自发性高血压大鼠降钙素基因相关肽水平观察

目的探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在高血压的发生、发展中的病理生理意义。方法采用放射免疫分析法测定常压大鼠（ＷＫＹ）和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、脑脊液、脑及主动脉血管中ＣＧＲＰ含量。结果ＳＨＲ血浆ＣＧＲＰ水平（３５．５±７．２５ｎｇ／Ｌ）较ＷＫＹ大鼠（４９．６±１０．３ｎｇ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０１）；脑脊液中含量分别为４８．７±９．４与５０．３±１０．５ｎｇ／Ｌ，两者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＳＨＲ脑、主动脉血管组织ＣＧＲＰ含量分别为１０３．０±１７．４，６９．３±１９．３ｎｇ／ｇ，较ＷＫＹ大鼠（６２．３±１５．８，３１．３±２４．４ｎｇ／ｇ）显著升高（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．００５）。结论ＳＨＲ体内ＣＧＲＰ水平的变化可能与高血压的发生、发展有关     

基于Nrf2通路研究丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠血压及血管活性物质的影响

目的探讨丹参酮ⅡA通过转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)通路对自发性高血压大鼠(SHR)的疗效及血管活性物质的影响。方法15只健康雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组,60只雄性自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压组、丹参酮ⅡA低剂量组(25 mg/kg)、丹参酮ⅡA高剂量组(50 mg/kg)和苯那普利组(10 mg/kg)。连续灌胃8周,在1周、5周、8周时测量各组大鼠收缩压情况;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠胸主动脉形态学;眼底观察各组大鼠视网膜动脉变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、去甲肾上腺素(NE)和血栓素B₂(TXB₂)的含量变化;免疫组化检测各组大鼠胸主动脉中AT1R的阳性表达;免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠胸主动脉中Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、依赖还原型辅酶/Ⅱ醌氧化还原酶Ⅰ(NQO1)蛋白表达水平。结果与自发性高血压组相比,丹参酮ⅡA低剂量组、丹参酮ⅡA高剂量和苯那普利组均能降低大鼠收缩压(P<0.05);丹参酮ⅡA低剂量组、丹参酮ⅡA高剂量和苯那普利组均能改善血管内皮损伤和提高血管弹性;与空白对照组比较,自发性高血压组大鼠视网膜动脉直径略窄,丹参酮ⅡA低剂量组、丹参酮ⅡA高剂量组和苯那普利组均能使大鼠视网膜动脉直径变宽;自发性高血压组大鼠血清中AngⅡ、ET、NE和TXB₂的含量均明显增加(均P<0.01),丹参酮ⅡA低剂量、丹参酮ⅡA高剂量和苯那普利能降低AngⅡ、ET、NE和TXB₂的含量(均P<0.05或P<0.01);AngⅡ的受体(ATIR)在自发性高血压大鼠胸主动脉中呈阳性表达,在丹参酮ⅡA低剂量组、丹参酮ⅡA高剂量组和苯那普利组中阳性表达降低;自发性高血压组大鼠胸主动脉中Nrf2、HO-1和NQO1的蛋白表达量降低(均P<0.01),丹参酮ⅡA低剂量、丹参酮ⅡA高剂量和苯那普利能提高大鼠胸主动脉中Nrf2、HO-1和NQO1的蛋白表达量(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠具有明显的降压作用,其机制可能与抑制血管活性物质的表达和激活Nrf2通路有关。     

复方丹参滴丸对自发性高血压大鼠血管重构的影响

目的 探讨复方丹参滴丸(DSP)对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构的影响.方法 将32只8周龄雄性SHR随机分为4组,DSP小剂量组、DSP大剂量组、福辛普利组、SHRc组.另选8周龄雄性Wistar大鼠为正常对照组.5组分别用灌胃法给药或给蒸馏水8周,测定大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉与肠系膜动脉中层壁厚(M)、管腔内径(L)及二者的比值(M/L).结果 与Wistar组比,SHRc组主动脉中层壁[Wistar组:(85±10) μm比SHRc组(120±7) μm]与肠系膜动脉中层壁[Wistar组:(61±8) μm比SHR模型组(84±8) μm]显著增厚(P<0.05),中层壁厚与管腔内径比值(M /L)也显著增大(P<0.05);与SHRc组比,DSP大剂量组[肠系膜动脉M:(65±5) μm;主动脉M:(94±7) μm]、小剂量组[肠系膜动脉M:(70±3) μm;主动脉M:(97±9) μm]与福辛普利组[肠系膜动脉M:(64±7) μm;主动脉M:(93±6) μm]SHR主动脉与肠系膜动脉的M及M /L均明显减轻(P<0.05),而各治疗组间无统计学意义(P>0.05).结论 复方丹参滴丸可抑制SHR的血管壁重构.     

