氯胺酮、咪达唑仑复合麻醉对大鼠认知功能的影响

目的探讨氯胺酮、咪达唑仑复合麻醉对大鼠认知功能的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组和麻醉组,每组8只,麻醉组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg、咪达唑仑5 mg/kg进行麻醉诱导,以翻正反射消失为标准记录大鼠麻醉起效时间。对照组腹腔注射等体积的生理盐水。两组大鼠于实验结束后7 d内采用Y型电迷宫对大鼠进行认知功能测试,测试结束后处死动物,分离双侧海马,RT-PCR测定海马组织内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体(NR)1、NR2B mRNA表达。结果麻醉组大鼠Y迷宫实验正确反应次数较对照组显著下降(P<0.01),NR2B mRNA表达显著降低(P<0.01);NR1的表达无明显变化。结论氯胺酮、咪达唑仑复合麻醉可引起大鼠认知功能损害,其机制可能与NR2B基因表达下调有关。     

不同浓度七氟烷对大鼠认知功能及海马内磷酸化cAMP反应元件结合蛋白表达的影响

目的观察不同浓度七氟烷麻醉对大鼠认知功能和海马内cAMP反应元件结合蛋白磷酸化表达的影响。方法 SPF级5周龄SD大鼠90只,体质量100¹10 g,随机分为对照组(C组)、1%七氟烷麻醉组(S1组)、2%七氟烷麻醉组(S2组)、2.6%七氟烷麻醉组(S3组)、4.1%七氟烷麻醉组(S4组)。C组单纯吸氧6 h,氧流量2.0 L/min,其余各组在与C组相同的氧流量条件下分别给予1%、2%、2.6%和4%七氟烷吸入6 h。采用Morris水迷宫实验观察麻醉后1、2、3、4和5 d学习记忆和空间搜索能力的变化;采用旷场箱观察麻醉后在旷场的自发行为的变化;采用Western印迹法测定麻醉后海马内cAMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化表达的变化。结果与C组相比,麻醉后1110 g,随机分为对照组(C组)、1%七氟烷麻醉组(S1组)、2%七氟烷麻醉组(S2组)、2.6%七氟烷麻醉组(S3组)、4.1%七氟烷麻醉组(S4组)。C组单纯吸氧6 h,氧流量2.0 L/min,其余各组在与C组相同的氧流量条件下分别给予1%、2%、2.6%和4%七氟烷吸入6 h。采用Morris水迷宫实验观察麻醉后1、2、3、4和5 d学习记忆和空间搜索能力的变化;采用旷场箱观察麻醉后在旷场的自发行为的变化;采用Western印迹法测定麻醉后海马内cAMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化表达的变化。结果与C组相比,麻醉后1³ d,S3组平均逃逸潜伏期明显延长,而S4组麻醉后13 d,S3组平均逃逸潜伏期明显延长,而S4组麻醉后1⁴ d,平均逃逸潜伏期均明显延长(P<0.05);麻醉后1、2 d,S2组平均逃逸潜伏期均明显延长(P<0.05),S1组麻醉后各时间点以及S2、S3和S4组麻醉后5 d平均逃逸潜伏期未见明显差异(P>0.05);与C组相比,S1和S2组平均第三象限停留时间和穿台次数差别无统计学意义(P>0.05),S3和S4组平均第三象限停留时间和穿台次数明显减少(P<0.05);各组麻醉后1和5 d在旷场箱内的自发行为表现差异无统计学意义(P>0.05);与C组相比,S2、S3和S4组海马组织中磷酸化CREB表达明显下降(P<0.05),而S1组海马组织中磷酸化CREB表达水平与C组差别无统计学意义(P>0.05)。结论高浓度七氟烷可以引起大鼠麻醉后早期认知功能障碍,并呈剂量依赖性。CREB蛋白磷酸化的抑制以及其转录下调,引起记忆相关蛋白合成的减少可能是其机制之一。     

