阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-κB和胰岛素抵抗的影响

目的观察阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)P65的磷酸化水平和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子以及胰岛素抵抗的影响.方法选择66例老年早期2型糖尿病患者随机分为糖尿病常规治疗组(对照组,n=31)及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组(治疗组,n=35),比较两组治疗前后NF-κB、血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果治疗12周后,治疗组外周血NF-κB水平、血清炎症因子、HOMA-IR显著下降(P<0.05),对照组无明显变化(P>0.05).结论阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,改善胰岛素抵抗.     

阿昔莫司对脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌损伤及Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的：探讨阿昔莫司对脂多糖诱导的脓毒症大鼠心肌损伤及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法：将50只SD大鼠分为正常对照组、模型组、阿昔莫司组、Nrf2通路抑制剂全反式维甲酸组（ATRA组）、阿昔莫司+ATRA组,每组10只。通过腹腔注射脂多糖（5 mg/kg）建立脓毒症大鼠模型。检测并比较各组大鼠一般状况、血清心肌损伤标志物、血脂水平变化、心肌组织氧化应激及炎症因子水平、心肌组织病理改变、心肌细胞凋亡与细胞核中Nrf2表达情况,以及HO-1、核因子-κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、脂蛋白脂肪酶（LPL）、超氧化物歧化酶2(SOD2)、过氧化氢酶（CAT）、A类清道夫受体（SR-A）、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白表达。结果：与模型组比较,阿昔莫司组大鼠无死亡,多呼吸较为平缓,精神萎靡症状缓解,心肌组织病理损伤缓解,心肌细胞凋亡率、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、心肌肌钙蛋白Ⅰ、甘油三酯、游离脂肪酸及心肌组织中丙二醛、活性氧簇、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平均降低,血清中总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低...     

β-catenin和核因子-κB表达与胃癌的相关性研究

目的研究核因子-κB(NF-κB)和β-catenin在胃癌及癌前病变中的表达及与胃癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化检测72例胃癌组织及12例正常胃组织中NF-κBp65与β-catenin表达。结果β-catenin和NF-κBp65在胃癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃组织(P<0.05),二者在胃癌组织中的阳性表达率为65.3%和61.1%。β-catenin的表达与肿瘤病理分化程度、有无淋巴结转移、病理分型、浸润深度密切相关(P<0.05)。NF-κBp65的表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、病理分型、肿瘤浸润深度密切相关(P<0.05)。结论β-catenin和核因子-κB在胃癌组织表达有相关性,提示其与胃癌的发生、发展和转移有关,二者可作为判断胃癌预后的指标和化疗的靶向。     

外周血白细胞IKK-IκB-NFκB通路的激活与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的 探讨不同胰岛素敏感性个体炎症因子血浆水平以及炎症通路激活状态的差异.方法 收集体检女性38例,按体重指数分为两组:肥胖组22例,正常对照组16名,稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估研究对象胰岛素敏感性,检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β血浆水平,Western印迹法检测外周血白细胞IκB激酶(IKK)、NFκB抑制物(IκB)及其磷酸化水平,以凝胶电泳迁移率分析(EMSA)评价核因子NFκB的结合活性.结果 肥胖组空腹胰岛素[62.2(20.0～127.0)pmol/L对19.15(14.2～47.8)pmol/L,P<0.01]、HOMA-IR[2.32(0.76～5.49)对0.70(0.53～1.7),P<0.01]、HbAIC[(5.42±0.45)%对(5.08±0.38)%,P<0.05]、血甘油三酯[(1.75±0.68对1.22±0.58)mmol/L,P<0.05]、IL-6[3.15(0.03～22.2)pg/ml对1.26(0.74～6.06)pg/ml,P<0.01]和IL-1β[6.53(0.84～36)pg/ml对3.16(1.48-8.86)pg/ml,P<0.01]水平显著高于正常对照组,伴随外周血白细胞胞浆蛋白IKKα、IKKβ表达和IκBα丝氨酸磷酸化水平增高,IκBα表达下调,肥胖组NFκB结合活性较正常对照组显著增加.结论 肥胖组炎症因子IL-6、IL-Iβ血浆水平显著升高.IKK-IκB-NFκB通路的激活与肥胖个体胰岛素抵抗的发生有关.     

