血清sTNFRⅠ及OPN与老年宫颈癌根治术后预后的相关性

目的分析血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)、骨桥蛋白(OPN)与老年宫颈癌根治术后预后的相关性。方法接受根治术治疗的70例老年宫颈癌患者为宫颈癌组,同期接受治疗的宫颈上皮内瘤病变老年患者50例为宫颈上皮内瘤病变组,同期常规体检的50例健康老年人群为健康对照组。入组者均接受血清sTNFRⅠ水平检测与宫颈组织OPN蛋白表达检测。对比3组血清sTNFRⅠ水平及OPN表达。根治术后4个月,将70例宫颈癌患者分为有效组与无效组,对比两组血清sTNFRⅠ水平及OPN表达;术后随访1年,将70例宫颈癌中死亡者纳为死亡组,存活者纳为存活组,对比两组血清sTNFRⅠ水平及OPN表达,经直线相关检验血清sTNFRⅠ水平及OPN表达与预后的相关性。结果宫颈癌组血清sTNFRⅠ水平、OPN表达最高,其次为宫颈上皮内瘤病变组,健康对照组最低,组间比较差异有统计学意义(P0.05);宫颈癌Ⅰb期患者血清sTNFRⅠ水平、OPN表达均显著低于Ⅱa期(P0.05);有效组血清sTNFRⅠ水平、OPN表达均显著低于无效组(P0.05);存活组血清sTNFRⅠ水平、OPN表达均显著低于死亡组(P0.05);血清sTNFRⅠ水平、OPN表达与老年宫颈癌根治术后预后均呈正相关(r=0.789、0.249,P=0.000、0.038),即随着sTNFRⅠ水平、OPN表达升高,患者预后越差,死亡风险越高。结论老年宫颈癌患者根治术前后监测其血清sTNFRⅠ水平、OPN表达变化在患者疾病分期、治疗效果、预后情况评估方面均有较高的应用价值。     

siRNA靶向沉默hTERT基因对宫颈癌Caski细胞特性的影响

目的研究siRNA靶向沉默h TERT基因后对宫颈癌Caski细胞特性的影响。方法设计、合成特异性针对h TERT mRNA的siRNA,将其克隆入p Genesil-1.1质粒中,重组成h TERT mRNA-siRNA的表达载体,导致目的基因沉默,是由电转染入宫颈癌Caski细胞,从而产生RNA干扰作用。应用Western印迹法及RT-PCR法检测沉默h TERT基因后对于宫颈癌Caski细胞的蛋白及mRNA的表达情况;检测细胞周期运用流式细胞仪;沉默h TERT基因后宫颈癌Caski细胞的增殖能力可通过CCK-8增殖实验检测。沉默h TERT基因后宫颈癌Caski细胞的侵袭能力可通过小室侵袭实验检测。结果 h TERT基因沉默48 h以后,与空白组及未转染组相比,转染组宫颈癌Caski细胞的蛋白及mRNA表达出现明显降低(P<0.05);细胞周期的检测结果显示S期的细胞数目明显减低,转染组的宫颈癌Caski细胞停留于G0/G1周期,空白组、转染组及未转染组相比差异显著(P<0.05);宫颈癌Caski细胞在转染组的增殖过程中被明显抑制(P<0.05);转染组穿过滤膜的细胞数量明显减少(P<0.05)。结论 Si RNA靶向沉默h TERT基因电转染后,使宫颈癌Caski细胞的增殖和迁移能力得到抑制,一定程度上改善了宫颈癌患者的预后。     

