比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙三磷酸腺苷酶2a活性的影响

目的观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙三磷酸腺苷酶2a(SERCA2a)活性的影响。方法采用阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组和比索洛尔组,分别以蒸馏水或比索洛尔连续灌胃35d。心脏超声检测大鼠心功能指标,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆脑钠尿肽水平,实时定量聚合酶链反应检测心肌miR-25-3p表达水平,Western blot检测心肌SERCA2a和受磷蛋白表达水平,定磷法测定心肌SERCA2a活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠心输出量、左心室短轴缩短率(FS)、左心室射血分数(LVEF)、心肌SERCA2a和受磷蛋白表达水平、SERCA2a与受磷蛋白比值和SERCA2a活性降低[SERCA2a活性(0.029±0.025)比(0.088±0.062)U/mg pro;P0.01],血浆脑钠尿肽和心肌miR-25-3p表达水平升高。与模型组比较,比索洛尔组大鼠心输出量、FS、LVEF、心肌SERCA2a和受磷蛋白表达水平、SERCA2a与受磷蛋白比值和SERCA2a活性升高[SERCA2a活性(0.072±0.063)比(0.029±0.025)U/mg pro;P0.05],血浆脑钠尿肽和心肌miR-25-3p表达水平降低。结论比索洛尔可以改善心力衰竭大鼠心功能,下调心肌miR-25-3p表达水平,提高SERCA2a与受磷蛋白比值,增强SERCA2a活性。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌β1肾上腺素能受体及心功能的调节作用

目的 研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β1肾上腺素能受体(β1-AR)心功能的调节作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA 比索洛尔组;假手术组;假手术 比索洛尔组.采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过RT-PCR检测心肌β1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARaKl)和Gi蛋白mRNA的表达变化,Western blot检测β1-AR蛋白水平的表达变化.结果 COA组大鼠心功能恶化,血浆NE水平明显升高,β1-ARmRNA表达减少、β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达增加,β1-AR的蛋白水平表达减少,AC活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA 比索洛尔组:(66.7±8.4)%比COA组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆NE水平[COA 比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL比COA组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高β1-AR mRNA表达[COA 比索洛尔组:(57.5±5.4)比COA组:(44.9±4.2)P <0.05],降低β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达[β-ARKl:COA 比索洛尔组:(38.0±3.2)比COA组:(52.4β4.1),P<0.05;Gi蛋白:COA 比索洛尔组:(72.8±5.8)%比COA组:(102.9±8.5)%,P<0.053,Western blot 检测显示比索洛尔也增加β1-AR的蛋白水平表达[COA 比索洛尔组:(59.2±4.8)%比COA组:(30.9±2.3)%,P<0.05],AC活性明显升高.结论 比索洛尔能够调节慢性心力衰竭大鼠β1-AR信号转导通路,改善心功能,延缓心力衰竭进展.     

miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中的表达及意义

目的探讨miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中的表达及对心肌梗死的作用。方法将180只大鼠根据随机数字法分为假手术组、心肌梗死组、阴性对照组(心肌梗死+心肌注射miR-145 mimics阴性对照)和miR-145组(心肌梗死+心肌注射miR-145 mimics),每组45只。心脏彩超测定左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室长轴缩短分数(FS)、左心室射血分数(LVEF),TTC染色测定心肌梗死面积,采用TUNEL法测定心肌凋亡指数,采用RT-PCR法测定大鼠心肌组织miR-145表达,采用Western印迹和RT-PCR测定心肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、Bax、Bcl-2水平。结果与假手术组比较,心肌梗死组和阴性对照组及miR-145组FS、LVEF、心肌组织中miR-145相对表达量、PI3K、p-AKT、Bcl-2水平均显著降低(P0.05),LVDs、LVDd、心肌凋亡指数、心肌组织Bax水平显著升高(P0.05);与心肌梗死组和阴性对照组比较,miR-145组大鼠FS、LVEF、心肌组织中miR-145相对表达量、PI3K、p-AKT、Bcl-2水平显著升高(P0.05),LVDs、LVDd、心肌凋亡指数、心肌组织Bax水平显著降低(P0.05);心肌梗死组和阴性对照组大鼠各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中低表达,上调miR-145表达可抑制心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能为通过激活PI3K/AKT信号通路调控下游Bcl-2和Bax表达。     