脑卒中后抑郁大鼠海马和丘脑神经生长因子及其受体的表达变化

目的探讨脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)大鼠海马和丘脑神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及其高亲和力受体TrkA mRNA和蛋白的表达变化。方法选择健康成年SD大鼠52只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和PSD组,每组13只。应用RT-PCR检测各组大鼠造模后第29天海马及丘脑NGF和TrkA mRNA的表达变化;利用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马及丘脑NGF和TrkA免疫阳性细胞数的表达变化。结果各组海马及丘脑均有NGF和TrkA mRNA的表达。PSD组海马NGF mRNA表达较对照组明显降低(0.646±0.264 vs 0.956±0.263,P<0.05);各组TrkA mRNA在海马的表达无统计学差异(P>0.05);各组丘脑NGF和TrkA mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。PSD组海马NGF阳性细胞较对照组明显减少[(14.46±2.64)个vs(19.56±2.63)个,P<0.05];各组丘脑NGF阳性细胞差异无统计学意义(P>0.05);各组海马TrkA阳性细胞及丘脑TrkA阳性细胞数无统计学差异(P>0.05)。结论 PSD大鼠海马NGF mRNA及蛋白表达减少可能与PSD发病相关。     

头穴透刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响

目的观察头穴透刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响。方法采用链脲佐菌素侧脑室注射制备大鼠痴呆模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。连续治疗28 d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,荧光定量PCR法检测大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量。结果大鼠学习记忆能力比较:造模后,模型组、西药组、针刺组逃避潜伏期较空白组、假手术组明显延长,跨越平台次数较空白组、假手术组明显减少,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,西药组、针刺组逃避潜伏期较造模后缩短(P0.05),跨越平台次数较造模后增加(P0.05),且与模型组、空白组、假手术组比较差异有统计学意义(P0.05)。大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量比较:模型组NR1、NR2B受体mRNA表达较空白组、假手术组明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。针刺组、西药组NR1、NR2B受体mRNA的表达较模型组升高,差异均有统计学意义(P0.05),且针刺组NR1、NR2B受体mRNA的表达量高于西药组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论头穴透刺能够提高AD大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

弓形虫感染对大鼠海马BDNF和NMDA表达的影响

目的观察弓形虫慢性感染对大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和N-甲基天冬氨酸受体(NMDA)亚单位NR2A、NR2B表达的影响。方法将4w雄性Wistar大鼠随机分成3组:A组腹腔感染2 mL弓形虫速殖子2×107/mL;B组腹腔感染2 mL弓形虫速殖子2×105/mL和C组正常对照腹腔感染2 mL灭菌生理盐水。4w大鼠感染弓形虫速殖子9w后,应用免疫组化染色、原位杂交技术和图像处理方法分析海马BDNF,CA1、CA3和齿回状NR2A和NR2B的表达。结果BDNF的表达:弓形虫感染A组和B组大鼠免疫组化海马BDNF阳性染色颗粒均高于对照组,分别为(54.27±23.18)、(50.39±19.34)和(44.68±22.74)mm2(P<0.05);原位杂交显示弓形虫感染A组和B组大鼠脑组织中BDNF mR-NA表达均增加,海马阳性杂交信号高于对照组,为(0.13±0.02)、(0.12±0.02)和(0.09±0.01)(P<0.05);NR2A蛋白的表达:弓形虫感染A组和B组大鼠在CA3区表达的免疫反应灰度值较正常组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),而在CA1区和齿状回表达的免疫反应灰度值与对照组相比较差异均无显著性(P>0.05)。NR2B蛋白的表达:弓形虫感染A组和B组大鼠在CA1和CA3区表达的免疫反应灰度值分别与对照组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);而在齿状回表达的免疫反应灰度值差异无显著性(P>0.05)。结论弓形虫慢性感染大鼠海马组织BDNF和BDNF mRNA表达增强,弓形虫感染可影响其海马NMDA受体的表达。     