高同型半胱氨酸血症对内皮细胞炎症反应的促发作用及其干预性研究

目的本研究试图了解辛伐他汀对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞炎症反应的抑制作用及其分子机制。方法同型半胱氨酸、辛伐他汀或两者联合处理人脐静脉内皮细胞不同时间点后,用核转录因子κB P65检测系统和凝胶电泳迁移率实验法检测κB P65核转录因子的活性,蛋白质印迹技术分析相关蛋白的表达。结果在高浓度同型半胱氨酸(3mmol/L)刺激下,人脐静脉内皮细胞中核转录因子κB的活化高峰出现在作用30min和6h时;且伴有IκBα短暂快速的磷酸化及IκKα和IκKβ蛋白水平升高(P<0.05)。高浓度同型半胱氨酸(3mmol/L)刺激24h后人脐静脉内皮细胞分泌基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9及白细胞介素1β显著增加。而辛伐他汀能显著抑制核转录因子κB活化及其继发的基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9及白细胞介素1β升高。结论同型半胱氨酸能引起人脐静脉内皮细胞炎症因子的表达与释放,这些生物学效应是通过核转录因子κB信号通路来实现的;辛伐他汀能显著抑制上述效应。     

低剂量长期砷暴露对HaCat细胞PKB/Akt及其下游信号因子IKK、IκB和NF-κB的影响

目的探讨低剂量长期砷暴露对人皮肤角质形成细胞系（HaCat）细胞蛋白激酶B（PKB/Akt）及其下游信号因子IKK、IκB和NF-κB的影响。方法将HaCat细胞暴露于浓度为0、0.05、0.10μmol/L的NaAsO215周后,采用Western Blot法检测细胞磷酸化Akt（p-Akt）、磷酸化IKK（p-IKK）和磷酸化IκB（p-IκB）及胞核和胞浆中核转录因子NF-κB的蛋白表达水平。结果 0.05、0.10μmol/L染砷组细胞内p-Akt、p-IKK、p-IκB及胞核NF-κB蛋白表达水平与对照组相比均显著增高（P〈0.05）;胞浆NF-κB蛋白表达水平与对照组相比均显著降低（P〈0.05）。结论长期低剂量砷暴露可诱导HaCat细胞Akt蛋白磷酸化活化,激活其下游信号因子IKK,进而诱导IκB的磷酸化及核转录因子NF-κB的入核表达。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对大鼠胰腺腺泡细胞信号传导途径的影响

目的 了解经雨蛙肽处理的胰腺腺泡细胞AR42J中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)与核因子(NF)-κB活性间的关系.方法 将胰腺腺泡AR42J细胞分为对照组(常规培养)、吡咯列酮组(40 μmol/L吡咯列酮)、吡咯列酮+雨蛙肽组(40 μmol/L吡咯列酮+10~(-8) mol/L雨蛙肽)、雨蛙肽组(40 μmol/L二甲基哑砜+10~(-8)mol/L雨蛙肽)和吡咯列酮+GW9662+雨蛙肽组(40 μmol/L吡咯列酮+5 μmol/L GW9662+10~(-8)mol/L雨蛙肽),各组培养30 min后检测PPARγ和NF-κB活性.Western印迹法检测NF-κB、PPARγ蛋白和磷酸化NF-κB抑制物(IκB)α抗体、IκB激酶(IKK)β和IκBα的表达差异、IKKβ活性和IκBα磷酸化的变化.免疫荧光法和Western印迹法检测NF-κB(p65和p50)的核移位.免疫沉淀法检测IκBα与NF-κB的变化.结果 吡咯列酮不仅抑制IKKβ活性(吡咯列酮+雨蛙肽组:雨蛙肽组为1.6;3.7)及IκBα的磷酸化(吡咯列酮+雨蚌肽组:雨蛙肽组为0.9:1.5),还能加强IκBα与NF-κB的结合(吡咯列酮+雨蛙肽组:雨蛙肽组为0.8:0.3),抑制NF-κB的核移位及NF-κB的转录活性(P<0.01),而PPARγ拮抗剂GW9662则逆转了吡咯列酮对NF-κB活性的抑制作用(P<0.05).结论 在雨蛙肽处理的AR42J细胞中PPARγ通过干扰NF-κB的活化产生抗炎作用.     