芪苈强心对阿霉素致心肌病大鼠心功能及血清因子的影响

目的:初步探讨芪苈强心胶囊对阿霉素致心肌病大鼠心功能及血清因子的影响及其机制。方法:将29只SD大鼠中9只作为正常对照组,20只用作造模。造模大鼠2周内分6次腹腔注射阿霉素2.5mg/kg作为心力衰竭(心衰)模型后,分为心衰组、芪苈强心组和美托洛尔组,后2组分别服用芪苈强心胶囊生粉(1g/kg)和美托洛尔(10mg/kg)治疗6周,正常对照组和心衰组以相同体积0.9%氯化钠溶液灌胃6周。超声心动图检测各组大鼠心功能指标,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和B型钠尿肽(BNP)含量,心肌组织苏木素-伊红染色病理检验。结果:心衰组较正常对照组心功能显著降低,左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)显著增加(P<0.01和P<0.05),左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)显著降低(均P<0.01),血清BNP和TNF-α水平明显升高(均P<0.01)。美托洛尔组较心衰组显著改善了大鼠的LVESD、LVEDD、LVEF和FS(均P<0.05),BNP显著低于心衰组(P<0.05)。芪苈强心组较心衰组也改善了大鼠LVEF和FS(均P<0.05),显著降低心衰大鼠血...     

比索洛尔改善心力衰竭大鼠心功能的机制探讨

目的:观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心功能的影响,并探讨其机制。方法:80只SD大鼠随机选取10只为正常对照组,10只作为假手术组,假手术组腹腔注射10 ml/kg的生理盐水。造模过程中有15只死亡,左心室短轴缩短率不达标5只,40只成功造模大鼠按随机数字表法分成4组:模型组(n=10)、比索洛尔组(n=10)、卡托普利组(n=10)和比索洛尔+卡托普利组(n=10)。观察各组大鼠心功能指标,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆B型利钠肽水平,实时定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌miR-25-3p表达水平,免疫蛋白印迹试验(Western blot)检测心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)表达水平,定磷法测定心肌SERCA2a活性。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心输出量、左心室短轴缩短率、左心室射血分数、心肌SERCA2a和PLB表达水平、SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性显著降低,血浆B型利钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平显著升高(P均0.01)。与模型组比较,比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组大鼠心输出量、左心室短轴缩短率、左心室射血分数、心肌SERCA2a和PLB表达水平、SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性显著升高,血浆B型利钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平显著降低(P均0.05)。结论:比索洛尔可以改善心力衰竭大鼠心功能,机制可能与下调心肌miR-25-3p表达,提高SERCA2a和PLB表达,提升SERCA2a/PLB比值,增强SERCA2a活性有关。     

曲美他嗪调控趋化因子CXC配体10的表达对心力衰竭大鼠心功能的改善

目的研究曲美他嗪(TMZ)对心力衰竭(HF)大鼠心功能指标及血清趋化因子CXC配体(L)10水平的影响。方法制备HF大鼠模型,灌胃给予TMZ治疗4 w,超声心动图检查左心室舒张期内径(LVDd)、左心室收缩期内径(LVDs)和射血分数(EF),酶联免疫吸附检测血清CXCL10水平。结果与假手术组比较,HF模型组和TMZ治疗组LVDd、LVDs显著增大而EF显著降低(P<0.01)。与HF模型组比较,TMZ治疗组EF显著增高(P<0.05),而两组LVDd、LVDs差异无显著性(P>0.05)。HF模型组和TMZ治疗组血清CXCL10水平显著高于假手术组(P<0.05)。与HF模型组比较,TMZ治疗组血清CXCL10水平明显降低(P<0.05)。结论 TMZ可经降低血清CXCL10的水平而改善HF大鼠心功能。     