腹腔注射内毒素对老年大鼠记忆保持功能的损害

目的 探讨腹腔注射内毒素(LPS)对成年和老年大鼠记忆保持功能的影响.方法 按照析因设计的方法,将成年和老年雄性SD大鼠各32只随机分为4组:成年大鼠/生理盐水组(C组)、成年大鼠/LPS组(L组)、老年大鼠/生理盐水组(A组)和老年大鼠/LPS组(A+L组),每组16只,然后每组随机取8只大鼠分别进行Morris水迷宫和Y-迷宫训练,经训练获得记忆后24 h腹腔注射LPS250 μg /kg或等体积的生理盐水.给药后24 h进行记忆保持功能测试,水迷宫测试以达到平台前的游泳距离和Y-迷宫测试以大鼠受到连续20次电击后进入安全区的正确反应次数作为观察指标,测试结束后立即取海马组织用酶联免疫吸附试验测定白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白的表达.结果 年龄与LPS对大鼠到达平台前的游泳距离和受电刺激后正确反应次数的影响,各自的主效应有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而交互作用无统计学意义(P>0.05);组间比较表明,A+L组较A组和L组大鼠到达平台前的游泳距离延长和受电刺激后正确反应次数减少,差异具有统计学意义(P<0.05),而L组与C组和A组与C组的差异无统计学意义(P>0.05).年龄和LPS对海马IL-1β蛋白表达的影响,各自的主效应有统计学意义(P<0.01),且两者间的交互作用也具有统计学意义(P<0.01),组间比较表明,L组大鼠海马IL-1β蛋白表达高于C组,差异有统计意义(P<0.05),A组与C组差异无统计学意义(P>0.05),A+L组大鼠海马IL-1β蛋白表达高于A组和L组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 腹腔注射LPS后老年大鼠记忆保持功能受损,而不影响成年大鼠的记忆保持功能,这与衰老加重LPS诱导的海马IL-1β蛋白表达升高有关.     

七氟烷与异氟烷麻醉对脑胶质瘤患者外周血细胞因子的影响

目的评估七氟烷和异氟烷麻醉对胶质瘤手术患者外周血细胞因子的影响。方法低级别脑胶质瘤患者36例随机分为全静脉对照组(C组),七氟烷组(S组)和异氟烷组(I组)各12例。术后即刻,术后第3天及术后1 w进行血清分离。使用流式细胞仪检测CD4~+CD25~+T细胞数量变化趋势,酶联免疫吸附试验检测相关细胞因子的表达,同时通过实时荧光-聚合酶链反应(RT-PCR)检测FoxP3 mRNA表达。结果与C和I组比较,S组术后第3天外周血细胞因子调节性T细胞(Treg)显著减少(P<0.05),在术后1 w时各细胞因子无显著差异(P>0.05)。结论在术后第3天七氟烷麻醉脑胶质瘤患者外周血抑制性细胞因子及FoxP3表达显著减少,可能与上调核因子-κB有关。     

糖尿病大鼠甲状腺组织TG,TPO,TSHR与RAGE mRNA表达的实验研究

目的 探讨糖尿病大鼠甲状腺组织甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、促甲状腺激素受体(TSHR)与晚期糖基化终末产物受体(RAGF)mRNA表达的变化.方法 Wistar大鼠112只,随机分为糖尿病组(DM 组)27只、糖尿病氨基胍治疗组(AG组)28只、糖尿病胰岛素治疗组(INS组)32只和对照组(N组)25只,采用逆转录-聚合酶链反应检测造模后12和20周各组大鼠甲状腺组织TG、TPO、TSHR和RAGE mRNA的表达.结果 TG mRNA表达:12周各组之间无统计学差异(P>0.05).20周DM组低于AG组(P<0.01)、INS组(P<0.01)和N组(P<0.01).后3组间无统计学差异(P>0.05).TPO mRNA表达:12周DM组低于AG组(P<0.05)、INS组(P<0.001)和N组(P<0.001),AG组低于INS组(P<0.001)和N组(P<0.001),INS组低于N组(P<0.01).20周DM组低于INS组(P<0.01)和N组(P<0.001),与AG组无统计学差异,AG组低于INS组(P<0.05)和N组(P=0.001),INS组与N组无统计学差异.TSHR mRNA表达:12周DM组高于AG组(P<0.05)、INS组(P<0.05)和N组(P<0.01),后3组间无统计学差异(P>0.05).20周各组之间差别无统计学意义(P>0.05).RAGE mRNA表达:12周和20周均表现为DM组高于AG组(P<0.001)、INS组(P<0.01)和N组(P<0.001),INS组高于AG组(P<0.05)和N组(P<0.01),AG组与N组无统计学差异.结论 糖尿病大鼠甲状腺组织TG mRNA、TPO mRNA表达降低,TSHR mRNA表达增高,可能与高糖毒性所致甲状腺组织RAGE mRNA表达增高有关.     

