人参糖肽对大鼠胰岛β细胞损伤的改善作用

目的探讨人参糖肽对链脲佐菌素(STZ)引起大鼠胰岛β细胞损伤的改善和防护作用。方法腹腔注射STZ损伤雄性Wistar大鼠胰岛为胰岛损伤组;注射STZ前连续7 d腹腔注射人参糖肽保护胰岛为人参糖肽组;以不经任何处理的大鼠为对照组。实验结束时采用放射免疫分析法检测大鼠血清胰岛素和C肽含量,苏木素-伊红(HE)染色观察胰岛病理改变,免疫组织化学染色检测胰岛素蛋白表达水平,电镜观察胰岛细胞超微结构变化。结果与对照组相比,胰岛损伤组大鼠血清胰岛素和C肽含量显著降低(P0.01),而人参糖肽组的血清胰岛素和C肽含量较胰岛损伤组明显升高(P0.01)。HE染色观察显示胰岛损伤组胰岛细胞数量显著减少,细胞排列不整,细胞肿胀,结构破坏,人参糖肽组的胰岛细胞损伤明显改善。免疫组织化学研究显示,胰岛损伤组胰岛素阳性染色面积明显缩小,而人参糖肽组的胰岛素阳性染色面积明显扩大(P0.01)。胰岛损伤组胰岛β细胞超微结构为变性-坏死性改变且分泌颗粒极少,而人参糖肽组胰岛β细胞变性-坏死性改变明显改善,分泌颗粒显著增多。结论人参糖肽能明显改善STZ引起的大鼠胰岛β细胞损伤。     

胰岛与Sertoli细胞体外共同培养

目的 研究胰岛体外长期培养的新方法。方法 采用绿色荧光蛋白（GFP）标记成年SD大鼠胰岛，与Sertoli细胞共同培养20周，应用形态学方法和透射电镜观察胰岛细胞单独培养和共同培养的生长特性；放射免疫法测定胰岛素分泌量。结果 胰岛单独培养3周。细胞存活率显著下降，胰岛阳性细胞数目减少，胰岛素24h累积分泌量和对葡萄糖刺激的反应性下降，大部分胰岛β细胞超微结构破坏，分泌颗粒减少；与Sertoli细胞共同培养的胰岛存活时间显著延长，细胞存活率和胰岛素阳性细胞数目较单独培养显著增加，胰岛素分泌量始终处于高水平状态，培养20周胰岛β细胞超微结构基本正常，结论 大鼠胰岛与Sertoli细胞共同培养可以促进胰岛生长，显著延长存活时间，是一种新的体外长期培养胰岛的方法。     

雌激素对去卵巢大鼠胰岛β细胞数量和功能的影响

目的 观察大鼠在去卵巢和雌激素替代治疗状态下,经小剂量链脲佐菌素(STZ)干预后胰岛β细胞数量和功能的变化. 方法 30只雌性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、STZ组、去卵巢组、去卵巢+STZ组和雌激素组.正常对照组和STZ组行假手术,其余均行去卵巢手术.术后雌激素组给予雌激素治疗,3周后STZ组、去卵巢+STZ组、雌激素组给予STZ(40 mg/kg)干预,检测各组大鼠血糖、血胰岛素水平,平均β细胞面积和相对β细胞数量,β细胞凋亡数量,β细胞内的促凋亡基因Bax、抗凋亡基因Bcl-2及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平. 结果 在STZ作用下,去卵巢大鼠口服葡萄糖耐量(OGTT)各时点血糖均较未去卵巢大鼠明显升高(P<0.05),且各时点胰岛素分泌水平均减少(P<0.05);胰岛素生成指数(△I30/△G30)及修正的β细胞胰岛素分泌指数MBCI下降,β细胞内胰岛素蛋白表达水平、相对β细胞数量和平均β细胞面积均明显下降(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下降(0.41±0.03对0.76±0.05,P<0.05),β细胞的凋亡指数升高(t=2.957,P<0.05).去卵巢后给予雌激素替代治疗则对上述变化有明显的改善作用,OGTT各时点血糖水平显著下降(P<0.05),β细胞内胰岛素蛋白表达水平及血胰岛素水平的升高,Bcl-2/Bax比值上升(0.71±0.05对0.41±0.03),β细胞的凋亡指数下降(t=2.782,P<0.05). 结论 去卵巢大鼠对外来刺激明显易感,小剂量STZ即导致胰岛β细胞的凋亡增加,数量减少,胰岛素分泌水平的下降,血糖明显升高.补充雌激素能够对抗去卵巢带来的对胰岛β细胞的不利影响,改善β细胞的凋亡,具有保护作用.     