老年宫颈癌患者血清一氧化氮、半乳凝素-9表达及其与细胞凋亡的相关性

目的探讨分析老年宫颈癌患者血清一氧化氮(NO)、半乳凝素(Gal-9)表达及其与细胞凋亡的相关性。方法 76例老年宫颈癌患者作为宫颈癌组,50例老年子宫颈上皮不典型增生(CIN)患者作为CIN组,50例健康老年人群作为健康对照组,采用流式细胞技术检测三组受试者组织细胞凋亡指数(AI)、血清NO、Gal-9水平,比较分析三组受试者各指标差异及相关性,并分析宫颈癌患者血清NO、Gal-9水平与病理特征关系。结果三组AI比较差异具有统计学意义(P<0.05),其中宫颈癌组AI显著高于健康对照组(P<0.05),但明显低于CIN组(P<0.05)。三组血清NO、Gal-9水平比较差异具有统计学意义(P<0.05),且宫颈癌组血清NO、Gal-9水平显著高于健康对照组与CIN组(P<0.05)。宫颈癌患者血清NO、Gal水平均与AI呈显著正相关(P<0.05)。宫颈癌临床分期Ⅲ、Ⅳ期患者血清NO、Gal-9水平显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.05),肿瘤低分化患者血清Gal-9水平显著高于中、高分化患者(P<0.05)。结论血清NO、Gal-9参与老年宫颈癌发生发展过程中,同时对宫颈癌组织细胞凋亡发挥一定的影响作用,其具体影响机制还需深入研究。     

宫颈鳞癌组织中P-gp、LRP的表达及临床意义

目的探讨多药耐药基因蛋白（P-gp）和肺耐药蛋白（LRP）在宫颈鳞癌组织中的表达及指导宫颈癌化疗的意义。方法采用Real time RT-PCR和MaxVision免疫组化法检测30份宫颈鳞癌组织（宫颈癌组）及30份正常宫颈组织（正常组）中P-gp编码基因（mdr1）、LRP编码基因（lrp）表达量及P-gp、LRP阳性率,并分析mdr1与lrp的相关性,P-gp、LRP之间及与宫颈鳞癌临床病理参数的相关性。结果宫颈癌组及正常组mdr1 mRNA表达量分别为45.830±0.570、43.567±0.151,lrp mRNA表达量分别为49.989±0.762、45.138±0.550,P-gp阳性表达率分别为83.3%、20%,LRP阳性表达率分别为86.7%、26.7%,组间比较P均〈0.01;mdr1 mRNA、lrp mRNA及P-gp、LRP表达均无相关性（P〉0.05）。结论联合检测P-gp和LRP在宫颈鳞癌组织中的表达,对宫颈鳞癌化疗药物的选择有重要参考价值。     

骨桥蛋白在宫颈癌组织中的表达及其相关因素

目的探讨骨桥蛋白(OPN)在宫颈癌组织中的表达,分析其与肿瘤临床及病理特征的相关性,为宫颈癌的诊治提供依据。方法收集宫颈炎50例、子宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ～Ⅱ57例、CINⅢ48例、宫颈鳞癌62例患者的病理标本,采用免疫组化方法测定上述组织中OPN的表达情况,并分析其相关性。结果 OPN在宫颈炎、CINⅠ～Ⅱ、CINⅢ、宫颈鳞癌中的阳性表达率分别为12.0%、17.5%、22.9%、67.7%,其中宫颈鳞癌明显高于其他组织(P<0.05)。OPN的表达水平与宫颈癌的浸润深度、淋巴转移和临床分期有一定的相关性。结论 OPN有促进肿瘤恶化的倾向,其表达与宫颈癌的发生发展存在密切关系,可作为判断宫颈癌预后和术后复发的评估指标。     