不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-κB活性和尿白蛋白排泄率的影响

［摘要］　目的　观察不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病（DN）患者外周血单个核细胞中核因子-κB（NF-κB）P65(ser536)的磷酸化水平、血清炎症因子水平（hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β）及尿白蛋白排泄率（UAER）的影响。方法　将72例2型糖尿病早期DN老年患者,半随机分为两组,分别给予阿托伐他汀钙片10 mg/d（DN1组,37例）和20 mg/d（DN2组,35例）,疗程16周。测定两组患者治疗前和治疗16周后外周血NF-κB P65的磷酸化水平、血清炎症因子水平、UAEA、血脂（TC、TG、DHL-C、LDL-C）。结果　两组患者治疗后外周血NF-κB P65水平、血清炎症因子水平、TC及LDL-C均较治疗前降低(P<0.01或P<0.05),以DN2组降低更显著。DN2组治疗后UAER较治疗前显著降低（P<0.01）,DN1组无显著下降（P>0.05）。结论　阿托伐他汀在降低血脂的同时可降低外周血NF-κB P65的活性、血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,改善患者炎症状态,减少尿蛋白,且呈剂量依赖性。     

抑制GSK-3β减轻大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的:评估糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）抑制剂TDZD-8减轻大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用,并探讨此作用是否与其下调NF-κB、抑制炎症有关。方法: 取健康雄性SD大鼠60只,随机分为缺血/再灌注(I/R)组、I/R+TDZD组、I/R+载体(Vehicle,V)组及假手术（Sham）组。大鼠局部心肌缺血30 min,再灌注3 h。用TTC染色计算心肌梗死面积,HE染色及ELISA法评估心肌组织中中性粒细胞浸润及炎性因子(TNF-α和IL-6)的变化;用Western blot测定心肌组织中NF-κB、GSK-3β磷酸化的水平。结果: TDZD-8能明显降低心肌梗死的面积和心肌组织中性粒细胞浸润、抑制NF-κB激活以及心肌源性TNF-α和IL-6的浓度(P<0.01)。结论: GSK-3β抑制剂TDZD-8能够减轻MIRI,其作用可能与其抑制NF-κB的激活及炎症反应有关。     

黄芪多糖对铜绿假单胞菌致大鼠肺部感染的作用分析

目的分析黄芪多糖(astragalus polysaccharide, APS)对铜绿假单胞菌所致大鼠肺部感染的保护作用。 方法经气管内注射铜绿假单胞菌制备肺部感染模型,将40只SD雄性大鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Model)及APS治疗组(模型+100 mg/kg APS(Model+APS100)及模型+200 mg/kg APS(Model+APS200)组)。造模后24 h处死大鼠,测定肺组织湿干重比(W/D),分别计数及ELISA测定支气管肺泡灌洗液的总炎症细胞数及TNF-α、IL-1β水平,使用Western blot法检测肺组织中NF-κB p65及IκBα蛋白磷酸化水平。 结果与Control组相比,铜绿假单胞菌显著诱导肺组织W/D增加(P<0.05),增加炎症细胞数(P<0.05),使TNF-α、IL-1β表达(P<0.05),并可诱导NF-κB p65/ IκBα发生磷酸化(P<0.05),而给予APS治疗可明显逆转上述变化(P<0.05),且高剂量组作用明显强于低剂量组(P<0.05)。 结论APS可能通过抑制p65/ IκBα活性,减少TNF-α及IL-1β的产生,从而减轻铜绿假单胞菌引起的肺部感染。     

通过NF-κB调控蛋白激酶SPAK通路促进NR8383细胞炎症介质释放及氧化应激发生

目的分析SPAK在高渗透压应激所致大鼠肺泡世噬细胞系(NR8383)细胞炎症介质释放及氧化应激发生中的作用。 方法在细胞培养液中加入核因子κB(nuclear factor κappa-B, NF-κB)的抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲盐酸(1-Pyrrolidinecarbodithioic acid, PDTC)阻断其磷酸化,检测其对高渗刺激引起的SPAK表达升高的抑制作用。通过siRNA干扰技术下调SPAK的表达,检测NR8383细胞炎症介质TNF-α和IL-1的分泌以及MPO活性和LDH释放,阐明SPAK在细胞应对高渗透压刺激时的调控作用。 结果高渗透压刺激可以导致NR8383细胞中的NF-κB的磷酸化并上调SPAK蛋白表达,而通过对NR8383细胞进行PDTC预处理,NF-κB的磷酸化及SPAK蛋白表达水平可以显著受到抑制。而SPAK表达下调可以减轻高渗刺激所致的炎症因子释放增加,降低MPO活性以及H₂O₂浓度。 结论磷酸化NF-κB可以调控SPAK转录及翻译,而SPAK可以通过促进炎性介质释放、诱导氧化应激参与到高渗透压刺激的调控中。     