氢气对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮及其合酶的影响

目的探讨氢气治疗对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马NO和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法选择SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组、模型组和治疗组(腹腔注射2%氢气饱和生理盐水),每组24只,每组又分为6、24h2个时间点。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。免疫组织化学方法测定海马NOS的表达;硝酸还原酶法测定海马组织匀浆中NO含量;NOS检测试剂盒检测海马组织提取液中NOS的活性。结果模型组治疗6h海马NOS阳性细胞、NO含量及NOS活性明显高于假手术组,而治疗组上述指标较模型组明显下降(P<0.05);模型组治疗24h海马NOS阳性细胞、NO含量及NOS活性明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢气治疗可减少缺血后海马组织中NO含量及NOS活性,对海马缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

右美托咪啶与咪达唑仑在电子支气管镜检查中随机双盲研究

目的 评估右美托咪啶联合芬太尼与咪达唑仑联合芬太尼在电子支气管镜镇静中的临床应用价值比较.方法 选择年龄在18～70岁、美国麻醉医师协会(ASA)分级1～3级的电子支气管镜检查患者52例进行前瞻性双盲研究,随机分为右美托咪啶组(右美托咪啶十芬太尼,D组)26例和咪达唑仑组(咪达唑仑十芬太尼,M组)26例.记录患者一般资料,麻醉前(T0)、进鼻腔时(T1)、过声门时(T2)、过声门后1 min (T3)、3 min (T4)、5 min (T5)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和Sp()2,镜检中情况、镜检时间及复苏时间,术后调查患者满意度.结果 D组HR在T1、T2、T3、T4、T5低于M组,差异有统计学意义(P＜0.05),T0两组差异无统计学意义(P＞0.05);D组Sp()2在T1、T2、T3、T4、T5高于M组,差异有统计学意义(P＜0.05),T0两组差异无统计学意义(P＞0.05).镜检过程中D组追加芬太尼人次、出现低氧血症人次均少于M组,差异有统计学意义(P＜0.05);使用阿托品或异丙肾上腺素人次两组差异无统计学意义(P＞0.05).D组患者镜检过程满意度较M组高,差异有统计学意义(P＜0.05);镜检时间、复苏时间两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪啶合并芬太尼在电子支气管镜检查中相比咪达唑仑合并芬太尼具有呼吸抑制不明显,患者舒适度高的优点,而对镜检和复苏时间影响不明显.     

氯胺酮与咪达唑仑对小儿七氟烷麻醉苏醒期躁动的影响

目的 观察手术结束前静脉给予氯胺酮与咪达唑仑对行斜视矫正术的患儿苏醒期躁动的影响.方法 将180例接受全身麻醉斜视矫正术的患儿（1～6岁）随机分为三组,各60例,术中均接受8％七氟烷麻醉诱导（氧气流量5 L/min,未预充）,诱导完成以七氟烷3％ ～4％、氧流量2 L/min维持麻醉,手术结束前分别静脉给予0.5mg/kg氯胺酮（氯胺酮组）、0.05 mg/kg咪达唑仑（咪达唑仑组）及生理盐水（对照）三组注射量均为1 mL（氯胺酮及咪达唑仑均稀释至1 mL）.记录并比较各组血压、心率,父母分离评分,苏醒时间及躁动发生情况,术后疼痛评分（CHIPPS）.记录送出麻醉后复苏室（PACU）的时间.结果 三组手术时间及术中不同时点血压、心率、父母分离评分、麻醉苏醒时间、术后PACU停留时间、术后CHIPPS评分无统计学差异.三组分别有6、8、18例发生术后躁动,差异有统计学意义.结论 对于行全身麻醉的斜视矫正术患儿,手术结束前静脉给予0.5 mg/kg氯胺酮和0.05 mg/kg咪达唑仑均能减少七氟烷麻醉后苏醒期躁动的程度.     