血清肿瘤标志物和宫颈癌分期的相关性及其机制

目的探讨血清肿瘤标志物鳞状细胞癌抗原(SCCA)、糖链抗原(CA125)、CA19-9与宫颈癌分期的相关性。方法采用电化学发光法测定血清SCCA、CA125、CA19-9水平,分析其与宫颈癌病理组织学类型、临床分期的关系。结果 154例宫颈癌患者血清SCCA、CA125、CA19-9水平明显高于健康对照组(P<0.5);Ⅱ期组明显高于Ⅰ期(P<0.05),Ⅲ^Ⅳ期组明显高于Ⅱ期组(P<0.5);低分化组明显高于高、中分化组(P<0.5);在宫颈鳞癌患者中血清SCCA的含量明显高于其他组(P<0.5);而在宫颈腺癌患者中血清CA125含量明显高于其他组别。结论血清SCCA、CA125、CA199水平与宫颈癌分期和分化程度均有相关性;血清SCCA含量对宫颈鳞癌具有较高的诊断价值,血清CA125对宫颈腺癌诊断价值较高。     

microRNA-21在非小细胞肺癌患者体内外周血和癌组织中的表达水平及其通过调节PTEN蛋白参与抑癌的机制

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血清和癌组织中microRNA-21表达水平及其对肺癌细胞的侵袭和增殖影响。方法 32例NSCLC患者为研究组,30例同期肺部良性病变患者为对照组,采用Real-time RCR检测研究组肿瘤组织、癌旁组织及两组血清中microRNA-21的表达水平;此外,对肺癌细胞株A549转染microRNA-21的抑制物(inhibitor)或模拟物(mimics)后,采用transwell及CCK-8法观察microRNA-21对肺癌细胞株的侵袭及增殖的变化,并采用Western印迹检测A549中张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白水平。结果研究组血清及肿瘤组织中microRNA-21的表达水平显著高于对照组及癌旁组织(均P<0.05);A549转染microRNA-21 mimics后细胞的侵袭和增殖能力显著增加(P<0.05),转染microRNA-21 inhibitor后,细胞的侵袭和增殖能力显著降低(P<0.05),而PTEN蛋白转染后,表达水平与上述结果相反。结论 NSCLC患者肿瘤组织和血清中高表达的microRNA-21可能通过抑制PTEN蛋白参与癌细胞侵袭和增殖能力的调节。     

前列腺增生和前列腺癌患者组织前列腺特异性抗原mRNA水平

目的探讨外周血前列腺特异性抗原(PSA)水平和良恶性疾病前列腺组织生成PSA能力的关系。方法应用实时荧光定量(RTPCR)技术测定前列腺癌(PCa)、前列腺增生(BPH)伴炎症和不伴炎症患者前列腺组织中的PSA mRNA含量。PSA定量检测采用电化学发光法。结果血PSA浓度在BPH组和PCa组比较差异显著(P<0.01),组织PSA mRNA表达量在BPH组和PCa组比较无显著性差异(P>0.05)。PCa组组织PSA mRNA表达量与外周血PSA值无相关性。结论 PCa患者血PSA水平与PSA生成能力无相关性,PCa分化差者PSA生成能力显著降低。     

宫颈癌中KAI1/CD82与CD44v6的表达及相关性研究

目的 探讨肿瘤转移抑制基因KAI 1/CD82和细胞黏附分子CD44v6在宫颈癌组织中的表达及相关性.方法 应用免疫组织化学方法检测58例宫颈癌,16例CIN和10例正常宫颈组织中KA I1/CD82和CD44v6蛋白的表达.结果 KAI 1/CD82蛋白在正常宫颈组织中呈高表达,宫颈癌组织中呈低表达(P<0.05);其表达与患者年龄相关(P<0.01),但与临床分期、淋巴结转移、癌组织分化程度无关(P>0.05).CD44v6蛋白表达在宫颈正常组织中低表达,在宫颈鳞癌组织中高表达(P<0.05);与淋巴结转移、癌组织分化程度相关(P<0.01),但与患者年龄、临床分期无关(P>0.05).KAI 1/CD82与CD44v6呈负相关(r=-0.625 1,P<0.01).结论 KAI 1/CD82和CD44v6在宫颈癌的发生发展中起重要作用,有可能作为宫颈癌早期诊断和判断预后的重要指标.     