白藜芦醇对原代大鼠胰岛葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响

分离SD大鼠胰岛接种于24孔板中,用不同浓度的葡萄糖和白藜芦醇分别培养1 h或24 h,结果表明白藜芦醇孵育大鼠胰岛1 h可呈剂苗依赖地抑制大鼠高糖刺激的胰岛素分泌,1、10和100 μmol/L白藜芦醇可以分别使胰岛素的分泌降低10%、35%(P<0.05)和80%(P<0.01).显微离子成像技术爪10μmol/L的白藜芦醇可以使高糖引起的β细胞内Ca2+浓度的升高减少60%(P<0.05).白藜芦醇可使软脂酸孵育24 h大鼠胰岛的胰岛素分泌恢复到对照组的75%(P<0.01),提示白藜芦醇短期可通过调控细胞内的Ca+浓度,而抑制原代胰岛高精刺激的胰岛素分泌,长期可改善软脂酸引起的β细胞损伤.     

α-硫辛酸对链脲菌素诱发的大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用

目的 研究α-硫辛酸(ALA)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用.方法 30只SD大鼠按数字随机法分为正常对照组(NC组)、STZ组和ALA+STZ组(ALA组),各10只.后2组以STZ(70 mg/kg体重)一次性腹腔内注射诱发糖尿病,ALA组在注射前8 d开始给予ALA(50 mg·kg-1·d-1,强饲)直至实验结束(4周).STZ注射后每3天监测血糖、体重一次.测定胰腺匀浆中丙二醛(MDA)含量及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,免疫组化方法检测胰岛β细胞内胰岛素水平.结果 STZ使大鼠血糖明显升高,STZ和ALA组制模成功率分别为90%(9/10)和70%(7/10),相差显著(P<0.05).实验结束时NC组、STZ组和ALA组平均体重分别为(368±3)g、(301±2)g和(341±26)g,3组间相差显著(P<0.05).STZ组胰腺组织内MDA水平为(1.22±0.14)nmol/mg prot,NC组为(0.57±0.04)nmol/mg prot,相差显著(P<0.05);STZ组胰腺组织内GSH含量为(16.54±1.10)mg/g prot,NC组为(25.46±0.62)mg/g prot(P<0.05);STZ组胰岛细胞呈退行性变.ALA组血糖较STZ组明显降低(P<0.05),胰腺组织匀浆MDA含量为(0.72±0.23)nmol/mg prot,较STZ组明显降低(P<0.05),GSH含量为(35.33 4±2.66)ms/s prot,较STZ组明显升高(P<0.05),胰岛的胰岛素分泌增强,较STZ组显著(P<0.05),胰岛β细胞损伤减轻.结论 ALA可通过减轻氧化应激来保护胰岛β细胞结构和功能的完整性.     

原花青素对STZ致胰岛细胞损伤的保护作用

目的 探讨原花青素(PC)对链脲佐菌素(STZ)损伤大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)的保护作用.方法 INS-1细胞培养24 h后,以链脲佐菌素(STZ)损伤细胞,将细胞分为正常对照组、STZ组、PC保护组(PC +STZ),PC保护组培养液中加入不同浓度的PC干预12h后,用MTT比色法测定细胞存活率,用放免法检测培养细胞上清液胰岛素分泌量的变化,用比色法测定培养细胞上清液丙二醛( MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化.结果 PC可以减少STZ对INS-1细胞的损伤,PC保护组的INS-1细胞存活率增加(P＜0.01);与STZ组比较,PC保护组促进了INS-1细胞的胰岛素分泌(P＜0.01),降低了INS-1细胞的MDA含量(P＜0.01),增强了T-AOC的活性(P＜0.01).结论 原花青素对STZ损伤INS-1细胞有一定的保护作用,其机制可能是通过降低MDA生成,提高T-AOC能力有关.     

奥曲肽对糖尿病大鼠胰岛形态及α、β细胞数量的影响

目的探讨奥曲肽治疗糖尿病的可行性。方法将32只糖尿病模型大鼠随机分为模型组、奥曲肽组、胰岛素组和联合组各8只,另取8只正常大鼠作为正常组。奥曲肽组、胰岛素组及联合组分别皮下注射奥曲肽、甘精胰岛素及奥曲肽+甘精胰岛素治疗;模型组及正常组皮下注射等量生理盐水。干预4周后处死大鼠,取胰腺组织HE染色观察胰腺内胰岛数量与大体形态,采用免疫组化的方法观察单个胰岛中主要内分泌细胞(α、β细胞)数量以及分布。结果与模型组比较,奥曲肽组、胰岛素组和联合组胰腺中胰岛数量较多,形态较规则,边缘较整齐,尤以奥曲肽组和联合组明显;但四组均明显少于正常组。单个胰岛中β细胞数量正常组>联合组>奥曲肽组>胰岛素组>模型组,P均<0.05。奥曲肽组、胰岛素组和联合组单个胰岛α细胞数量均明显高于模型组,P均<0.05;但均少于正常组,P均<0.05。α、β细胞数量比值正常组与联合组比较、联合组与奥曲肽组组比较,模型组与胰岛素组比较,P均>0.05,其余各组间比较P均<0.05。结论奥曲肽可以提高单个胰岛内α、β细胞数量,降低α、β细胞数量比值,减轻STZ导致的糖尿病大鼠胰岛的病理损害。     

