脑梗死患者血清MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的研究脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及颈动脉粥样硬化斑块,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性与MMP-9水平的关系。方法对82例颈内动脉系统的急性脑梗死患者(CI组)及20例短暂性脑缺血发作患者(TIA组)通过彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与健康对照组(40名)比较。根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组三个亚组,再进行组内比较。结果 CI组、TIA组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP-9水平均明显高于对照组(P<0.05);脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平又显著高于稳定斑块组,稳定斑块组较无斑块者明显增高(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。     

血脂康联合普罗布考对高血压颈动脉粥样硬化患者MMP-9、CD105和TIMP-1的影响

目的探讨血脂康联合普罗布考对高血压颈动脉粥样硬化患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、白细胞分化抗原(CD)105和MMP组织抑制剂(TIMP)-1的影响。方法 76例高血压合并颈动脉粥样硬化患者随机分为两组,分别用血脂康(对照组)和普罗布考联合血脂康(观察组)治疗6个月,治疗前后CIMT用超声检测,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MMP-9、CD105和TIMP-1水平,观察治疗前后血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、CIMT、斑块Crouse积分、MMP-9、CD105和TIMP-1水平的变化。结果两组治疗后TC、TG及LDL-C水平明显下降(P0.05,P0.01),HDL-C水平明显升高(P0.05,P0.01),观察组TC及LDL-C水平下降明显低于对照组(P0.05),HDL-C水平明显高于对照组(P0.05);两组治疗后cIMT及斑块Crouse积分明显降低(P0.05);观察组cIMT及斑块Crouse积分明显低于对照组(P0.05);两组治疗后MMP-9明显降低(P0.05,P0.01),观察组MMP-9明显低于对照组(P0.05);两组治疗后CD105和TIMP-1明显升高(P0.05,P0.01),观察组CD105和TIMP-1明显高于对照组(P0.05)。结论血脂康联合普罗布考对高血压病患者颈动脉斑块疗效显著,可能与降低MMP-9及升高TIMP-1和CD105水平有关。     

MMP-9、TIMP-1与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法对65例脑梗死患者及59例无脑梗死病史患者行颈动脉超声检查,根据超声病理改变分为易损斑块组、稳定斑块组和无斑块组。同时测定血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和C反应蛋白（CRP）水平。结果易损斑块组血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1、CRP及颈动脉粥样硬化斑块积分（Crouse积分）显著高于稳定斑块组和无斑块组（P〈0.05）,TIMP-1则低于稳定斑块组和无斑块组（P〈0.05）。恢复期脑梗死组患者与无脑梗死组患者血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1水平无统计学差异（P〉0.05）。易损斑块组中MMP-9与总斑块积分、CRP呈正相关（r=0.292,P〈0.05;r=0.449,P〈0.01）;TIMP-1与总斑块积分、CRP呈负相关（r=-0.420,P〈0.01;r=-0.335,P〈0.05）;MMP-9/TIMP-1与总斑块积分、CRP呈正相关（r=0.320,P〈0.05;r=0.498,P〈0.01）。结论血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性、斑块Crouse积分、CRP相关,与既往是否有脑梗死事件无关。     

基质金属蛋白酶-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的研究基质金属蛋白酶(MMP)-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法应用彩色多普勒超声仪探测48例颈动脉粥样硬化患者(ACA组)及20例健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化情况,采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9水平。结果 NC组未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACA组血清MMP-9水平明显高于NC组(P0.05);ACA组中,易损斑块亚组血清MMP-9水平明显高于稳定斑块亚组,稳定斑块亚组血清MMP-9水平明显高于无斑块亚组(均P0.05)。结论 MMP-9水平升高可作为反映颈动脉粥样硬化斑块稳定性的血清学检测指标。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9水平与颈动脉粥样硬化及病情关系的研究

目的研究急性脑梗死（ACI）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的水平与颈动脉粥样硬化及病情的关系。方法选取首次发病的ACI患者100例,其中小面积梗死38例、中面积梗死42例、大面积梗死20例,健康对照组30例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清MMP-9的水平变化,并对所有ACI患者进行神经功能缺损评分。结果ACI患者血清MMP-9的水平显著高与对照组（P〈0．01）;大梗死组患者血清MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;随着颈动脉粥样硬化程度加重血清MMP-9的水平呈上升趋势;ACI患者脑梗死面积及神经功能缺损评分与血清MMP-9的水平呈正相关（r1=0．553,P〈0．01;r2=0．536,P〈0．01）。结论ACI患者血清MMP-9水平可以反映颈动脉斑块的性质和稳定性,亦可反映脑梗死面积与病情的严重程度。     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性标志物的临床研究