骨桥蛋白与血管内皮因子在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的探讨骨桥蛋白(OPN)及血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈鳞癌中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学(PV-6000)法检测OPN及VEGF在62例鳞癌及50例慢性宫颈炎组织中的表达。结果 OPN和VEGF在宫颈鳞癌中的阳性表达明显高于在慢性宫颈炎中的表达(P<0.05);有淋巴结转移的宫颈鳞癌组织中OPN和VEGF的阳性表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);低分化鳞癌中OPN和VEGF的阳性表达高于高中分化组(P<0.05);OPN和VEGF在宫颈鳞癌中的表达成正相关。结论 OPN和VEGF在宫颈鳞癌中的过表达,说明两者有可能参与了宫颈鳞癌的发生、发展,因此可能为宫颈鳞癌判断预后和指导临床治疗提供新的思路。     

骨桥蛋白在人过敏性鼻炎黏膜炎症中的表达

目的 探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在人过敏性鼻炎鼻黏膜炎症中的表达.方法 应用免疫组织化学和逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测过敏性鼻炎(过敏组19例)、真菌性鼻窦炎(真菌组13例)、正常鼻腔黏膜(正常组12例)中OPN的表达和OPN mRNA相对含量.结果 免疫组化在过敏组鼻黏膜上皮细胞、腺细胞和上皮下浸润的炎症细胞胞浆中呈OPN阳性染色,过敏组和真菌组中OPN阳性染色分布及程度相似;OPN mRNA在过敏组(0.84±0.09)和真菌组(0.79±0.07)中表达均较正常组(0.21±0.02)增高(P<0.05),而过敏组与真菌组间的表达无统计学意义(P>0.05).结论 OPN在人过敏性鼻炎鼻黏膜炎症中过度表达,其表达上调与保护气道黏膜、下调Th2免疫反应有关.     

组织因子途径抑制物-2在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响

目的观察组织因子途径抑制物(TFPI)-2在正常宫颈、宫颈上皮内肿瘤(CIN)和宫颈鳞癌组织中表达的差异及TFPI-2对体外培养的宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法收集2009~2010年在该院妇产科住院治疗的68例宫颈鳞癌患者,48例CIN患者及12例宫颈正常患者的宫颈组织标本,免疫组化染色检测宫颈组织中TFPI-2的表达。取生长状态良好的宫颈癌Hela细胞,应用基因转染的方法建立TFPI-2高表达细胞系,Real-time PCR和Western印迹方法检测基因转染前后细胞中TFPI-2 mRNA和蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测各组细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 1免疫组化染色显示,正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中TFPI-2表达逐渐降低,三者间比较差异有统计学意义(P0.01)。2体外观察发现,转染pc DNA3.1-TFPI-2的Hela-TFPI-2组细胞TFPI-2 mRNA和蛋白表达明显高于转染空白质粒组和空白对照组(P0.01);MTT结果显示,Hela-TFPI-2组细胞增殖速度明显低于空白对照组和空白质粒组,且随着培养时间的延长,这种抑制作用更明显(P0.05);流式细胞仪检测结果显示Hela-TFPI-2组细胞凋亡率显著高于空白对照组和空白质粒组(P0.05)。结论 TFPI-2表达随着宫颈病变的进展逐渐降低;同时过表达的TFPI-2可明显抑制宫颈癌Hela细胞增殖,促进其凋亡。提示TFPI-2的表达减少可能是宫颈癌发生发展的机制之一,TFPI-2可能是治疗宫颈癌的新靶点。     

