血清炎性细胞因子与孤独症谱系障碍相关性的探讨

目的研究炎性细胞因子与孤独症谱系障碍(ASD)的相关性,寻找诊治该病的新的血清标志物。方法采用蛋白质芯片技术对20例ASD病例及20例健康对照儿童血清标本的干扰素γ、白细胞介素、巨噬细胞炎性蛋白等40种炎性细胞因子进行测定分析。结果 ASD病例组的粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,多种白细胞介素如IL-4、IL-5、IL-10、IL-11、IL-13、IL-17A,以及CXC类趋化因子9等细胞因子表达水平高于健康对照组(P0.05);而巨噬细胞炎性蛋白1α、巨噬细胞炎性蛋白1β、血小板源生长因子B亚基、CC类趋化因子5、金属蛋白酶组织抑制剂1、金属蛋白酶组织抑制剂2、肿瘤坏死因子受体Ⅱ等细胞因子表达水平低于健康对照组(P0.05)。结论 ASD儿童血清中巨噬细胞炎性蛋白等多种炎性细胞因子呈显著性升高或降低,提示ASD的发病机制与免疫系统受炎性刺激有关。     

细胞因子与免疫性疾病

细胞因子的研究已取得了突破性进展,它们对生理与病理过程的重要性已无可置疑,对临床医学的影响及应用已令人关注。与免疫细胞和免疫应答相关的细胞因子大致可分为6类:(1)白细胞介素系统(interleu-kin system)IL-1—IL-13;(2)干扰素族(family of interferons)IFN-α,-β,-γ;(3)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factors)TNF-α,-β;(4)集落刺激因子(colony stimulatingfactors)G-CSF,M-CSF,GM-CSF,Multi—CSF;(5)其它特定的细胞生长因子(cell growth factors),如转化生长因子(TGF-α,-β_1,-β_2,-γ),表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF),血小板     

白介素-1(IL-1)对造血细胞的调节

白介素-1(IL-1)是体内巨噬细胞和其它许多细胞分泌的一种可溶性细胞因子,分子量为15—18KD,在体内免疫系统中起着重要作用。它能促进白介素-2(IL-2)及其受体的表达,诱导白介素-6的生成,参与机体的炎症反应和免疫应答。近年来,IL-1对造血细胞的影响愈来愈引起人们的重视,本文对此作一文献综述。体内的造血机制甚为复杂,主要涉及其造血刺激和抑制因子之间的相互作用。已知刺激造血的因子有粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、IL-1、IL-3、红系生成素等引起造血祖细胞的增殖和分泌。已知的造血抑制因子有肿瘤坏死因子(TNF)、γ-干扰素(γ-IFN)、前列腺素-E2(PGE2)     

集落刺激因子测定及临床意义

集落刺激因子(CSFs)是一组体内外促进造血干/祖细胞增殖、分化为各种成熟血细胞的低分子量糖蛋白.主要有粒细胞集落刺激因子(G-CSF),粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF),单核细胞集落刺激因子(M-CSF/CSF-I),多系集落刺激因子(multi-CSF/IL-3),促红细胞生成素(EPO),干细胞因子(SCF),巨核细胞集落刺激因子(Meg-CSF),除上述集落刺激因子外,参与造血细胞的生长因子还有促血小板生成素(TPO)、IL-1、IL-2、IL-6、IL-7、IL-11等因子.     

冷刺激诱导哮喘小鼠支气管上皮细胞炎症反应的研究

目的探讨冷刺激对哮喘小鼠支气管上皮细胞炎症反应的影响以及蛋白激酶C(PKC)-核因子-κB(NF-κB)信号转导通道的变化情况。方法原代分离培养哮喘模型小鼠支气管上皮细胞,并将细胞分为对照组(37℃培养)、24 h冷刺激组(18℃培养)和48 h冷刺激组(18℃培养),实时荧光定量PCR方法检测三组细胞炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达,免疫荧光法检测磷酸化PKC及磷酸化NF-κB抑制因子(IκB)并测定其荧光值以判定PKC及NF-κB活性。结果各冷刺激后,除IL-1αmRNA表达量太低无法进行分析外,其余各基因表达量均显著升高(P0.05)。其中IL-1β和GM-CSF表达在冷刺激24 h后增加最为明显,IL-13表达在冷刺激48 h后增加最为明显,而IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α冷刺激24 h和48 h,作用效果基本一致。并且与对照组相比,24 h冷刺激组和48 h冷刺激组的磷酸化PKC、磷酸化IκB蛋白表达量均明显增加(P0.05)。结论冷刺激能够诱导哮喘小鼠支气管上皮细胞的炎症反应,而PKC-NF-κB可能是这一过程中的重要信号转导途径。     