大豆低聚肽对自发性高血压大鼠降血压作用的研究

目的探讨不同剂量的大豆低聚肽(SBOP)对自发性高血压大鼠(SHR)的降血压作用及其机制.方法6～8周龄雌性SHR大鼠30只及同周龄同体重Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠6只随机分为A组(SHR对照组,饮水中不加SBOP及药物卡托普利)、B组[SBOP低剂量组,饮水中按100 mg/(L·d)加入SBOP]、C组[SBOP中剂量组,饮水中按500 mg/(L·d)加入SBOP]、D组[SBOP高剂量组,饮水中按1000 mg/(L·d)加入SBOP]、E组[卡托普利药物处理组,饮水中按50 mg/(L·d)加入卡托普利],F组[SD正常血压对照组,饮水中按1000 mg/(L·d)加入SBOP],实验期共30 d.尾袖法测定大鼠尾动脉血压,比色法测定血清及组织血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)活性.结果给予低、中、高3种剂量的SBOP 30 d后SHR大鼠血压分别为(155.5±15.6),(153.0±4.5),(151.5±5.0)mmHg,卡托普利药物处理组为(148.0±15.6)mmHg,SHR对照组为(174.0±11.5)mmHg,正常SD大鼠为(136.5±9.6)mmHg(P＜0.05).SBOP组与SHR对照组血清及主动脉ACE活性分别为(0.0118±0.069),(0.0121±0.0011),(0.0305±0.0048),(0.0290±0.0037)U(P＞0.05),而卡托普利药物处理组为(0.0054±0.0016),(0.0219±0.0039)U(P＜0.05).血清钠离子浓度SBOP、卡托普利药物处理组分别为(0.0896±0.0050),(0.0900±0.0012)μmol/L,SHR对照组为(0.1028±0.0056)μmol/L(P＜0.05).结论中、高剂量SBOP能有效地降低SHR大鼠的血压,且随剂量的增加血压有呈指数下降的趋势,但SBOP的降压效果始终不及降压药物卡托普利.SBOP对正常血压大鼠的血压无影响.SBOP降血压作用可能与降低外周组织液钠离子浓度有关,而与降低ACE活性无关.     

硝苯地平缓释片对高血压患者血管活性肽的影响及意义

通过同步测定高血压病患血浆血管活性肽的浓度，以期了解神经内分泌因素在高血压病的发生发展中所起的重要作用。同时观察硝苯地平缓释片在降压治疗的同时对其血浆血管活性肽的影响及其临床意义。     

血脂康对自发性高血压大鼠血管重构及胶原蛋白的影响

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管重构细胞外基质蛋白和胶原蛋白的改变以及血脂康干预后的效果分析。方法 30只8周龄雄性SHR大鼠随机分为血脂康低剂量组[20 mg/(kg·d),n=10]、血脂康高剂量组[200 mg/(kg·d),n=10]和安慰剂组(n=10),同周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(n=10),所有大鼠喂养至16周龄,静脉抽血后离心,分离血清采用酶联免疫吸附法测定血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)水平;同时取胸主动脉,HE染色分析血管壁厚度和管壁/腔比值;Masson三色染色分析血管胶原纤维变化;免疫组织化学染色分析胸主动脉MMP-9、TIMP-1蛋白表达,运用Image-Pro Plus 6.0软件对免疫组织化学染色切片进行灰度定量。结果 16周龄大鼠血清MMP-9水平在安慰剂组明显高于对照组(124.60±30.01μg/L比66.00±22.67μg/L,P0.01);经血脂康治疗后,血脂康高剂量组血清MMP-9水平明显低于安慰剂组(67.96±8.80μg/L比124.60±30.01μg/L,P0.05)。血清TIMP-1水平在SHR大鼠明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);但高血压大鼠组间差异无统计学意义(P0.05)。16周龄的SHR大鼠(安慰剂组)胸主动脉与Wistar大鼠(对照组)比较,可见血管壁明显增厚,管壁/腔比值增大(P0.05),弹性纤维排列紊乱,管壁胶原成分显著增多;经血脂康治疗后,血脂康高剂量组管壁/腔比值明显低于安慰剂组(6.8%±0.9%比7.8%±0.7%,P0.05),两个治疗组胶原均有所减少,血脂康高剂量组胶原数量接近于对照组。胸主动脉免疫组织化学染色显示安慰剂组MMP-9表达明显强于对照组和血脂康治疗组;经灰度定量后,安慰剂组MMP-9灰度值明显高于血脂康高剂量组和对照组,差异有统计学意义(P0.01)。TIMP-1在各组表达中并不明显,灰度定量差异无统计学意义。结论高血压大鼠出现血管重构,表现为MMP-9水平升高和主动脉壁胶原蛋白沉积增加,血脂康能抑制MMP-9水平和胶原蛋白沉积,减轻血管重构的程度。     