骨桥蛋白对大鼠发生草酸钙肾脏结石的影响

目的探讨骨桥蛋白(OPN)对大鼠发生草酸钙肾脏结石的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、OPN siRNA组和空载组,每组10只。通过腺病毒表达载体构建重组RNA干扰腺病毒表达载体(pA deno-X-siOPN),并导入大鼠肾脏。RT-PCR和Western印迹法分别检测大鼠肾脏OPN mRNA及蛋白表达水平。HE染色观察肾皮质和髓质草酸钙晶体情况,并定量分析。结果 OPN siRNA组OPN mRNA及蛋白表达水平显著低于空载组(P<0.05),显著高于对照组(P<0.05)。OPN siRNA组肾皮质和肾髓质草酸钙结石均显著低于空载组(P<0.05),显著高于对照组(P<0.05)。结论 OPN具有促进草酸钙肾结石形成的作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞端粒保护蛋白TPP1及POT1基因表达的研究

目的 研究端粒保护蛋白TPP1及POT1基因在系统性红斑狼疮(SEE)患者与健康人外周血单个核细胞(PBMCs)的表达及其与SEE肾损、疾病活动度的相关性.方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应检测SEE患者活动组28例、缓解组20例及健康对照组30例PBMCs TPP1、POT1 mRNA表达水平,并且与SEE患者临床指标进行相关性分析.结果 SLE组与健康对照组相比,TPP1及POT1基因表达明显降低(P均<0.01),活动组与缓解组均显著低于健康对照组(P均<0.05);POT1基因在活动组的表达显著低于缓解组(P<0.05);TPP1及POT1基因在肾损组的表达低于无肾损组(P<0.01),在SLE肾损患者中,尿蛋白定量与TPP1及POT1基因的表达水平呈负相关(P<0.05),尿白细胞与POT1基因呈负相关(P<0.05);红细胞沉降率、C反应蛋白、抗核抗体与TPP1、POT1基因的表达及SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分没有相关性;POT1 mRNA的表达与血清IsG、SLEDAI评分呈负相关(P<0.05,P<0.01),与补体C3呈正相关(P<0.01);TPP1 mRNA的表达与血清IgG、SLEDAI评分及C3没有相关性.结论 端粒保护蛋白TPP1和POT1基因在SLE的发病中发挥重要作用,其参与了SLE肾脏损害的病理过程,POT1可作为SEE疾病活动的有效的评判指标.     

膀胱癌组织中PAK2表达及对癌细胞活性的影响

目的探讨p21激活激酶(PAK)2在膀胱癌组织中的表达及对癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法行手术治疗的膀胱癌患者108例,收集膀胱癌组织标本108份,癌旁正常膀胱上皮组织标本24份;免疫组化检测标本组织中PAK2表达情况,并分析其与临床病理指标的关系;RT-PCR和Western印迹检测人膀胱癌细胞系BIU-87、人正常膀胱上皮细胞系SV-HUC-1中PAK2 mRNA和蛋白表达情况;通过慢病毒载体转染技术在体外构建PAK2基因沉默的膀胱癌细胞株(PAK2基因沉默组)和含无义序列的慢病毒载体(对照组),检测两组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果膀胱癌组织中PAK2阳性表达率(51.85%)明显高于癌旁正常膀胱上皮组织(8.33%,P<0.05,P<0.01,P<0.001);不同肿瘤直径、病理分级、病理分期、淋巴结转移情况的膀胱癌患者中PAK2阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。BIU-87细胞中PAK2 mRNA和蛋白相对表达量明显高于SV-HUC-1细胞(P<0.05)。随着转染时间的延长,对照组和PAK2基因沉默组细胞增殖水平均逐渐增加,转染48 h、72 h后PAK2基因沉默组细胞增殖情况明显低于对照组(P<0.01)。Transwell细胞迁移和侵袭实验显示,PAK2基因沉默组迁移和侵袭细胞数明显低于对照组(P<0.01)。结论膀胱癌组织中存在PAK2高表达,且与病理指标明显相关;沉默PAK2基因可有效降低膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