缺氧对大鼠心脏N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1表达水平的调控

目的探讨缺氧对大鼠心脏N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate receptor subunit1,NR1)mRNA表达水平的调控。方法雄性SD大鼠12只按照随机数字表法分为对照组(Con组)和循环间歇缺氧(cyclic intermittent hypoxia,CIH)组,每组6只,CIH组给予CIH处理,Con组给予空气模拟缺氧过程,3周后,分离大鼠心脏,通过RT-PCR检测心脏NR1mRNA表达水平。另将大鼠心肌细胞H9C2随机分为4组,为缺氧0h组、1h组、3h组和6h组,RT-PCR检测各组细胞NR1 mRNA表达水平。结果CIH组和Con组大鼠心脏NR1mRNA分别为143.65±3.74、53.01±10.52,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。H9C2细胞缺氧0h组、1h组、3h组和6h组NR1mRNA分别为18.98±3.73、24.16±6.17、243.68±16.03和113.17±6.51,3h组和6h组NR1mRNA表达较0h组和1h组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧诱导心脏NR1mRNA表达水平上调,参与调节心肌对缺氧的反应。     

三七总皂苷对丙泊酚麻醉大鼠术后认知功能及海马NGF、BDNF表达的影响

目的探究三七总皂苷对对丙泊酚麻醉大鼠术后认知功能及海马组织神经生长因子(NGF)、脑神经营养因子(BDNF)表达变化的影响。方法 80只雄性大鼠随机分为正常对照组(N组),正常大鼠丙泊酚麻醉2 h组(B组),腹部探查组(P组),丙泊酚麻醉2 h腹部探查后给予三七总皂苷组(S组)。麻醉各组给予大鼠丙泊酚100 mg/kg腹腔注射。S组三七总皂苷剂量为10 mg/d,浓度为10 mg/ml,1次/d,连续7 d,检测各组大鼠的认知功能和NGF、BDNF的表达水平。结果术后3 d麻醉各组大鼠的逃逸潜伏期均明显增加(P0.05);B组和S组术后7 d与术后3 d结果有显著差异(P0.05)。与术前1 d相比,术后3 d麻醉各组穿台次数均明显减少(P0.05);术后7 d与术后3 d相比,B组和S组的穿台次数均增加(P0.05)。术后3 d,B、P、S组的NGF、BDNF mRNA相对表达量较N组显著降低(P0.05);与术后3 d相比,术后7 d B、S、P组的NGF、BDNF mRNA相对表达量明显上升(P0.05)。结论三七总皂苷对丙泊酚麻醉大鼠术后认知功能有改善作用,促进海马NGF、BDNF表达。     

芬太尼和咪达唑仑或异丙酚复合麻醉在老年人肠镜中的比较

目的 比较芬太尼和低剂量咪达唑仑或异丙酚两种复合麻醉在老年人肠镜检查的安全性及镇痛效果.方法 80例老年患者,随机分为MF(芬太尼+咪达唑仑)组40例,PF(芬太尼+异丙酚)组40例.MF组检查前2min静注咪达唑仑0.05mg/kg、芬太尼1 μg/kg;PF组静注芬太尼1μg/kg,然后缓慢静注异丙酚1 mg/kg,并以30 ml/h的速度持续静注:两组均施行单人操作肠镜检查.评估两组患者术前和术后恢复情况.结果 MF组镇痛评分、镇静评分分别为1.3±0.6、3.8±0.5,PF组分别为0.5±0.2、5.9±0.7,苏醒时间分别为PF组(4.63±0.4)min、MF组(1.75±0.5)min.MF组优于PF组(P<0.05).离院时间MF组(21±4.2)min,PF组为(16±3.4)min,PF组明显短于MF组(P<0.05).插镜时间分别为MF组(6.7±1.6)min、PF组(9.2±1.1)min(P<0.05),MF组舒适度评分为9.4±0.5,PF组9.7±0.3,两组无明显差异(P>0.05).两组检查中的SBP、HR、SpO2较检查前降低(P<0.05),其中PF组比MF组降低幅度大(P<0.05),PF组检查中发生呼吸抑制7例、心动过缓4例,经辅助呼吸、注射肾上腺素后很快恢复.结论 咪达唑仑或异丙酚复合麻醉用于老年人肠镜检查均有较好的镇痛、镇静效果,其中低剂量咪达唑仑复合麻醉患者可依指令配合变动体位,而且对砰吸和循环系统影响较小,安全性较高.     