心力衰竭兔左室Ito、Ik1通道蛋白表达变化及比索洛尔干预作用

目的观察心力衰竭兔左室心肌细胞Ito、Ik1通道蛋白表达变化及比索洛尔的干预作用,探讨心力衰竭时室性心律失常的发生机制及比索洛尔可能的抗心律失常机制。方法 39只新西兰兔随机分为假手术组(SO)、心力衰竭组(HF)及比索洛尔干预组(BF),以容量负荷联合压力超负荷方法构建心力衰竭兔模型,评价模型成功后,予比索洛尔干预6周;用Westernblot法测定瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)通道蛋白的表达水平。结果①HF组兔心动超声示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低,BNP水平明显升高,心体比明显增大;比索洛尔干预6周可部分逆转上述变化;②与SO组相比,心力衰竭时左室心肌细胞Kv4.3(介导Ito,f)、Kv1.4(介导Ito,s)及Kir2.1(介导Ik1)蛋白表达水平降低;比索洛尔干预6周后Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达较心力衰竭组均有所增加。结论心力衰竭兔左室心肌细胞Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达明显下降,可能是心力衰竭时室性心律失常发生的分子基础。比索洛尔干预后可部分逆转Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达的下调,可能是其抗心律失常的分子机制。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌β_1肾上腺素能受体及心功能的调节作用

目的研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β_1肾上腺素能受体(β_1-AR)心功能的调节作用。方法 SD 大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA+比索洛尔组;假手术组;假手术+比索洛尔组。采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA_法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA 法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过 RT-PCR 检测心肌β_1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARK1)和 Gi 蛋白 mRNA 的表达变化,Western blot 检测β_1-AR 蛋白水平的表达变化。结果 COA 组大鼠心功能恶化,血浆 NE 水平明显升高,β_1-AR mRNA 表达减少、β-ARK1和 Gi 蛋白 mRNA 表达增加,β_1-AR 的蛋白水平表达减少,AC 活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA+比索洛尔组:(66.7±8.4)%比 COA 组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆 NE 水平[COA+比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL 比 COA 组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高...     

比索洛尔和乌拉地尔逆转原发性高血压患者左心室肥厚的对比研究

目的对比研究比索洛尔和乌拉地尔逆转原发性高血压(EH)患者左心室肥厚的作用。方法将76例EH伴左心室肥厚的患者随机分为比索洛尔组和乌拉地尔组,于服药前及服药后6、12及24个月分别测定左室舒张末内径(LVDT)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、A峰/E峰比值(A/E比值)。结果两组治疗前后比较LVEF、CO均无变化,而A/E比值则明显降低;左室重量指数(LVMI)、左室舒张末内径(LVDd)I、VST、LVPDWT在比索洛尔组明显下降,而在乌拉地尔组则无变化。结论比索洛尔和乌拉地尔均能明显改善左室舒张功能,且比索洛尔能明显减轻左心室肥厚。     

长期运动对慢性心力衰竭大鼠左室重构的抑制作用

目的观察8 w运动对心力衰竭大鼠左室结构、功能和重构基因表达的影响,探讨运动改善左室重构的可能机制。方法 40只SD大鼠随机分为心力衰竭对照组(HC组,n=10)、心力衰竭运动组(HE组,n=10)、假手术对照组(SC组,n=10)和假手术运动组(SE组,n=10),心力衰竭模型采用冠状动脉结扎术。HE组和SE组进行8 w跑台运动,SC组和HC组在鼠笼内自由活动。超声心动图检测左室结构和功能;分离左室后行Masson染色法进行组织病理学观察并获得胶原容积分数(CVF);实时荧光定量PCR检测左室心肌心钠素(ANF)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和肌质网Ca~(2+)-ATP酶(SERCA2a)mRNA表达量。结果 (1)与SC组比较,SE组大鼠左室出现离心性肥大,心功能提高,α-MHC和SERCA2a mRNA升高(P<0.05);(2)与SC组比较,HC组左室出现向心性肥大,心功能降低,CVF明显增加(P<0.05),心肌α-MHC和SERCA2a mRNA表达下调(P<0.05),ANF和β-MHC mRNA表达上调(P<0.05);(3)与HC组比较,HE组大鼠左室发生离心性肥大,心功能提高,CVF明显减少(P<0.05),心肌α-MHC和SERCA2a mRNA表达上调(P<0.05),ANF和β-MHC mRNA表达下调(P<0.05)。结论长期运动抑制心力衰竭大鼠左室重构并改善心功能,其机制与心肌纤维化程度减轻、胚胎基因表达下调、收缩蛋白表达上调有关。     