早期反应基因在宫颈癌中表达及其与人乳头瘤病毒感染的关系

目的探讨早期反应基因(Iex-1)在宫颈癌中表达及与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法病理科留存的宫颈病变组织石蜡包块61份,免疫组化法检测宫颈良性病变、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中Iex-1表达,分析Iex-1表达与宫颈癌临床病理特征的关系。培养3种不同HPV感染情况的宫颈癌细胞株C-33A(HPV-)、SIHA(HPV16+)、HELA(HPV18+),实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western印迹法检测各宫颈癌细胞株中Iex-1 mRNA和蛋白表达;使用siRNA靶向沉默SIHA细胞中E6后检测Iex-1 mRNA和蛋白表达,分析其与HPV感染的关系。结果宫颈良性病变、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中Iex-1表达阳性率依次下降,差异有统计学意义(P<0.01)。分化程度为G1~G2的宫颈癌患者Iex-1阳性率明显高于分化程度为G3的患者(P<0.05);无宫旁浸润、有淋巴结转移的宫颈癌患者Iex-1阳性率明显高于宫旁浸润、无淋巴结转移的患者(P<0.05)。C-33A细胞株Iex-1 mRNA表达水平明显高于SIHA、HELA细胞株(P<0.01);C-33A细胞株Iex-1蛋白表达水平明显高于SIHA、HELA细胞株(P<0.01)。SIHA细胞株和HELA细胞株Iex-1 mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。干扰组SIHA细胞中E6 mRNA和蛋白表达水平明显低于空白对照组、阴性对照组(P<0.05);干扰组SIHA细胞中Iex-1 mRNA和蛋白表达水平明显高于空白对照组、阴性对照组(P<0.05)。空白对照组与阴性对照组E6 mRNA和蛋白、Iex-1 mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论Iex-1在宫颈癌组织中低表达,且表达水平与宫颈癌病变程度呈负相关;HPV可能经E6蛋白参与调控的信号通路下调了Iex-1表达,促进宫颈癌发展与转移;首次提出了抑制Iex-1的促凋亡作用可能为HPV诱发宫颈癌的新通路。     

老年喉癌组织中人乳头状瘤病毒E7及肿瘤增殖、迁移相关基因mRNA表达量的检测及临床意义

目的检测老年喉癌组织中增殖、迁移相关基因及人乳头状瘤病毒(HPV)E7 mRNA表达量并分析其临床意义。方法经临床明确诊断的喉癌、喉癌前病变、声带息肉患者共计88例,分为喉癌组、病变组、息肉组3组,分别扩增目的基因丝氨酸丰富剪接因子(SRSF)1、重组人微管解聚蛋白(STMN)1、结肠癌转移相关基因(MACC)1、生存素(Survivin)、β-链蛋白(catenin)、E-钙黏蛋白(cadherin)、N-cadherin、红细胞波形蛋白纤维(Vimentin)、CD44v6、基质金属蛋白酶(MMP)-9、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-1、Beclin1及内参基因GAPDH,计算其mRNA含量。结果喉癌组HPV-16及HPV-18的E7 mRNA含量均显著高于病变组和息肉组(P<0.05);喉癌组织中增殖基因SRSF1、STMN1、MACC1、Survivin的mRNA含量显著高于病变及息肉组(P<0.05);喉癌组织中E-cadherin、β-catenin的mRNA含量显著低于病变组和息肉组(P<0.05);喉癌组织中Ncadherin、Vimentin、CD44v6、MMP-9的mRNA含量显著高于病变组和息肉组(P<0.05);喉癌组织中Caspase-1、Beclin1的mRNA含量均显著低于病变组和息肉组(P<0.05)。结论喉癌组织中HPV mRNA表达量异常升高,并与喉癌细胞增殖、迁移相关基因表达量相关。检测HPV E7 mRNA可以为喉癌的预防、发展监测提供重要的临床指导。     

