炎症调控心肌损伤后的修复

近年来心血管疾病患病率和死亡率持续上升。心肌细胞损伤和凋亡使心肌细胞大量丧失,当心肌细胞数量减少到一定程度时,会被纤维瘢痕不可逆替代,愈合过程中出现心室重塑、心律失常、心功能障碍,最终导致心力衰竭。新近研究发现新生小鼠心肌受损后,会发生急性炎症反应,血液中的中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞迅速聚集到受损的心肌区域释放细胞因子以调节受损组织的微环境进而促进心肌再生和心脏修复。当对损伤心脏进行免疫抑制后,受损区域却不能再生,心脏修复受到抑制。而过度的炎症反应则会促进纤维化瘢痕的形成,严重影响心肌梗死后心肌细胞再生和心脏修复。及时将梗死心脏中的促炎症信号抑制,可以促进损伤组织的修复。炎症、组织纤维化以及血管新生不足是抑制心肌再生的三大主要障碍。炎症反应调控心肌细胞再生和修复,同时对心肌纤维化和血管形成也有影响。因此,本文就炎症反应在心肌损伤后修复和心肌再生中的作用的研究进展进行综述,旨在为相关科学问题的研究提供思路。     

炎症在心肌损伤和修复中的作用

心肌损伤会引起强烈的炎症反应,炎性细胞浸润到局部组织,激活肌成纤维细胞和血管内皮细胞,促进组织修复和瘢痕形成,同时引起心肌组织不良的纤维化重塑,加剧心肌细胞凋亡,导致心律失常。一系列证据显示,心肌梗死后免疫炎症反应在心室重构中发挥关键性作用。文文主要探讨免疫炎症反应相关效应细胞和分子信号参与心肌损伤和修复,并强调采用成熟有效的免疫调节治疗策略有助于预防不良心室重构,减少心力衰竭的发生。     

骨髓细胞使梗死后心肌再生

心肌梗死后可导致心肌细胞的丧失和心脏功能的降低 ,而残存的心肌又不能对已坏死的组织进行修复 ,且梗死后心脏功能的损害随时间的推延而加重。有文献报道 :干细胞可感知远处靶器官的损伤并移行到坏死区域进行分化 ,从而可促进坏死区域结构和功能的修复。干细胞的这种高度可塑性引发我们观察在大鼠心肌梗死模型中移植骨髓细胞是否可使坏死心肌进行再生。实验以转基因后表达增强型绿色荧光蛋白 (ＥＧＦＰ)的雄性Ｃ5 7ＢＬ/6大鼠为供体 ,收集其股骨和胫骨的骨髓细胞 ,通过荧光激活的细胞分离法 ,分离出血谱系阳性的骨髓干细胞 (Ｌｉｎ ｃ ｋｉ…     

炎症在动脉粥样硬化中的作用

在西方国家,动脉粥样硬化的发病率和死亡率一直雄居榜首,如何防治成为近年来面临的重大问题,根据既往认为的危险因素进行防治并未取得应有的效果。自从1983年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),并发现Hp慢性感染是消化性溃疡的主要致病因素后,引发了人们的进一步思考:是否既往认为是非感染性疾病的动脉粥样硬化也与慢性感染有关?由此进行了一系列的研究,大部分结果令人欢欣鼓舞。     

急性心肌梗死患者心肌弥漫性炎症及其与梗死相关动脉的关系

急性冠脉综合征(ACS)是由冠脉内炎性斑块破裂、继发血栓形成所致，炎症存在于整个冠脉循环中。但非梗死区心肌组织是否存在炎症还不清楚。该研究对急性心肌梗死(AMI)患者的心肌梗死区、非梗死区及对照组心肌的炎症情况进行检测。     