富马酸比索洛尔与卡维地洛对原发性高血压病疗效以及逆转左心室肥厚的对比研究

摘要：目的 对比研究富马酸比索洛尔和卡维地洛治疗原发性高血压（EH）的疗效以及逆转左心室肥厚的作用。方法 将106 例EH伴左心室肥厚的患者随机分为富马酸比索洛尔组和卡维地洛组,于服药前及服药后3、6 及12个月分别监测患者血压、心率并测定左室舒张末内径(LVDT)、舒张期室间隔厚度( IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、A 峰/ E 峰比值(A/ E 比值)。结果 两组治疗前后比较LVEF、CO均无变化,而A/E比值则明显降低;左室重量指数(LVMI)、左室舒张末内径(LVDd)、IVST、LVPDWT在两组均显著性降低。同期比较,富马酸比索洛尔组上述指标与卡维地洛组比较差异均有显著性意义。结论 两者均能明显改善左室舒张功能,并能明显减轻左心室肥厚。但富马酸比索洛尔组比卡维地洛减轻LVH效果更强,并可以有效控制心率。     

比索洛尔对自发性高血压大鼠心室肥厚、心肌纤维化和相关因子的影响

目的 探讨比索洛尔对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、心室肥厚和相关因子的影响.方法 24只SHR随机分为比索洛尔组和对照组,血压正常的Wistar-Kyoto大鼠12只作为正常对照组(WKY组).比索洛尔组将比索洛尔按2mg/kg溶于1mL蒸馏水中灌胃,每日1次,其余两组给予等体积的蒸馏水灌胃,12周后测定左心室重量指数(LVWI)以及心肌羟脯氨酸(HC)浓度,RT-PCR技术检测心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达水平.结果 比索洛尔组收缩压明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),HC、LVMI、MMP-2和VEGF表达水平低于对照组(P<0.05).MMP-2和VEGF的表达水平呈正相关((r=0.803,P<0.05).结论 比索洛尔可以抑制自发性高血压大鼠心室肥厚,有效抑制大鼠心肌纤维化的形成,其机制与抑制MMP-2表达水平从而抑制 VEGF的表达有关.     

比索洛尔治疗老年高血压伴心力衰竭的疗效和脉压相关

目的探讨比索洛尔治疗老年高血压伴心力衰竭患者的疗效和脉压(PP)。方法老年原发性高血压伴心力衰竭患者330例,依据 PP 水平,相应地分为4组:≤48(n=77)、49～58(n=82)、59～68(n=84)、>68mmHg(n=87)4个分位组,靶剂量(从1.25 mg/d 逐渐增到10 mg/d)比索洛尔治疗3月,观察治疗前后临床资料、放射性核素和实验室检查结果的变化。结果老年高血压伴心力衰竭患者随着 PP 逐渐增大,左心室射血分数(LVEF)和左心室高峰充盈率(LVPER)明显降低,血清血管内皮生长因子(VEGF)、高敏 C 反应蛋白(hsCRP)和脑钠肽(BNP)水平均明显增高。比索洛尔治疗后与治疗前相比,虽然4个组 BN P都有明显下降(P<0.01),但是LVEF 和 LVPFR 只在较高的2个分位组(59～68 mmHg 与>68 mmHg)明显增加。与≤48 mmHg 相比,两组ΔLVEF 分别增加(3.3±2.4)%、(4.1±3.1)%(P<0.05),两组ΔLVPFR 分别增加(0.37±0.26)、(0.53±0.37)(P<0.05);ΔPP 明显下降[(8.2±3.1)、(9.4...     