右美托咪定与咪达唑仑预处理对麻醉诱导期依托咪酯所致肌阵挛的影响

目的观察右美托咪定与咪达唑仑预处理对麻醉诱导期依托咪酯所致肌阵挛的影响。方法将120例择期全麻手术者随机分为D、M、C组,每组40例。麻醉诱导前D组静脉泵注右美托咪定1μg/kg,M组静推咪达唑仑0.05 mg/kg,C组静注同等剂量0.9%氯化钠溶液,然后每组均静注依托咪酯0.3 mg/kg。记录三组预给药前(T0)、给依托咪酯前(T1)及给依托咪酯后1 min(T2)、2 min(T3)的HR、MAP、SpO2;观察并记录静注依托咪酯后2min内肌阵挛发生情况。结果 D、M组肌阵挛各级发生率均较C组降低(P均<0.05),且D组1级肌阵挛发生率较M组更低(P均<0.05)。D、M组HR、MAP、SpO2在T1、T2、T3较T0降低(P均<0.05),C组T2、T3较T0降低(P均<0.05);D、M组HR、MAP在T1、T2、T3较C组降低(P均<0.05),且D组较M组下降更显著(P均<0.01)。M、D组SpO2在T1、T2、T3时点较C组降低(P均<0.05),且M组较D组下降更明显(P均<0.05)。结论右美托咪定与咪达唑仑预处理,均可明显减少麻醉诱导期依托咪酯诱所致肌阵挛的发生;与咪达唑仑相比,右美托咪定可为此过程提供更稳定的血流动力环境。     

盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠N-甲基-D天冬氨酸受体的影响

目的观察盐酸美金刚对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠学习记忆能力及对N-甲基-D天冬氨酸受体3个亚基(NR1、NR2A、NR2B)的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和美金刚组,每组10只,后2组采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制作VaD大鼠模型。美金刚组于术后1周给予美金刚10mg/(kg·d)灌胃治疗4周,模型组给予等量生理盐水。于术后5周采用Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆水平,用Western blot方法测定各组大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后水迷宫实验逃避潜伏期显著延长(P=0.001),跨越目标象限百分率明显减少(P=0.002),海马区NR1、NR2A、NR2B蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。与模型组比较,美金刚组学习记忆水平明显改善(P<0.05);NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达显著增加(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。结论美金刚对VaD大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白表达均具有上调作用,从而改善其学习记忆能力。     

吸入不同浓度异氟烷对大鼠肺脏肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨大鼠自主吸入异氟烷对肺脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法2005年2月至12月北京大学人民医院将实验用Wistar大鼠随机分为空气对照组(C组)、氧气对照组(O2C组)、0·7%和1·5%异氟烷吸入组,O2C组及异氟烷组又分为吸入4h、8h、吸入8h停药2h亚组。采用分子生物学方法测定TNF-α浓度及其基因表达和肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量。结果各组间MPO含量差异无统计学意义(P(0·05)。1·5%异氟烷组吸入4h和8h后支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α浓度及肺组织TNF-α信使核糖核酸(TNF-αmRNA)均高于C组(P<0·05),停药2h恢复。吸入异氟烷4h和8h时,1·5%异氟烷组BALF中TNF-α浓度和肺组织TNF-αmRNA表达高于O2C组(P<0·05),与0·7%异氟烷组相比差异无统计学意义(P(0·05)。结论吸入较高浓度的异氟烷可逆性的增加大鼠肺脏TNF-α表达,但不会造成中性粒细胞的聚集。     