新冠肺炎患者和细菌性肺炎患者血清差异表达的细胞因子特征分析

目的 了解新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）患者与细菌性肺炎患者细胞因子的差异,探讨新冠肺炎免疫病理机制,为新冠肺炎提供新的治疗靶点。方法 收集轻型新冠肺炎患者（新冠肺炎组）、细菌性肺炎患者（细菌性肺炎组）和健康志愿者（健康对照组）3组各15份血清标本,进行48种细胞因子的检测,比较3组间细胞因子表达谱的差异。检测10例新冠肺炎患者在治疗不同时间点的血清标本中48种细胞因子表达,分析其与新冠肺炎患者的临床特征及疾病进展的相关性。结果 新冠肺炎组与细菌性肺炎组比较中,巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）、生长调节致癌基因α（GROα）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和TNF-β在新冠肺炎组中上调（P均< 0.05）。而 IL-10、IL-18、IL-2受体α和IFN-γ诱导的单核细胞因子（MIG）在细菌性肺炎组中上调（P均< 0.05）。巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）在新冠肺炎患者住院治疗的第2周有明显的下调;单核趋化蛋白-1（MCP-1）的变化与新冠肺炎患者的核酸检测结果变化一致。结论 新冠肺炎患者和细菌性肺炎患者体内存在不同的细胞因子表达谱。M-CSF和MCP-1在新冠肺炎疾病进展中起着重要作用。     

地塞米松对脓毒症大鼠急性肾功能衰竭细胞因子的影响

目的研究脓毒症大鼠急性肾功能衰竭时炎症介质和抗炎细胞因子之间的关系以及地塞米松(DXM)对细胞因子表达的调控作用。方法雄性SD大鼠72只随机分成对照组(A组)、LPS模型组(B组)、DXM LPS治疗组(C组),各组在2h、4h和6h时观察8只大鼠肾组织大体外观及病理学变化,测定血肌酐及血钾浓度的变化,同时测血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的浓度。结果B组肉眼观肾脏表面色泽暗红,可见包膜下点状、片状出血;C组肾脏表面有轻度充血、水肿;和A组比较,B组肾脏病理呈急性炎症改变,C组肾脏病变较B组明显减轻。在4、6h时点,B组和C组血肌酐及血钾浓度与A组比较明显上升(P<0.05),但在4、6h时点B组血肌酐及血钾浓度高于C组(P<0.05)。B组血清中IL-6、IL-10和TNF-α较A组明显升高(P<0.05),C组较B组IL-6和TNF-α浓度显著降低(P<0.05),IL-10浓度明显增高(P<0.05)。结论DXM可以通过下调炎症因子的表达,上调抗炎因子的表达,抑制中性粒细胞在肾脏的浸润而保护脓毒症大鼠的肾功能。     

蜂螫伤中毒患者血清细胞因子的变化

目的探讨蜂螫伤中毒患者血清粒细胞-单核巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)的变化及临床意义。方法将109例蜂螫伤中毒患者分成轻度、中度、重度中毒三组,并根据预后分成死亡组、非死亡组。另选取35名健康人作为正常对照组,采用放射免疫法检测血清GM-CSF和TNF-α水平,酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-8水平,同时比较各组间的差异。结果蜂螫伤轻度中毒组患者血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平仅轻度升高,与正常对照组比较差异无显著性(P＞0．05),中度中毒组和重度中毒患者血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常对照组明显升高(P＜0．01),中度中毒组患者血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平较轻度中毒组明显升高(P＜0．01),重度中毒组患者血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平较中度中毒组明显升高(P＜0．01)。死亡组血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于非死亡组(P＜0．01)。APACHEⅡ评分与血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平呈显著正相关(P＜0．05或P＜0．01)。结论血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8R可能协同参与了蜂螫伤中毒患者病情的发生、发展过程。动态观测血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平与APACHEⅡ评分对于判断蜂螫伤中毒患者病情轻重与估计预后可能有一定的临床价值。应用细胞因子拮抗剂或抑制剂对防治蜂螫伤中毒患者的发生发展、降低病死率可能有重要的临床意义。     

肌成纤维细胞和伤口收缩的关系(二)

<正> 4 肌成纤维细胞表型的调节4.1 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF):GM-CSF可诱导显著的纤维化反应,而且这种基质反应基本上由表达了α-SMactin的肌成纤维细胞组成。但GM-CSF不能直接刺激α-SM actin的表达。Vyalov     