瘦素对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨leptin对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的增殖影响，并研究leptin b型受体在VSMC中的表达。方法 本文主要采用培养的自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC），研究Leptin受体b(OB-Rb)的mRNA的表达，以及对平滑肌细胞增殖的影响。结果 OB－Rb的mRNA仅在SHR大鼠的平滑肌细胞表达，而没有在正常对照大鼠（WKY）的平滑肌细胞中表达。Leptin仅仅可以刺激SHR大鼠VSMC的DNA合成率的增加而对WKY大鼠的VSMC则无作用。同样，Leptin对VSMC细胞增殖的作用，也仅仅在SHR大鼠可以发现，而WKY大鼠则没有。结论 上述研究的结果显示；高血压时，Leptin是一种对血管平滑肌细胞的增殖因子，也许在高血压的发生，发展过程中起重要的作用。     

脑梗塞患者炎性因子、血管活性肽含量变化及相互关系的研究

目的 探讨ＴＮＦ－α，ＩＬ－２和ＥＴ，ＣＧＲＰ的含量变化与脑梗塞发生的相互关系，方法 应用放射免疫分析法，检测了３４例脑梗塞患得及３０例正常人外用血和脑脊液中ＴＮＦ－αＩＬ－２，ＥＴ，ＣＧＲＰ含量。结果 脑梗塞患者血，脑脊液中ＴＮＦ－α，ＩＬ－２含量均显著高于对照组（Ｐ〈０．００１）。外周血ＥＴ含量显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）。脑脊液中ＣＧＲＰ含量则明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。并且血中ＴＮＦ     

血管活性肽在双肾双夹高血压动物模型中的动态变化

以双肾双夹（2K2C）动物高血压模型为基础,在高血压不同时期观察内皮素（ET）,心钠素（ANP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的改变。实验分手术组和对照组,各40只SD大鼠,每周测尾动脉血压一次,手术后1,4,8,12周取血浆和肾组织用放免法测定ET、ANP、Ang Ⅱ浓度。结果发现,手术组术后第1周血压开始上升,第4周显著升高并趋稳定。血浆ET（PET）第1周开始升高,第4周显著升高（11.02±2.04υs7.25±1.82P<0.01）,第8周则明显下降（P<0.05）,肾组织ET（TET）与血浆ET明显正相关（r=0.68,P<0.05）。ANP在第1周开始上升,第4周后持续显著升高（328.7±42.5υs 162.5±28.6,P<0.01）。Ang Ⅱ也在第1周显著升高（415.2±52.4,υs 95.3±32.7,P<0.01）以后持续在一较高水平。结果表明ET、ANP、Ang Ⅱ在双肾双夹高血压动物模型的发病机理中可能起重要作用。     