黄芪注射液减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的机制

目的探讨黄芪注射液减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的作用机制。方法取体外无血清原代培养8 d的大鼠海马神经元,采用随机数表法分为A组:正常对照组、B组:模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、C组:黄芪注射液溶剂对照组、D组:黄芪注射液组、E组:二甲基亚砜(DMSO)组、F组:Bax抑制剂组、G组:Bax激动剂组、H组:Bax抑制剂+黄芪注射液组、I组:Bax激动剂+黄芪注射液组。各组除A组均经0.5 h缺氧缺糖,分别采用免疫组化法和RT-PCR法对复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72、120 h的Bcl-2、Bax及Caspase-3 mRNA的表达进行检测和比较。结果各组海马神经元除0 h外,其他时间点的Bcl-2水平均高于A组,且各组Bcl-2水平均随时间延长而增高,2 h达到顶峰。除0 h外,其他各时间点H组大鼠海马神经元的Bcl-2水平均显著高于其他组(P<0.05),其次为F组、D组、I组、G组、E组、B/C组、A组,且B组与C组无显著差异(P>0.05)。各组大鼠海马神经元除0 h外,其他各时间点的Bax水平均低于A、B组,且各组均随时间延长而增高,6 h达到顶峰,各组大鼠海马神经元除0 h外,其他各时间点的Caspase-3 mRNA阳性神经元百分率均高于A组,且各组均随时间延长而增高,24 h达到顶峰。除0 h外,其他各时间点B组Bcl-2水平和Caspase-3 mRNA阳性神经元百分率均显著高于其他组(P<0.05),其次为E组、G组、I组、D组、F组、H组,且B组与C组各时间点比较无显著差异(P>0.05)。结论黄芪注射液能够抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元Bax蛋白的表达,提高Bcl-2蛋白表达,抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡;且Bax激动剂能够加速缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡,Bax抑制剂能够减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡。     

智三针电针改善血管性痴呆大鼠认知功能及机制

目的观察智三针电针治疗前后血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆、海马区神经细胞形态、突触膜表面的EphB2/ephrinB3表达的影响,探讨电针智三针改善VD大鼠认知功能机制。方法采用改良四血管阻断法模拟VD大鼠模型,随机分为VD模型组、电针组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。电针组与尼莫地平组分别予智三针电针和尼莫地平(3 mg/ml)灌胃治疗3 w,休息1 w后Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习和记忆能力,取大鼠海马脑组织,镜下观察HE染色下的大鼠海马锥体细胞形态;酶联免疫吸附试验测定血浆干扰素(IFN)-γ,C1q等炎症因子含量,Western印迹测定海马区神经细胞突触膜表面的EphB2/ephrinB3的表达。结果与假手术组比较,VD模型组大鼠水迷宫学习记忆成绩显著降低(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的神经细胞明显增加(P<0.05),血清IFN-γ,C1q等炎症因子含量增加(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达降低(P<0.05)。经智三针电针疗法后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫学习记忆成绩显著提高(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的锥体细胞明显减少(P<0.05),血清IFN-γ,C1q含量降低(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达增加(P<0.05)。与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论智三针可通过VD大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与其降低脑缺血后血浆炎症因子含量、抑制了海马CA1区神经元的凋亡和通过Eph/ephrin信号通路调控了突触可塑性有关。     

改良麻醉在呼吸衰竭患者支气管镜检查的应用

目的探讨咪达唑仑联合曲马多静脉推注加2%利多卡因局部麻醉在呼吸衰竭患者纤维支气管镜检查的安全性及可行性。方法将符合支气管镜检查适应症的患者并血气分析提示呼吸衰竭者为观察组,共64人,无合并呼吸衰竭组为对照组,共76人。两组均采用气管镜检查前15min雾化吸入2%利多卡因,术前静脉推注咪达唑仑+曲马多,术中分别于腔内喷洒2%利多卡因局部麻醉。比较两组患者术前、术中、术后心率(HR)、指脉氧饱和度(SPO_2)、呼吸频率(RR)、术中不良反应、术中知晓情况。结果术前观察组HR、RR高于对照组,SPO2低于对照组,(P0.05)。术中两组患者HR、RR、SPO_2变化差异无统计学意义(P0.05)。术后两组RR、SPO_2变化差异无统计学意义(P0.05),HR变化差异有统计学意义,观察组较对照组快(P0.05)。两组患者术中不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05),均无严重不良反应。两组患者术中知晓率差异无统计学意义(P0.05)。结论咪达唑仑联合曲马多静脉推注加2%利多卡因局部麻醉在合并呼吸衰竭患者支气管镜检查应用中安全可行,未见明显不良反应,术中知晓率低。