抗粒细胞巨噬细胞集落刺激因子抗体是人IgG制剂中一种最有力的抗细胞因子活性

正常免疫球蛋白IgG药剂是已知含有对细胞因子白介素(IL)-1α,IL-6和干扰素(IFN)α高度亲合力中和抗体(Ab)的。为了试验其它细胞因子Ab,用饱和结合8种碘~(125)标记的重组细胞因子对23批IgG进行了实验,所有批白细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)均以高亲和力(约10pmol/L)和容量(高达5mumol Gm-CSF/mol IgG)结合,仅1/15批以高亲和力结合IL-5,而有13/15批以较低容量和亲和力结合IL-10。没有一批IgG制剂是结合IL-1受体拮抗物,IL-2,IL-3,IL-4和G-CSF的。交叉结合和吸附分析揭示,与重组GM-CSF,IL-5和IL-10的结合较其天然者具有同样的或略强的结合力。GM-     

丹参酮IIa对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平及滑膜MMP3/TIMP1表达的影响

目的:观察丹参酮IIa对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平及滑膜MMP3/TIMP1表达的影响。方法:用Freund's完全佐剂复制AA大鼠模型,并设正常组、模型组、丹参酮IIa组、来氟米特组、配伍组。用放射免疫法测定IL-1、IL-6、TNF-α水平,应用免疫组化检测滑膜组织中的MMP3及TIMP1的表达。结果:模型组的IL-1、IL-6、TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.01),用药后各组的细胞因子水平较模型组降低(P<0.05),配伍组的降低更明显(P<0.01)。模型组大鼠滑膜组织MMP3表达阳性密度显著高于正常对照组(P<0.01);与模型组比较,各用药组的MMP3表达阳性密度均降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠滑膜组织TIMP1的表达阳性密度明显降低(P<0.05);各用药组的TIMP1表达阳性密度均高于模型组。结论:丹参酮IIa能够明显降低血清IL-1、IL-6、TNF-α水平;减少滑膜组织中MMP3的表达,增加TIMP1的表达,所以可以有效治疗RA。     

个体差异的细胞因子高表达与造血干细胞移植后的复发相关性探讨

目的分析造血干细胞移植(HSCT)后复发与个体差异的细胞因子高表达的关系。方法分别采集24名异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者移植前后(-13、0、7、14、21、26和30 d)的系列血样,4名健康人作为对照采集血样周期同患者,分别制备血浆、DNA、RNA;血浆用于细胞因子GM-CSF、IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α检测;DNA用于信息STR位点谱定量分析嵌合物;RNA用于定量检测BCR-ABL融合基因的肿瘤负载。结果信息STR位点谱定量分析嵌合物结合BCR-ABL融合基因的肿瘤负载,确认出4名患者为慢性粒细胞性白血病复发,另有1人根据临床表现诊断为急性粒细胞性白血病复发,1人死于急性移植物抗宿主病。对5名复发患者、18名缓解患者移植前后10种细胞因子浓度(pg/ml)分析发现:复发组与缓解组分别为GM-CSF(57.2±135.8)vs(15.7±37.3)、IL-1β(233.0±330.6)vs(19.2±39.5)、IL-2(178.2±257.0)vs(14.1±41.1)、TNF-α(9.0±18.4)vs(2.6±4.3)、IL-4(28.9±33.5)vs(9.9±10.0),P0.01),此差异主要是由于5名复发患者中的2例持续高表达IL-1β、IL-2、IL-4,而TNF-α、GM-CSF仅在1例中持续高表达,缓解组18例加上死亡的1例共19例中只有1例GM-CSF持续较高表达。结论 HSCT移植后的复发可能与个体差异的细胞因子高表达相关,且这些细胞因子为成组出现,如IL-1β、IL-2、IL-4同时高表达。建议allo-HSCT患者在移植前后做细胞因子的浓度测定,至少包括IL-1β、IL-2、IL-4。     