目的寻找脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的临床标志物。方法对80例脑梗死患者和20例正常人颈动脉进行彩色多普勒超声检查,结合颈内动脉系统四血管微栓子的同步监测及血浆MMP-9水平的测定,确定血浆MMP-9能否作为颈动脉粥样硬化斑块不稳定的临床标志物。结果80例脑梗死患者中有颈动脉粥样硬化斑块的为56例,占70.0%,其中不稳定斑块为19例,占33.9%,10例TCD微栓子阳性均属于不稳定性斑块组,脑梗死患者血浆MMP-9水平明显高于正常人(P<0.01),微栓子阳性患者又显著高于阴性患者(P<0.01)。结论血浆MMP-9参与了脑梗死的病理生理过程,血浆MMP-9水平增高易导致粥样斑块不稳定从而产生微栓子。MMP-9可能是颈动脉粥样硬化斑块不稳定的临床标志物。     

MMP-9、TIMP-1和VEGF在兔颈动脉斑块中的表达及其与新生血管的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在兔颈动脉斑块中的表达及其与斑块内新生血管的关系.方法 40 只新西兰大白兔,随机分为空白对照组(A),高脂饮食组(B),硅橡胶圈干预联合高脂饮食(C、D组);分别于14,28 d行超声造影检查观察颈动脉斑块形成及斑块内新生血管变化情况;应用免疫组织化学检测斑块内MMP-9、TIMP-1,VEGF及CD31的表达情况,分别计算阳性细胞的平均光密度(MVD),进行组间比较及相关性分析.结果 C、D组均有斑块及新生血管形成,A、B组无斑块形成;免疫组化显示C组、D组MMP-9/TIMP-1,VEGF及CD31值差异有显著性(P<0.05),同时进行相关性分析发现MMP-9/TIMP-1,VEGF与新生血管呈正相关(P<0.01).结论 MMP-9/TIMP-1比值失衡及VEGF表达增强与颈动脉早期斑块内新生微血管形成有关,在斑块的发生发展中起重要作用.     

脑梗死患者颈动脉斑块及其稳定性

探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变特点及其与脑梗死之间的关系 ,寻找不稳定性颈动脉斑块的血清标志物。通过对 12 0例定位于颈内动脉系统的动脉粥样硬化性脑梗死患者进行颈动脉超声检查 ,根据颈动脉超声结果分为软斑组、硬斑组和无斑块组 ,对符合入选标准的 84例患者于入院 3周后 ,用酶联免疫吸附测定法测定血清基质金属蛋白酶 9水平。结果发现 ,颈动脉粥样硬化斑块检出率为 72 .5 % (87例 ) ,颈动脉重度狭窄发生率为 4 .17%。梗死侧颈动脉软斑发生率 (32 .9% )高于非梗死侧 (16 .9% ) ,软斑组和硬斑组基质金属蛋白酶 9水平均明显高于无斑块组 ,而软斑组基质金属蛋白酶 9水平又高于硬斑组 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化病变特点可能以斑块居多 ,而重度狭窄发生率较低 ,软斑为脑梗死重要危险因素 ,基质金属蛋白酶 9可能是不稳定性粥样斑块的一个潜在的血清标志物。     

血脂康胶囊对老年颈动脉粥样硬化患者CIMT、血脂、CD40/CD40L、MMP-9的影响

目的 观察老年颈动脉粥样硬化(CAS)患者行血脂康胶囊治疗前后的颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、血脂、白细胞分化抗原40及其配体(CD40/CD40L)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)变化,探讨血脂康胶囊对患者上述指标的影响.方法 选择CAS患者60例(GAS组),其中合并脑梗死(CI)34例;健康体检者20例(对照组).CAS组用血脂康胶囊治疗24周,治疗前后行颈CIMT检测,采用ELISA法检测血清CD40/CD40L和MMP-9,并行血脂检测.对照组在查体时检测上述指标.结果 与对照组比较,CAS组CIMT及血清CD40、CD40L、MMP-9明显升高(P＜0.05或＜0.01);CAS合并CI患者的CIMT及血清CD40、CD40L、MMP-9较无CI患者明显升高,CAS组治疗前后的CIMT及血清CD40、CD40L、MMP-9比较有统计学差异(P均＜0.05).结论 血脂康胶囊可通过调节血脂水平,降低CAS患者的CIMT及血清CD40、CD40L、MMP-9,从而延缓CAS进展,减少CI发生率.     

颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性探讨

目的通过颈动脉粥样硬化的检测及治疗,探讨与其脑梗死的相关性。方法以240例脑梗死组与240例非脑血管病组为研究对象,检测颈动脉内膜-中膜厚度、斑块、狭窄程度,将非脑血管病组有颈动脉粥样硬化斑块的患者随机分成两组,一组用阿斯匹林及阿托伐他汀,另一组单用阿斯匹林,1年后复查颈动脉血管超声,对比治疗后颈动脉粥样硬化斑块大小,比较脑梗死的发生率。结果脑梗死组颈动脉内膜-中膜厚度、斑块、狭窄程度与非脑血管病组比较有显著性差异(P<0.01),非脑血管病组斑块形成者经干预治疗后颈动脉粥样硬化斑块有不同程度缩小,无显著性差异(P>0.05),脑梗死发生率减少有显著性差异(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死发病关系密切,对其进行干预性治疗可减少脑梗死的发生。     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系研究

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系。方法对246例脑梗死患者（脑梗死组）和218例非脑梗死患者（非脑梗死组）行颈动脉彩色多普勒超声仪检查,分析入组者年龄、性别、伴发疾病与颈动脉粥样硬化斑块发生率的关系,观察不同等级的斑块在各组中的分布。结果高龄、伴有高血压、糖尿病、高胆固醇症者颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显增高;脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块的发生率较非脑梗死组明显增加;有斑块组脑梗死发生率显著高于无斑块组。结论颈动脉粥样硬化斑块的形成与高龄、高血压、糖尿病、高胆固醇症等因素有关,颈动脉粥样硬化斑块是脑梗死的危险因素之一。     

脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法对55例脑梗死病人进行颈动脉彩色多普勒超声检查,观察其斑块的部位、性质以及粥样硬化斑块的回声强度、部位、数目等。结果脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块检出率为85.5%;斑块的好发部位为颈总动脉分叉处、颈总动脉主干;复发性脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块检出率达100.0%;脑梗死病人的颈动脉粥样硬化斑块多为不稳定性斑块。结论脑梗死的发生与颈动脉粥样硬化斑块密切相关,不稳定性斑块是引起脑梗死的主要危险因素之一。     

脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的 探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性.方法 采用超声对47例脑梗死患者进行检查.观察其斑块的部位、性质、动脉管腔内径,并与39例对照组颈动脉粥样硬化斑块检出情况进行比较.结果 脑梗死组患者的颈动脉粥样硬化斑块多为不稳定性斑块,多以颈总动脉分又处居多,且与血脂水平相关(P<0.05).结论 脑梗死的发生与颈动脉粥样硬化斑块密切相关,颈动脉粥样硬化斑块的性质、分布与血脂水平有关,通过超声检查可以早期发现斑块的形成,对防止脑梗死的发生有非常重要的意义.     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块127例临床分析

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死及相关因素的关系。方法应用HP超声仪器对经头颅CT确诊为颈动脉系统脑梗死患者127例双侧颈动脉进行检测,分为脑梗死侧组和非梗死侧组进行颈动脉粥样硬化斑块发生率进行比较,并根据超声结果是否阳性,分为斑块组与非斑块组,对两组年龄、胆固醇、低密度脂蛋白、纤维蛋白原进行比较。结果脑梗死侧组斑块检出率为72.1%明显高于非梗死侧组的57.2%(P<0.05)。斑块组纤维蛋白原高于非斑块组(P<0.05),其他指标无统计学意义。结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间存在密切关系。     

脑梗死患者纤维蛋白原、尿酸水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

对脑梗死患者应用颈部彩色多普勒超声检测颈部血管斑块形成情况,并同期检测患者血浆纤维蛋白原和尿酸水平.结果 不稳定斑块组患者的纤维蛋白原和尿酸水平显著高于无斑块组和稳定斑块组(P<0.05,<0.01).并且随着纤维蛋白原水平和尿酸水平升高,颈动脉不稳定斑块的发生率升高.认为颈动脉斑块的发生及其稳定性与血浆纤维蛋白原和尿酸水平有着密切的关系.     