卡维地洛对原发性高血压心肌组织特征及部分血管活性肽水平的改变

目的:应用超声声学密度技术探讨卡维地洛治疗原发性高血压患者左心室心肌组织密度的变化,分析治疗后部分血管活性肽心钠素、脑钠素、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的改变及其与心肌组织密度变化的关系。方法:将入选对象101例分为无左心室肥厚组56例及伴左心室肥厚组45例,应用超声声学密度技术测量治疗前后左心室心肌不同切面的平均声学密度(AII％);测量治疗前后部分血管活性肽心钠素、脑钠素、ET-1、CGRP、IGF-1水平,分析治疗前后其变化规律及与心肌声学密度变化的关系。结果:卡维地洛治疗后原发性高血压左心室各室壁AII％之和(SUM)较治疗前有显著性下降(P<0．05)。心钠素、脑钠素、IGF-1在无左心室肥厚组有下降的趋势(P>0．05),ET-1有显著性下降(P<0．05)。在伴左心室肥厚组心钠素、ET-1、IGF-1有显著性下降(P<0．05),脑钠素有下降趋势(P>0．05)。CGRP水平治疗后无左心室肥厚组有升高趋势(P>0．05),伴左心室肥厚组有显著性升高(P<0．05)。伴左心室肥厚组心肌各切面室壁SUM在治疗前后的变化ΔSUM与ΔET-1、Δ心钠素、ΔIGF-1等各因子水平呈正相关,与ΔCGRP水平呈负相关。结论:卡维地洛能降低原发性高血压左心室心肌组织密度;能使原发性高血压左心室肥厚两组心钠素、ET-1、CGRP、IGF-1等部分血管活性肽向有利于维持正常血压水平的方向改变。     

瘦素对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨leptin对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的增殖影响,并研究leptin b型受体在VSMC中的表达.方法本文主要采用培养的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC),研究Leptin受体b(OB-Rb)的mRNA的表达,以及对平滑肌细胞增殖的影响.结果 OB-Rb的mRNA仅在SHR大鼠的平滑肌细胞表达,而没有在正常对照大鼠(WKY)的平滑肌细胞中表达.Leptin仅仅可以刺激SHR大鼠VSMC的DNA合成率的增加,而对WKY大鼠的VSMC则无作用.同样,Leptin对VSMC细胞增殖的作用,也仅仅在SHR大鼠可以发现,而WKY大鼠则没有.结论上述研究的结果显示;高血压时,Leptin是一种对血管平滑肌细胞的增殖因子,也许在高血压的发生、发展过程中起重要的作用.     

原发性高血压心肌超声声学密度及部分血管活性肽水平变化的研究

目的:应用超声声学密度技术探讨原发性高血压患者心脏心肌组织密度的变化,分析原发性高血压部分血管活性肽心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化规律及其与心肌组织密度的关系.方法:将入选对象90例,分为对照组30例,无左心室肥厚组30例及左心室肥厚组30例,应用超声声学密度技术测量左心室心肌不同切面的平均声学密度值(AII%);测量心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1水平,分析其变化规律及与心肌声学密度的关系.结果:无左心室肥厚组各室壁AII%较对照组有增高趋势,但差异无显著性意义(P＞0.05);左心室肥厚组四腔心切面观室间隔AII%较对照组显著性升高(P＜0.05),胸骨旁左心室长轴切面观室间隔AII%较对照组显著性升高(P＜0.05),余室壁AII%较对照组均有增高趋势,但差异无显著性意义(P＞0.05);而无左心室肥厚组和左心室肥厚组各切面室壁的平均声学密度值之和较对照组有显著性升高(P＜0.05).心钠素、脑钠素、内皮素-1、胰岛素样生长因子-1在无左心室肥厚组有增高的趋势(P＞0.05),在左心室肥厚组显著性升高(P＜0.05).降钙素基因相关肽水平无左心室肥厚组与对照组比较显著性降低(P＜0.05),其中左心室肥厚组降低更显著(P＜0.01).原发性高血压心脏各切面室壁AII%之和与内皮素-1、心钠素、脑钠素、胰岛素样生长因子-1等各因子水平呈正相关,与降钙素基因相关肽水平呈负相关.结论:原发性高血压心肌平均超声声学密度增高,心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1等部分血管活性肽与原发性高血压平均超声声学密度有相关关系.     