依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌caspase-3 mRNA表达及血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)m RNA表达及血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法取大鼠60只,其中20只为假手术组,余40只采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法制作心肌梗死模型后24 h随机分为心肌梗死组和依达拉奉组各20只。依达拉奉组术后每天静脉注射依达拉奉10 mg/kg,其他两组静脉注射等量生理盐水。4周后检测各组血清TNF-α、IL-6水平及左心室非梗死区心肌组织中caspase-3 m RNA的表达,超声心动图检测大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)。结果血清TNF-α、IL-6水平及非梗死区心肌组织caspase-3 m RNA表达心肌梗死组、依达拉奉组均高于假手术组,依达拉奉组低于心肌梗死组(P均<0.05)。心肌梗死组、依达拉奉组与假手术组比较,LVEDD增大,LVEF、FS降低(P均<0.05);依达拉奉组较心肌梗死组LVEDD缩小,LVEF、FS升高(P均<0.05)。结论依达拉奉可能通过降低心肌梗死大鼠血清TNF-α、IL-6水平及非梗死区心肌组织caspase-3 m RNA表达发挥心肌保护作用,改善心脏功能。     

心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌肌酸、牛磺酸的影响

目的研究中药复方制剂心复康口服液对压力负荷型充血性心力衰竭大鼠心肌组织肌酸、牛磺酸水平的影响机制。方法将75只Wistar大鼠随机分为假手术组(SH)、腹主动脉缩窄模型组(CAA)、心复康口服液治疗组(XFK),每组25只。建立慢性压力负荷型心力衰竭大鼠模型,分别于药物干预6、12 w时检测各组大鼠心功能参数、心肌组织肌酸、牛磺酸的含量。结果①造模6、12 w后CAA组大鼠心功能明显降低,左室重量指数(LVMI)、左室舒张期末压(LVEDP)显著升高,左心室内压上升、下降的最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降。XFK组大鼠心功能各项指标较模型组明显改善(P<0.01);与6 w比较,12 w时LVMI、LVEDP下降及+dp/dtmax升高显著(P<0.05,P<0.01),而-dp/dtmax则无显著性差异。②与SH组相比,造模后第6周,CAA组大鼠心肌肌酸、牛磺酸水平显著降低(P<0.01);造模后12 w时,上述改变更加显著(P<0.01)。与CAA组相比,造模后6 w起,XFK组大鼠心肌肌酸、牛磺酸水平不通程度升高(P<0.05,P<0.01);于12 w时,肌酸、牛磺酸水平则显著升高(P<0....     

普伐他汀对慢性心力衰竭患者血浆NT-proBNP、CRP水平及心功能的影响

将73例慢性心力衰竭(心衰)患者随机分为观察组和对照组,均予常规抗心衰治疗,观察组加服普伐他汀,疗程8周.治疗前后用彩超测定心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVDd)],ELISA法和散射比浊法测定血浆N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、C反应蛋白(CRP)水平.结果 治疗后观察组总有效率明显高于对照组,心功能指标LVEF明显升高、LVDd明显下降,血浆NT-proBNP、CRP水平均明显下降,P均<0.05;观察组血浆NT-proBNP与LVEF呈负相关(r=-0.72,P<0.05),与LVDd呈正相关(r=0.75,P<0.05);血浆CRP水平与LVDd呈正相关(r=0.31,P<0.05),与LVEF增加呈负相关(r=-0.387,P<0.05).提示普伐他汀治疗慢性心衰效果确切,其主要作用机制为降低血浆NT-proBNP、CRP水平.     