低压稳恒直流电场在兔梗死心肌修复中的作用

目的探讨兔实验性心肌梗死（MI）时在心肌缺血和非缺血区域施加一定强度稳恒直流电场对梗死心肌的修复效应。方法家兔40只均予冠状动脉前降支结扎,分为心肌梗死（MI）组、平面电场2.0V组与平面电场3.0V组、透壁电场2.0V组与透壁电场3.0V组。分别给予相应的直流电场干预。4周后去甲肾上腺素激发实验分析心功能;Masson染色评估心肌梗死面积和心肌纤维化程度。结果平面电场2.0V、透壁电场2.0V和透壁电场3.0V治疗可改善MI后的收缩和舒张功能,也明显缩小了MI后瘢痕面积,同时降低梗死区边缘带纤维化程度,尤以透壁电场3.0V治疗时显著,而平面电场3.0V则无显著作用。结论适宜的低压稳恒直流电场可缩小兔实验性MI面积,降低心肌纤维化程度,改善左心室功能,对梗死心肌起到保护作用。     

炎症细胞在心肌纤维化中的作用

心肌纤维化与心力衰竭、心律失常以及心源性猝死等密切相关。预防和逆转心肌纤维化是临床研究的热点之一。心肌纤维化的发病机制还未完全明确,目前认为炎症细胞与心肌纤维化的发生发展有着重要的联系,而自噬作为炎症细胞功能调控的重要因素影响心肌纤维化的转归。本文就炎症细胞及其自噬在心肌纤维化作用的最新研究进展作一综述。     

炎症在高血压病并发陈旧性心肌梗死中的作用

目的探讨炎症在高血压病并发陈旧性心肌梗死中的作用.方法高血压病并发陈旧性心肌梗死患者27例、高血压患者28例和30例健康人,分别用放免法测定血浆炎症介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)含量,用免疫比浊法测定血浆炎症介质C反应蛋白(CRP)含量.同时常规测定体重指数、吸烟指数、血压、血浆空腹血糖、血脂、尿酸.结果高血压患者血浆CRP、TNF-α、IL-1β、IL6含量水平升高,并发陈旧性心肌梗死患者进一步升高.多元线性回归分析,血浆CRP、TNF-α、IL-1β、IL6含量与体重指数、收缩压(SBP)、血浆空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)呈直线正相关,且SBP、FPG、TG进入上述血浆炎症介质含量直线回归方程.结论高血压病并发或不并发陈旧性心肌梗死患者均有炎症活动;SBP、FPG、TG可能通过炎症介导心肌梗死.     

炎症在冠状动脉非阻塞性心肌梗死中的作用

冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)作为一种特殊的心肌梗死,其预后与不同的病因有关。该综述总结了炎症与MINOCA各病因的关联,以及炎症因子如C反应蛋白、中性粒细胞/淋巴细胞比率、白细胞介素6与MINOCA预后的相关性。     

急性心肌梗死患者中断大剂量他汀治疗后炎症因子的变化

目的探讨在入院时及出院后持续使用大剂量他汀调脂治疗的急性心肌梗死（AMI，包括非ST段抬高者在内）患者，因各种原因中断大剂量治疗后血清炎症标识物水平的变化。方法接受标准治疗的急性心肌梗死患者（均接受了冠脉介入治疗），在入院24h内即开始使用大剂量的阿托伐他汀（40mg／d）治疗，并在住院期间及出院后继续使用阿托伐他汀（40mg／d），出院后均接受长期随访，分别在入院时及出院后1、3、6个月检测所有患者的高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）等炎症标记物水平。根据随访结果分为持续大剂量（40mg／d）用药组（A组，50例）和大剂量中断组（B组，0-20mg／d，62例），比较两组患者在各时期炎症标识物水平的变化。结果（1）两组患者出院后除他汀药物外的其他治疗情况无明显不同；两组患者均接受了至少1个月的大剂量调脂治疗。（2）两组患者的hs-CRP、IL-6等水平随服用时间的延长逐渐降低，但B组患者在中断大剂量治疗后hs-CRP、IL-6的降低程度不如A组；第6个月时B组患者的hs-CRP及IL6水平均显著高于同期的A组患者（hs-CRP：2.62（1．41～16．12）mg／L vs 1．53（0．36～7．92）mg／L，P〈0．01；IL-6：9．61（3．26～17．86）ng／L vs 5．26（0．20～10．51）ng／L，P〈0．05]。结论急性心肌梗死患者长期坚持大剂量他汀调脂治疗后hs-CRP等炎症标识物水平持续下降，中断大剂量治疗后炎症标识物水平将逐渐升高。     