SLE患者血清MMP-9、TIMP-1水平测定及其临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其抑制物（TIMP-1）的表达特点及临床意义。方法用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测64例SLE患者（SLE组）和25名健康人（对照组）血清MMP-9和TIMP-1的水平并进行比较分析。结果 SLE组患者血清MMP-9水平明显低于对照组,TIMP-1明显高于对照组（P〈0.01）,且MMP-9/TIMP-1低于对照组（P〈0.05）;SLE患者活动期血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1明显低于缓解期（P〈0.05）,但TIMP-1的水平差异无统计学意义（P〉0.05）;狼疮肾炎组MMP-9低于非肾炎组（P〈0.05）,但TIMP-1差异无统计学意义（P〉0.05）;MMP-9及TIMP-1水平在LN各病理类型患者中的差异无统计学意义（P〉0.05）;患者的临床表现与MMP-9及TIMP-1水平无明显关系。结论 MMP-9及TIMP-1可能参与SLE的发病,血清MMP-9水平可作为反映SLE活动程度、肾脏损害的指标。     

彩超下颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性分析

目的探讨彩超下颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性。方法对70例脑梗死病人进行颈动脉彩色多普勒超声检查,观察颈动脉狭窄程度及斑块情况,并与非脑梗死患者进行比较。结果脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块检出率为82.9%,硬化斑块主要为溃疡斑和软斑,斑块的好发部位为颈总动脉分叉处。结论脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块相关,不稳定性斑块是主要危险因素。     

胃溃疡患者TIMP-1及MMP-9表达的相关性分析

目的通过对基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-4)在胃部溃疡部位的表达进行研究,对两种物质间及与胃溃疡之间的相关性进行分析,探讨其表达水平与胃溃疡之间的关系。方法选取2012年7月至2013年9月在我院消化内科就诊的78例胃溃疡患者作为实验组,同期体检中心选取78例志愿者作为对照组进行试验。结果 MMP-9在胃溃疡部位的表达明显高于在胃窦部位的表达,也高于对照组的表达。TIMP-1在胃溃疡部位的表达与在胃窦部位的表达无统计学差异,但与对照组的组间比较中存在统计学差异。结论患者患处MMP-9及TIMP-1的表达均出现水平上升的情况,可能与胃溃疡的愈合存在相关性。     

阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的评估阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的改善作用。方法老年急性脑梗死患者100例,随机分为观察组(50例)和对照组(50例),对照组患者给予脑梗死常规治疗,观察组在常规治疗基础上联用阿托伐他汀钙片治疗。评估两组患者治疗前和治疗6个月后的血脂水平、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、硬化斑块指数及日常生活能力(Brathel指数);评估两组患者的不良反应发生率。结果两组患者治疗前的血脂水平、颈动脉IMT、硬化斑块指数和Brathel指数无明显差异(P>0.05);治疗后,两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前明显下降,且观察组均明显低于对照组(P<0.05)。另外,两组颈动脉IMT和硬化斑块指数均较治疗前明显下降,Brathel指数均较治疗前明显增加(P<0.05),而且观察组颈动脉IMT和硬化斑块指数均明显低于对照组,Brathel指数明显高于对照组(P<0.05);两组均未出现明显不良反应。结论阿托伐他汀能够有效调节老年脑梗死患者的血脂水平,改善颈动脉粥样硬化程度,促进患者日常生活能力的恢复。     

老年男性糖尿病脑梗死患者血MMP-9和TIMP-1水平变化

用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测糖尿病脑梗死组、非糖尿病脑梗死组、糖尿病非脑梗死组、健康对照组的基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)的水平.结果 显示糖尿病脑梗死组MMP-9、TIMP-1水平明显明显高于其他3组(P＜0.05),提示其可能在糖尿病脑梗死发病过程中有重要作用.