脂多糖与高迁移率族蛋白B1联用对HepG2细胞释放细胞因子的影响

目的 观察脂多糖(LPS)与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)单用或联用对人肝癌细胞释放细胞因子的诱导作用.方法 培养人肝癌细胞株HepG2,用原核重组表达载体pET14b-HMGB1原核表达纯化HMGB1蛋白;用不同浓度的HMGBl蛋白(0、0.01、0.1、1、10 mg/L)或不同浓度的LPS(0、0.1、1、10、100 mg/L)以及1 mg/L HMGB1和10 mg/L LPS联用分别刺激培养的HepG2,24 h后收集细胞上清液,用LiquiChip液相蛋白芯片系统检测上清液中粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)10种细胞因子的表达水平.结果 LPS可以剂量依赖性的方式刺激HepG2分泌IL-6、IL-8表达(P<0.05或P<0.01),而对GM-CSF、IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12、TNF-α等作用不明显;不同浓度的HMGB1刺激HepG2后发现,低浓度的HMGB1可明显上调IL-6、IL-8的表达(P均<0.01),但随着浓度升高,这种诱导作用逐渐减弱,并逐渐恢复至对照水平,而对其他8种细胞因子也无明显诱导作用.HMGB1和LPS联用时,高浓度的HMGB1可明显抑制LPS对HepG2分泌IL-6、IL-8的诱导作用(P均<0.01).结论 人肝癌细胞株HepG2对炎性刺激仅能产生很少种类的细胞因子,其中LPS作用可以上调IL-6和IL-8水平,而HMGB1则表现出量效的反作用,并且高浓度的HMGB1可明显抑制LPS对HepG2分泌细胞因子的诱导作用.     

魏氏验方联合双氯芬酸钠治疗冻结期肩周炎的效果及免疫-炎症机制

目的 探讨魏氏验方联合双氯芬酸钠治疗冻结期肩周炎的效果及免疫-炎症机制。方法 选取2020年1月—2022年6月收治的120例冻结期肩周炎为研究对象,随机数字表法分为对照组和研究组,每组60例。对照组采取双氯芬酸钠治疗,研究组采取魏氏验方(伸筋活血汤+痹通洗方)联合双氯芬酸钠治疗,连续治疗3个月。观察对比2组中医疗效、中医证候积分、免疫-炎症相关指标[粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、疼痛因子[前列腺素E₂(PGE₂)、β内啡肽(β-EP)]、肩关节功能相关指标及不良反应发生情况。结果 治疗3个月后,研究组治疗总有效率90.00%(54/60)高于对照组75.00%(45/60)(P<0.05)。治疗1、3个月后,2组关节疼痛、肿胀、沉重、畏寒积分以及血清GM-CSF、IL-10、IL-6、TNF-α、PGE₂水平均低于治疗前,且研究组低于对照组(P<0.05)。治疗1、3个月后,2组肩关节被动及主动状态前屈和外展活动度、...     

体内外克隆刺激因子

克隆刺激因子(CSFs)的分类是根据骨髓在半固体培养基上受到刺激所形成克隆的不同类型而划分的。4种典型的CSFs为:(1)白细胞介素3(IL-3),刺激红、粒及巨噬细胞克隆形成;(2)GM-CSF,刺激粒和巨噬细胞克隆形成;(3)GM-CSF,刺激粒细胞克隆形成;(4)M-CSF,刺激巨噬细胞克隆形成。白细胞介素、CSF活性表现在体内外直接作用于造血组织并刺激相应类型细胞生长。它们的作用和受体分布有相对特异性。IL-1能协同GM-CSF和M-CSF作用于高纯度干细胞克隆形成。IL-4除了促进T细胞和肥大细胞生长,增加MHCⅡ类抗原表达,促进B细胞产生IgG_1及IgE外,最近又发现它能诱导纤维母细胞产生G和M-CSF,并在人骨髓克隆实验中与G-CSF有协同作用,但它本身无克隆形成活性。IL-5能刺激人骨髓嗜酸性克隆并能使小鼠酸性克隆分化。IL-6除有B细胞分化等活性     

丹参酮Ⅱa对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平及滑膜MMP3/TIMP1表达的影响

目的观察丹参酮Ⅱa对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平及滑膜MMP3/TIMP1表达的影响.方法用Freund's完全佐剂复制AA大鼠模型,并设正常组、模型组、丹参酮Ⅱa组、来氟米特组、配伍组.用放射免疫法测定IL-1、IL-6、TNF-α水平,应用免疫组化检测滑膜组织中的MMP3及TIMP1的表达.结果模型组的IL-1、IL-6、TNF-α水平明显高于正常对照组(P＜0.01),用药后各组的细胞因子水平较模型组降低(P＜0.05),配伍组的降低更明显(P＜0.01).模型组大鼠滑膜组织MMP3表达阳性密度显著高于正常对照组(P＜0.01);与模型组比较,各用药组的MMP3表达阳性密度均降低(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠滑膜组织TIMP1的表达阳性密度明显降低(P＜0.05);各用药组的TIMP1表达阳性密度均高于模型组.结论丹参酮Ⅱa能够明显降低血清IL-1、IL-6、TNF-α水平;减少滑膜组织中MMP3的表达,增加TIMP1的表达,所以可以有效治疗RA.     