巨噬细胞在心肌梗死后的作用研究进展

心肌梗死后会在缺血区域引发强烈的炎症反应,各种炎性细胞浸润其中发挥作用。巨噬细胞作为固有免疫反应中重要组成,在心肌损伤后组织修复过程中至关重要。随着心肌梗死的发展,巨噬细胞可以分化成各种亚型,在吞噬凋亡细胞、血管新生、纤维化及瘢痕成熟等各个方面发挥作用。研究巨噬细胞对心肌梗死的影响,有助于探索改善心肌梗死预后及其诊治。本篇综述将围绕心肌梗死后巨噬细胞浸润、极化及功能变化展开讨论。     

microRNA在急性心肌梗死诊治中的研究进展

急性心肌梗死（AMI）是由长期动脉粥样硬化发展而来,其所累及的冠状动脉腔内不稳定性斑块的破裂可导致局部血栓形成、血管堵塞而引发急性心肌缺血的一类心血管系统急症。AMI的首发症状主要为胸痛,患者如得不到及时处治严重者将导致死亡,是一种重要的致死因素。microRNA是一类22nt左右的小RNA,通过结合于靶mRNA3iJTR区抑制mRNA转录或降解靶mRNA,从而对疾病的病理生理过程中发挥重要的调节作用。众多研究结果显示,microRNA在AMI的诊断与治疗方面具有巨大潜力。     

Comparability of echocardiography and chest X-ray following myocardial infarction

In a group of 23 patients with first-time myocardial infarction (MI) we compared the results of echocardiography and chest X-ray as measured 1 week, 2 months, and 6 months following acute MI. Left ventricular end-diastolic dimension (LVEDd) and left atrial (LA) dimension were measured from the echocardiogram, and the cardiac volume in ml/m2 body surface area (BSA) was calculated from the chest X-ray. A progressive increase in LA dimension was noticed during the 6-month period: a significant increase after 2 months (P less than 0.001) with a further increase at 6 months compared with after 2 months (P less than 0.001). The changes in LA dimension were more pronounced in anterior and Q-wave infarction (P less than 0.001) than in inferior and non-Q-wave infarction (P less than 0.01). On the other hand, LVEDd showed a less conspicuous change: a moderate increase (P less than 0.05) at 2 and 6 months, also with a more pronounced change in anterior wall and Q-wave infarction (P less than 0.01). There was no significant concurrent change in the calculated heart volume in ml/m2 BSA, as measured from the chest X-ray. It is suggested that the observed changes in LA dimension reflect reduced left ventricular compliance after MI.     

过继转输心肌梗死大鼠T淋巴细胞介导心肌重塑的研究

目的探讨T淋巴细胞介导的自身免疫反应在急性心肌梗死(AMI)后心肌重塑中的作用。方法建立大鼠AMI模型和假手术对照模型,术后6周处死,将两组大鼠脾脏T淋巴细胞分别过继转输给同源近交系大鼠。转输后1、6、24周观察受者大鼠的组织病理变化;RT-PCR法检测心肌肌球蛋白重链α、β(α、β-MHC)mRNA表达;并行心脏超声心动图检查。结果转输AMI大鼠脾脏T细胞的大鼠发生了心肌特异性炎症,组织病理显示转输后1周心脏炎症反应明显;中晚期α-MHCmRNA表达减弱,β-MHCmRNA表达增多。假手术组心脏无明显改变。超声心动图示两组大鼠心功能均无明显变化。结论过继转输AMI后T淋巴细胞大鼠发生了心肌特异性炎症和损伤,晚期发生心肌重塑;T淋巴细胞介导的自身免疫反应可能是AMI后心肌重塑的新机制。     

Acute myocardial infarction following blunt chest trauma

A 32-year-old male riding a motorcycle was involved in an accidentresulting in blunt torso trauma. He had fractures of the skull,first right rib, and left femoral bone. Electrocardiogram showedacute anteroseptal myocardial infarction (MI). Subsequent coronaryangiogram demonstrated laceration at the proximal portion ofthe left anterior descending coronary artery. Echocardiogramshowed depressed left ventricular function as well as hypokinesisover septal and apical areas. His recovery was smooth.