帕瑞昔布钠对老年髋部手术患者术后谵妄及氧化应激、炎症反应的影响

目的探讨帕瑞昔布钠对老年髋部手术患者术后谵妄(POD)及氧化应激、炎症反应的影响。方法选择台州市博爱医院行髋部手术的老年患者120例,根据随机数字法分为帕瑞昔布钠组(P组)和对照组(C组),每组60例。P组麻醉前30 min肌内注射帕瑞昔布钠40 mg;C组麻醉前30 min肌内注射等量生理盐水。术后3 d时测定血清白细胞介素(IL)-1β、IL-18、单核细胞趋化蛋白(MCP)1、细胞间黏附分子(ICAM)1、皮质醇(COR)、内皮素(ET)-1水平;测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;测定外周血核因子(NF)-κB、NOD样受体蛋白(NLRP)3、Toll样受体(TLR)4表达。术后1 d、2 d、3 d、4 d,采用意识错乱评估法(CAM)诊断POD。结果P组血清IL-1β、IL-18、MCP1、ICAM1水平明显低于C组(P<0.05)。P组NF-κB、NLRP3、TLR4水平明显低于C组(P<0.05)。P组MDA、COR、ET-1水平明显低于C组(P<0.05),SOD水平明显高于C组(P<0.05)。P组术后谵妄总发生率明显低于C组(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠可降低老年髋部手术患者术后谵妄的发生,其机制可能与帕瑞昔布钠可抑制氧化应激和炎症反应有关。     

新型IκBα突变体选择性阻断核因子-κB抑制CD3/CD28诱导的支气管哮喘患者记忆CD4+T淋巴细胞激活

核因子κB(NF-κB)过度激活引起CD44T淋巴细胞激活增加且凋亡减少,在以Th2免疫占优势的哮喘气道炎症中起关键作用.接触抗原后,激活或记忆(CD45RO+)T淋巴细胞才是真正募集至炎症组织的效应细胞.NF-κB抑制蛋白IκBα氨基端32位和36位丝氨酸(Ser32/36)发生磷酸化和降解作用是NF-κB激活的共同途径.     

蛇床子素对病毒性心肌炎小鼠炎症反应的抑制作用研究

目的 探究蛇床子素对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠炎症反应的抑制作用。方法 选择SPF级雄性BALB/c小鼠30只,随机分为蛇床子素治疗组(观察组)、模型组及对照组,各10只。向观察组、模型组小鼠腹腔注射CVB3病毒稀释液0.2 mL构建VMC动物模型。观察组小鼠给予50 mg·kg^-1·d^-1蛇床子素腹腔注射治疗。7 d后处死所有小鼠,留取血清和心脏标本。采用荧光定量PCR法检测心肌组织内CVB3相对表达量以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平。采用酶联免疫吸附测定法检测血清中炎症因子TNF-α和IL-1β水平。采用Western blot法检测心肌组织内TNF-α和IL-1β蛋白表达水平以及蛋白激酶B(Akt)和核因子-κB(NF-κB)蛋白磷酸化水平。结果 模型组小鼠心肌组织内CVB3 m RNA相对表达量、IL-1β和TNF-α m RNA表达水平高于对照组,观察组上述指标低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组小鼠血清中的IL-1β、TNF...     

NF-κB信号通路关键蛋白I-κBα的磷酸化与结直肠癌组织发生发展的关联性

目的探究I-κB蛋白磷酸化在炎症因子高表达的结直肠癌组织中的作用。方法选取进行结直肠癌治疗的患者30例作为病例组,另选取进行肠镜活检且结直肠正常的患者30例作为对照组,观察比较两组血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平,观察病例组癌组织、癌旁组织、正常组织中IL-1、IL-6、TNF-αmRNA表达量及Toll样受体(TLR)通路转录因子核因子(NF)-κB和I-κB的表达,I-κB与不同组织中炎症因子表达的关联性。结果病例组血清炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α表达显著高于对照组(P0.05);癌组织中IL-1、IL-6和TNF-αmRNA表达量显著高于癌旁组织和正常组织,且癌旁组织上述指标显著高于正常组织,差异具有统计学意义(P0.05);NF-κB和β-actin在癌组织、癌旁组织和正常组织中的表达灰度值相比,差异不具有统计学意义(P0.05),但正常组织的I-κB蛋白表达量显著高于癌旁组织和癌组织,差异具有统计学意义(P0.001);病例组中I-κB的表达与组织中炎症因子IL-1(r=-0.551,P=0.031)、IL-6(r=-0.658,P=0.004)和TNF-α(r=-0.947,P=0.000)表达呈显著负相关。结论 I-κB表达缺失可能介导了结直肠癌中炎性因子的高表达,靶向调节I-κB具有潜在治疗前景。     