维生素E对高脂血症小鼠Th1和Th2细胞因子表达的影响

目的观察维生素E对高脂血症小鼠辅助性T淋巴细胞1(Th1)和辅助性T淋巴细胞2(Th2)细胞因子表达的影响。方法将50只ICR雄性性成熟小鼠随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只,分别给予高脂饲料、不同浓度维生素E(每日10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg)加高脂饲料及普通饲料连续喂养4周,后处死小鼠抽取静脉血观察比较血清Th1和Th2细胞因子表达情况[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-12(IL-12)及白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)]及甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)浓度。结果 A组血清TNF-α、IL-12及TG、TC浓度均高于B、C、D、E组,血清IL-4及IL-5浓度均低于B、C、D、E组,差异均有统计学意义(P0.05)。B、C、D 3组血清TNF-α、IL-12及TG、TC浓度均随维生素E剂量增加逐渐降低,血清IL-4及IL-5浓度随维生素E剂量增加逐渐升高,且3组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。E组血清TNF-α、IL-12及TG浓度均低于B、C、D组,血清TC浓度低于B、C组,血清IL-4及IL-5浓度均高于B、C、D组,除D、E 2组血清IL-4比较差异无统计学意义外(P0.05),余差异均有统计学意义(P0.05)。血清IL-5浓度与IL-12浓度呈负相关关系。结论维生素E能抑制高脂血症所导致的免疫损伤与炎性反应,并可降低血脂。     

MDS患者血清细胞因子的测定

正常造血的调节有赖于造血刺激因子和造血抑制因子的平衡。前者有粒细胞刺激因子(G-CSF),粒-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF),白介素-lα(IL-1α),IL-3。也-6和促红细胞生成素(EPO)等;后者有干扰素,β-转化生长因子和肿瘤坏死因子(TNF)。MDS是造血干细胞异常所致的克隆性疾病,目前有关MDS 异常造血和细胞因子的研究甚少,为此,作者检测了75例 MDS 患者血清细胞因子水平以探讨MDS 的造血调控机制。75例患者中位年龄65岁     

过表达锌指蛋白A20可抑制肺泡巨噬细胞炎症反应

目的:通过建立A20过表达肺泡巨噬细胞株,研究A20对肺泡巨噬细胞炎症反应的影响及调控机制。方法:构建携带A20基因的慢病毒载体,转染大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383),筛选出稳定过表达A20基因的细胞株并行体外培养。向培养基中加入脂多糖(LPS,1μg/mL)进行干预,并于刺激后0.5、1、2、4h收集上清液及细胞。ELISA法测定上清液中细胞因子(TNF-α、IL-1β)及核因子κB(NF-κB)活性。Western印迹方法检测A20蛋白及核内p65含量。实时荧光定量PCR法测定A20mRNA含量。结果:LPS刺激后,A20过表达组(A20组)及正常对照组(VEC组)A20蛋白及mRNA含量都升高,并于1h达高峰,之后逐渐下降;且A20组较VEC组A20水平明显升高(P0.05)。与VEC组相比,A20组培养上清液中细胞因子(TNF-α、IL-1β)水平明显降低(P0.05);NF-κB DNA结合活性及核内p65含量也降低(P0.05)。结论:A20能够抑制肺泡巨噬细胞NF-κB活性及TNF-α、IL-1β分泌,进而抑制肺泡巨噬细胞炎症反应活性。     

星状神经节阻滞对严重烧伤小鼠巨噬细胞糖皮质激素受体表达及细胞因子分泌的影响

目的:探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)在严重烧伤小鼠腹腔巨噬细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达及炎性细胞因子分泌中的作用,明确SGB可否成为改善严重创伤后的GR功能、抑制炎性反应过度的手段。方法:20%TBSAⅢ度烧伤小鼠分为单纯严重烧伤组(烧伤组)、严重烧伤后单侧颈部SGB治疗组(单侧SGB组)、严重烧伤后双侧颈部SGB治疗组(双侧SGB组),另设正常对照组,比较各组巨噬细胞GR水平及巨噬细胞分泌炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1"(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的差异。结果:单侧及双侧SGB组腹腔巨噬细胞GR蛋白水平均显著高于烧伤组,单侧及双侧SGB组腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6的作用均显著低于烧伤组。严重烧伤后单侧SGB组及双侧SGB组间巨噬细胞GR蛋白水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达释放无明显差异。结论:单侧或双侧颈部SGB均可成为改善严重烧伤巨噬细胞GR功能、抑制其过度分泌炎性细胞因子的手段。