血清炎症因子、转化生长因子-β1、前列腺特异抗原及前列腺特异抗原密度在老年前列腺增生患者中的表达及意义

目的探讨血清炎症因子、转化生长因子(TGF)-β1、前列腺特异抗原(PSA)及前列腺特异抗原密度(PSAD)在老年前列腺增生患者中的表达及意义。方法选择老年前列腺增生患者81例为观察组;选择同期健康体检者60例为对照组。采集研究对象血清标本,采用酶联免疫吸附法测定炎症因子、TGF-β1、PSA和PSAD含量。比较两组血清炎症因子、TGF-β1、PSA和PSAD含量变化及炎症因子和TGF-β1与PSA和PSAD相关性。结果观察组血清高迁移率族蛋白(HMG)B1、白细胞介素(IL)-6和IL-8水平明显高于对照组(P<0.05);观察组血清TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.05);观察组血清PSA和PSAD水平明显高于对照组(P<0.05);HMGB1、IL-6、IL-8和TGF-β1均与PSA和PSAD呈线性正相关(P<0.05)。结论老年前列腺增生患者血清HMGB1、IL-6、IL-8、TGF-β1、PSA和PSAD水平明显升高,且HMGB1、IL-6、IL-8和TGF-β1与PSA和PSAD呈正相关。     

宫颈癌组织中MACC1、c-Met蛋白表达相关性及与盆腔淋巴结转移的关系

目的探讨结肠癌转移相关基因(MACC1)、人原癌基因编码蛋白(c-Met)表达与宫颈癌以及盆腔淋巴结转移的关系。方法选择该院2011年7月至2013年12月初发且术前未接受过放化疗治疗的所有宫颈癌手术患者116例,收集患者的病历资料,采用免疫组化法检测MACC1、c-Met蛋白在不同宫颈组织中的表达情况,分析其表达结果与各临床病理特征之间的关系。结果 MACC1、c-Met蛋白的阳性表达率在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ~Ⅲ组织、宫颈癌组织中差异有统计学意义(P<0.05),三组之间阳性率的两两比较,宫颈正常组织、CINⅡ~Ⅲ组织比较和正常宫颈组织、宫颈癌组织比较,差异有统计学意义(P<0.05)。MACC1、c-Met蛋白的表达在宫颈癌组织内呈正相关(r=0.648,P<0.05)。经多因素的Logistic回归分析,MACC1蛋白、肌层浸润深度是影响盆腔淋巴结转移的因素(OR=6.015,3.901,P<0.05)。结论宫颈癌组织中MACC1、c-Met蛋白的表达有异常,其中MACC1蛋白阳性表达可作为评估宫颈癌在盆腔淋巴结转移的独立高危因素,临床有重要的参考意义。     

下调雄激素受体表达对不同类型老年宫颈癌患者癌细胞活性的影响

目的探讨下调雄激素受体(AR)表达对不同类型老年宫颈癌患者癌细胞凋亡情况的影响及其相关机制。方法以AR为靶点构建小干扰RNA(siRNA),慢病毒为载体转染人宫颈腺癌细胞系C33a、宫颈鳞癌细胞系Caski。荧光定量PCR和Western印迹分别检测AR mRNA和蛋白的表达情况,流式细胞术检测宫颈癌细胞的凋亡情况。RT-PCR和Western印迹检测各组细胞中G蛋白耦联受体(Cpr)30 mRNA和蛋白表达情况。结果 AR干扰组人宫颈癌细胞株C33a、Caski AR mRNA及其蛋白的相对表达量较阴性对照组、空白对照组明显降低(P<0.05)。AR干扰组C33a、Caski凋亡率较阴性对照组和空白对照组明显增加(P<0.05)。AR干扰组内比较显示,C33a凋亡率明显大于Caski(P<0.05)。AR干扰组Cpr30 mRNA及其蛋白相对表达量均明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。结论经siRNA转染下调AR表达后宫颈腺癌和宫颈鳞癌细胞凋亡率均增加,以宫颈腺癌更为明显;下调AR表达可提升Cpr30表达水平,进而激活Cpr30/Tlr3信号通路,促进宫颈癌细胞凋亡。