比索洛尔治疗老年高血压伴心力衰竭的疗效和脉压相关

目的 探讨比索洛尔治疗老年高血压伴心力衰竭患者的疗效和脉压(PP).方法 老年原发性高血压伴心力衰竭患者330例,依据PP水平,相应地分为4组:≤48(n=77)、49～58(n=82)、59～68(n=84)、68 mmHg(n=87)4个分位组,靶剂量(gk 1.25 mg/d逐渐增到10 mg/d)比索洛尔治疗3月,观察治疗前后临床资料、放射性核素和实验室检查结果 的变化.结果 老年高血压伴心力衰竭患者随着PP逐渐增大,左心室射血分数(LVEF)和左心室高峰充盈率(LVPER)明显降低,血清血管内皮生长因子(VEGF)、高敏C反应蛋白(hsCRP)和脑钠肽(BNP)水平均明显增高.比索洛尔治疗后与治疗前相比,虽然4个组BNP都有明显下降(P<0.01),但是LVEF和LVPFR只在较高的2个分位组(59～68 mmHg与68 mmHg)明显增加.与≤48 mmHg相比,两组△LVEF分别增加(3.3±2.4)%、(4.1±3.1)%(P<0.05),两组△LVPFR分别增加(0.37±0.26)、(0.53±0.37)(P<0.05);△PP明显下降[(8.2±3.1)、(9.4±4.3)mmHg,P<0.01].与此同时,只有PP高的2个组炎症指标与细胞因子△VEGF明显下降[(18.4±8.4)、(26.8±14.3)ng/L,P<0.01],hsCRP明显下降[(0.26±0.13)、(0.33 ±0.16)mg/L,P<0.01],两个低的4分位组VEGF与hsCRP治疗后都没有变化.结论 老年原发性高血压伴心力衰竭患者用比索洛尔治疗,PP较大(PP为59～68,68 mmHg组)的患者对比索洛尔治疗更为敏感;比索洛尔使PP较大(PP为59～68,68 mmHg组)的患者PP及血清VEGF、hsCRP、BNP水平明显下降,心功能明显改善.     

甘松对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响

目的:探讨甘松对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和甘松组,每组15只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。免疫组织化学法检测各组大鼠梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维密度。采用程序刺激各实验组大鼠,诱发室性心律失常。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组阳性神经纤维密度明显增加,室性心律失常诱发率明显升高(均P0.05);与模型组比较,甘松组大鼠阳性神经纤维密度降低,室性心律失常诱发率减少(均P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠MDA水平增高,SOD活力降低(均P0.05);与模型组比较,甘松组大鼠MDA水平降低,SOD活力升高(均P0.01)。结论:甘松可以有效改善心肌梗死大鼠交感神经重构,预防室性心律失常,其机制可能与改善氧化应激有关。     

辛伐他汀联合辅酶Q10对慢性心力衰竭大鼠心肌结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨辛伐他汀联合辅酶Q10对慢性心力衰竭大鼠结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法利用腹主动脉缩窄法制作雄性SD大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为模型组、辛伐他汀组、辅酶Q10组、联合用药组,另设假手术组,每组8只大鼠,观察各组大鼠血流动力学参数(左室舒张末压,左室内压上升、下降最大速率)和左心室心肌组织病理学改变,免疫组化检测各组大鼠左心室心肌中CTGF表达情况。结果与模型组相比,辛伐他汀组、辅酶Q10组和联合用药组左室舒张末压显著降低(P<0.01),最大收缩、舒张速率显著升高(P<0.01),左心室心肌CTGF阳性表达水平显著降低;联合用药组较辛伐他汀组、辅酶Q10组改变更为显著(P<0.01或P<0.05)。结论辛伐他汀与辅酶Q10联合应用较两药单独应用改善心力衰竭大鼠心功能、抑制心室重塑和减少CTGF表达作用明显。     

单纯性主动脉瓣人工瓣膜置换术对主动脉瓣病变患者术后左心功能的影响

目的 观察单纯性主动脉瓣人工瓣膜置换术对主动脉瓣病变患者术后左心功能的影响.方法 选择我院收治的主动脉瓣病变患者96例,均行单纯性主动脉瓣人工瓣膜置换术,二维超声心动图测量左室舒张末内径(LVDd)、左室收缩末内径(LVDs)、左室射血分数(LVEF),计算左室短轴缩短率(FS)、左室心肌重量指数(LVMI).结果 与术前比较,术后1周LVDd、LVDs降低,术后6个月LVDd、LVDs、LVMI降低,LVEF、FS升高(P均＜0.05);与术后1周比较,术后6个月LVDd、LVDs、LVMI降低,LVEF、FS升高(P均＜0.05).结论 主动脉瓣病变患者通过积极有效的手术干预,术后左心功能状态可以得到明显改善.