TLR4/NF-κB信号通路介导肥胖症患者血清的致炎作用

目的探讨肥胖症患者血清对THP-1单核细胞分泌炎症因子的作用及探讨TLR4/NF-κB信号通路在肥胖症患者血清促炎症作用中的贡献。方法分别用15例单纯性肥胖及伴不同代谢紊乱(血脂紊乱、高血压、高血糖)患者血清孵育THP-1单核细胞株48 h后以及用TLR4单克隆抗体阻断TLR4/NF-κB信号通路后,测定THP-1细胞表面TLR4和细胞内NF-κB p65磷酸化的表达水平及其分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力。免疫印迹法检测TLR4蛋白和细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白水平;用RT-Q-PCR检测TLR4 mRNA的表达水平;用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平。结果与正常对照组比较,单纯性肥胖和肥胖症伴代谢紊乱患者血清干预后,THP-1细胞TLR4、NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4 mRNA表达水平以及分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力显著升高(P0.05);THP-1细胞TLR4、NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4mRNA表达水平以及分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力随肥胖症代谢紊乱组分的增加而增高,且当TLR4/NF-κB信号通路被阻断后,分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力降低。结论单纯性肥胖及肥胖症伴不同代谢紊乱患者的血清可不同程度地诱导THP-1细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化,TLR4/NF-κB信号通路在肥胖症患者血清促THP-1分泌炎症因子的作用中起重要作用。     

苦瓜蛋白通过阻止核因子κB核转位抑制炎性因子生成

目的 研究苦瓜蛋白对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠炎症因子核因子κB(NF-κB)蛋白核转位的影响,探讨苦瓜蛋白抗炎的分子机制.方法 40只6周龄雄性ApoE-/-小鼠,随机分为普食组、高脂高胆固醇组、高脂高胆固醇苦瓜蛋白组、普食苦瓜蛋白组.12周后眼球采血,ELISA测定血浆中炎性因子NF-κB、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和γ干扰素(IFN-γ)及抗炎因子IL-10的水平,免疫组织化学检测主动脉壁IκB表达,RT-PCR和Western blot检测NF-κB和IκB表达.结果 ApoE-/-小鼠经高脂高胆固醇饲料喂养12周后,血液中炎症因子NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平均显著高于普食组(P＜0.01,n=5),但抗炎因子IL-10仍维持较高水平.经苦瓜蛋白干预后,血清中炎症因子水平下降,而抗炎因子IL-10水平并不上升.RT-PCR以及Western blot检测结果表明,苦瓜蛋白显著降低高脂高胆固醇饲料喂养小鼠动脉血管壁细胞核内NF-κB蛋白水平,阻止其核转位.与普食组比较,高脂高胆固醇组IκB被显著降解(0.19±0.05比0.74 +0.15,P＜0.05,n=5),但其经苦瓜蛋白干预后,这种降解作用得到显著的抑制(0.19±0.05比0.36±0.07,P＜0.01,n=5).结论 苦瓜蛋白通过减少IκB降解抑制NF-κB蛋白核转位而发挥抑制炎性因子生成的作用.     

姜黄素通过抑制NF-κB信号活化减少类风湿关节炎破骨细胞生成

目的研究姜黄素(curcumin,Cur)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者破骨细胞生成的影响及可能机制。方法分离RA患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)诱导培养为破骨细胞,不同浓度Cur(0、2.5、5和10μmol/L)进行干预。培养14 d后行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色标记成熟破骨细胞并计数;Western blot法检测各组细胞中核因子-κB抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor kappa B,IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白的表达;Western blot法检测细胞质和细胞核中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65的表达。结果 Cur2.5、5和Cur 10μmol/L组TRAP阳性细胞数(个/10个视野)分别为103.00±4.36、89.33±4.93和67.33±4.16,与Control组146.67±6.11相比均明显减少(P0.05);IκBα蛋白表达水平明显升高,p-IκBα的表达水平明显下降(P0.05);细胞质中NF-κB p65表达水平明显升高,细胞核中NF-κB p65表达水平明显下降(P0.05)。结论姜黄素通过抑制NF-κB信号活化减少RA破骨细胞生成。     

复方黄柏液通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路逆转大鼠溃疡性结肠炎

目的 探讨复方黄柏液逆转溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法 免疫复合法建立溃疡性结肠炎大鼠模型，将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、复方黄柏液组，治疗14 d后，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清及结肠黏膜白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平，Western印迹检测大鼠结肠黏膜磷酸化核转录因子(NF)-κB、磷酸化磷酸肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平。结果 复方黄柏液可有效抑制p-PI3K、p-Akt、p-NF-κB蛋白的表达，通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路的异常激活减轻炎症反应。结论 复方黄柏液能通过调节NF-κB介导PI3K/Akt信号通路逆转溃疡性结肠炎的炎性病变，化瘀解毒法是其起效关键。