高血压病患者部分血管活性肽水平变化及其临床意义

目的 了解高血压病患者在轻，中，重不同程度血压增高情况下血浆中内皮素（ＥＴ），心钠素（ＡＮＰ），血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）降钙素基因相关肽（ｃＧＲＰ）浓度变化，方法 采用放射免疫分析方法，分组对８４例高血压病患者和３６例正常人的上述４种血管活性肽水平进行了检测。结果 随血压水平的升高，血浆ＥＴ，ＡＮＰ，ＡｎｇⅡ浓度亦升 平均动脉压（ＭＡＰ）有良好相关性（ｒ＝０．４８９９，ｒ＝０．５７８６，ｒ＝０．３     

老年高血压病患者血管活性肠肽的变化及其临床意义

为探讨血管活性肠肽与老年高血压病的关系，作者应用放射免疫法测定了５７例老年高血压病患者及４０例健康老年人血浆ＶＩＰ水平。结果表明高血压病组血浆ＶＩＰ含量明显低于对照组，且高血压组血浆ＶＩＰ与平均动脉压存在着负相关。提示ＶＩＰ含量的变化在老年高血压病发生中可能起一定的作用。     

β受体阻滞剂对自发性高血压大鼠血管老化的影响

目的]探讨β受体阻滞剂在自发性高血压大鼠(SHR)血管老化中的防治作用及其潜在机制。 [方法]将24只3月龄雄性SHR随机分为安慰剂组、硝苯地平组、硝苯地平＋美托洛尔组、美托洛尔组,分别以食用淀粉、硝苯地平缓释片60 mg、硝苯地平缓释片40 mg＋美托洛尔缓释片75 mg、美托洛尔缓释片150 mg灌胃治疗,普通饲料喂养9个月,动态观察大鼠血压、心率及一般情况。HE染色观察大鼠股动脉形态学特征,离体股动脉血管环灌流实验检测血管舒缩功能,免疫荧光组织学染色和实时聚合酶链反应(RT-PCR)测定衰老相关基因p53、p21及内质网应激相关基因CHOP、XBP1的表达。 [结果]与安慰剂组相比,硝苯地平组、硝苯地平＋美托洛尔组、美托洛尔组收缩压下降约30%,舒张压下降约20%,心率分别下降了9%、36%、41%(均P＜0.01)。与安慰剂组相比,硝苯地平组、硝苯地平＋美托洛尔组、美托洛尔组舒缩功能显著改善,内膜中膜厚度分别下降了24%、14%、37%(均P＜0.01);与硝苯地平组、硝苯地平＋美托洛尔组相比,美托洛尔组舒缩功能显著改善,内膜中膜厚度分别下降了18%、27%(均P＜0.01)。与安慰剂组相比,硝苯地平组p53蛋白、p53 mRNA、p21蛋白、p21 mRNA、CHOP蛋白、CHOP mRNA、XBP1蛋白、XBP1 mRNA的表达水平分别下降了35%(P＜0.01)、23%(P＜0.05)、25%(P＜0.01)、3%(P＞0.05)、51%(P＜0.01)、24%(P＞0.05)、21%(P＜0.01)、23%(P＞0.05),硝苯地平＋美托洛尔组分别下降了36%(P＜0.01)、42%(P＜0.01)、4%(P＞0.05)、24%(P＜0.05)、32%(P＜0.01)、44%(P＜0.05)、13%(P＜0.01)、42%(P＜0.05),美托洛尔组分别下降了47%(P＜0.01)、43%(P＜0.01)、42%(P＜0.01)、49%(P＜0.01)、78%(P＜0.01)、56%(P＜0.01)、32%(P＜0.01)、81%(P＜0.01)。与硝苯地平组、硝苯地平＋美托洛尔组相比,美托洛尔组进一步抑制衰老和内质网应激相关基因的表达。 [结论]SHR的动脉存在明显老化,β受体阻断剂在抑制SHR血管老化方面优于钙通道阻断剂,且高剂量β受体阻断剂改善血管老化程度优于联合用药,其机制可能与抑制内质网应激有关。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌血管及血管周围胶原重构的影响

目的探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌血管及血管周围胶原的影响。方法雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶小剂量组(7.2 U.kg-1.d-1)、胰激肽原酶大剂量组(14.4 U.kg-1.d-1),每组8只。另取8只雄性15周龄W istar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶腹腔注射,SHR组和正常血压对照组给予0.9%NaC l溶液腹腔注射(2 m l.kg-1.d-1)。实验4 w后行颈动脉插管测量各组收缩压(SBP),然后处死动物,测量各组左心室重量指数(LVM I),心肌组织经HE染色做形态学观察,经VG染色测定心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)。结果SHR组的SBP、LVM I、CVF、PVCA均增高,与正常血压对照组比较,差异具有显著性(P<0.05)。用药4 w后,胰激肽原酶组SBP、LVM I、CVF及PVCA均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性(P<0.05);除SBP外的各项指标呈剂量依赖性的下降,胰激肽原酶大、小剂量组间比较,差异有显著性(P<0.05)。结论胰激肽原酶具有降低SHR血压和逆转心肌血管及间质胶原重构的作用。     

贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠酪酪肽表达的影响

目的探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)酪酪肽(PYY)表达的影响。方法 14周龄雄性SHR 45只随机分为模型组(n=15)、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg~(-1)·d~(-1),n=15)、氨氯地平组(苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg·kg~(-1)·d~(-1),n=15),以同源雄性WKY大鼠作为正常对照(n=15),模型组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8 w后,应用酶联免疫法检测血清中PYY的含量,采用免疫组化法和RT-PCR法分别检测结肠中PYY及其mRNA的表达。结果干预8 w后,模型组血清中PYY及其mRNA表达量显著升高(P<0.05),与模型组比较,各给药组血清中PYY及其mRNA表达无显著性差异(P>0.05);与WKY组比较,模型组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著升高(P<0.05),与模型组比较,贝那普利组与氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达降低(P<0.05),与贝那普利组比较,氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论 SHR大鼠结肠组织中PYY调节失衡,贝那普利、氨氯地平的降压作用很可能还通过调节PYY的表达而达到降压目的。     

短期氟伐他汀治疗对自发性高血压大鼠阻力血管肥厚的影响

目的探讨氟伐他汀（一种ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂）对自发性高血压大鼠阻力血管结构和血压进程的影响。方法１４只８周龄雄性ＳＨＲ大鼠，氟伐他汀２０ｍｇｋｇ－１ｄ－１灌胃，作为治疗组（ＳＨＲｆｌｕ），同周龄、同性别给于安慰剂的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。用计算机图象分析计算血管壁腔比，以观察三组大鼠肠系膜动脉三级分支及主动脉结构变化。结果８周后，氟伐他汀治疗组（ＳＨＲｆｌｕ）收缩压比对照组（ＳＨＲ）平均下降了２１ｍｍＨｇ（１９１±１３ｍｍＨｇｖｓ２１２±８ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲｆｌｕ肠系膜动脉三级分支比ＳＨＲ的血管壁薄，管腔大，血管的壁腔比显著小于未治疗的ＳＨＲ（Ｐ＜０．０５）。结论短期氟伐他汀治疗，抑制了ＳＨＲ大鼠血压发展过程中伴随的血管壁肥厚现象，延缓了ＳＨＲ大鼠高血压的进程。     

主动免疫AT1受体对自发性高血压大鼠血管重构的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外不同肽段主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)对血压及血管重构的影响。方法2月龄SHR在血压升高后,以合成的AT1受体细胞外的多肽片段ATR12185、ATR10014和ATR12181作为抗原,分别主动免疫,用药组给予氯沙坦(10mg/(kg·d))灌胃。同龄Wistar大鼠免疫干预组同SHR,对照组只用免疫佐剂。ELISA法检测抗体滴度,大鼠尾动脉血压计测量血压。试验结束前,测定肠系膜三级动脉中层及内径,观察肠系膜动脉病理改变,以及胸主动脉超微病理结构改变。结果SHR于2月龄血压开始升高;所有免疫组动物均产生了针对特定短肽的抗体。ATR12181免疫组SHR收缩压于免疫后1月降低,并持续至实验结束[(145.4±8.5)mmHg,n=7],与SHR对照组[(197.0±7.7)mmHg,n=7,P<0.05]相比,收缩压降低,与氯沙坦治疗组[(139.3±17.2)mmHg,n=7,P>0.05]相比,无显著性差异,而ATR12185和ATR10014免疫组SHR收缩压无明显变化。Wistar大鼠免疫前后收缩压无明显变化。ATR12181免疫组SHR肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径(1.10±0.18)及中膜面积/管腔面积(3.21±0.98),分别较SHR对照组(1.39±0.21)及(4.62±1.21)降低。结论用ATR12181主动免疫SHR,可降低SHR血压,降低肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径及中膜面积/管腔面积,逆转主动脉超微结构的损害。