神经痛（P<0.05）。发生疼痛患者的血清IL-6水平与VAS评分呈正相关（r=0.855,P<0.01）。ROC曲线分析结果显示,治疗前血清IL-6水平能有效预测紫杉类药物治疗乳腺癌所致神经病理性疼痛（AUC=0.881,P=0.002）。结论　患者化疗前血清IL-6水平与化疗所致神经痛程度呈正相关,化疗前血清IL-6水平可作为预测紫杉类药物治疗乳腺癌所致神经病理性疼痛的血清学指标。