慢性高血糖和脂毒性在对大鼠胰岛β细胞功能损害中的相互作用

目的 研究糖毒性和脂毒性在大鼠胰岛β细胞分泌功能损害中的相互作用.方法 正常大鼠随机分组给予高脂饲料(HF组)和普通饲料(NC组)喂养,模型组大鼠应用小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射诱导大鼠产生慢性高血糖,再随机分组给予高脂饲料(STZ+HF组)和普通饲料(STZ+NC组)喂养,分别观察喂养3个月后各组大鼠体重、血糖、血胰岛素和血脂变化,并进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)观察各组大鼠急性胰岛素分泌相的改变.结果 与NC组大鼠比较,HF组大鼠产生明显高脂血症,但其血糖并无明显升高,胰岛素急性相分泌显著抬高.STZ+HF组大鼠高脂喂养3个月后,血脂水平明显升高,空腹血糖由最初的正常上升为明显异常,随机血糖则进一步升高,胰岛素分泌呈明显低平曲线;STZ+NC组大鼠空腹血糖和随机血糖较开始时仅有轻微升高,胰岛β细胞功能明显好于STZ+HF组大鼠(AIR10.49±2.98 vs 3.14±1.26, P＜0.01),但低于NC组大鼠(AIR10.49±2.98 vs 55.81±11.82,P＜0.01).结论 高血脂对正常血糖环境下的大鼠胰岛β细胞分泌功能无明显损害,但长期慢性高血糖可能影响胰岛β细胞功能,并显著促进脂毒性对胰岛β细胞功能的损害,脂毒性的产生可能依赖于糖毒性.     

miR-200b通过靶向调控Ets-1对白介素-1β诱导胰岛β细胞损伤的保护作用

目的探讨miR-200b靶向Ets-1对白介素(IL)-1β诱导胰岛β细胞损伤的保护作用。结果体外培养大鼠胰岛β细胞株RINm5F,采用IL-1β诱导RINm5F细胞损伤,将RIN-m5F细胞分为对照组、损伤组(0.5 ng/ml IL-1β)、空转染组(0.5 ng/ml IL-1β+空载体)和过表达组(0.5 ng/ml IL-1β转染+miR-200b mimics),采用qRT-PCR检测转染48 h各组的miR-200b和Ets-1 mRNA水平,采用MTT法、FITC-Annexin V/PI双染流式细胞术及酶联免疫吸附法检测各组转染12、24、48及72 h的细胞存活率、凋亡率及胰岛素水平,检测各组细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、丙二醛(MDA)水平、总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组相比,损伤组、空转染组的miR-200b水平降低,Ets-1 mRNA水平升高,但过表达组的miR-200b水平升高,Ets-1 mRNA水平降低(P0.05)。损伤组、空转染组转染后的存活率、上清液胰岛素水平及GSH-Px、T-AOC和SOD活性低于对照组,MDA水平和凋亡率高于对照组(P0.05);过表达组的以上指标均优于对照组(P0.05),但与对照组均有统计学差异(P0.05)。结论上调miR-200b水平对IL-1β诱导胰岛β细胞损伤有保护作用,主要表现在提高细胞存活、促进胰岛素分泌及改善氧化应激,可能与其靶向作用Ets-1有关。     

细胞因子对大鼠胰岛细胞凋亡影响和机制的实验研究

大鼠胰岛体外培养,根据是否加入细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)]及是否使用RNA干扰(RNAi)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因,将胰岛分为5组:空白对照组(A),阴性RNAi对照组(B),RNAi组(C),RNAi+细胞因子组(D)和细胞因子组(E).检测胰岛iNOS表达、培养液NO浓度和组织iNOS活性、胰岛细胞凋亡和胰岛素分泌.E组组织iNOS活性和培养液NO水平显著升高,凋亡细胞明显增多,胰岛存活率降低,胰岛素分泌减少(P<0.05或P<0.01).经RNAi沉默iNOS后,胰岛组织iNOS活性和培养液NO水平显著降低,凋亡细胞明显减少,胰岛功能均得到改善(P<0.05或P<0.01).本研究提示,iNOS/NO通路是细胞因子IL-1β和TNF-α对胰岛损害的重要机制,是促使细胞凋亡,影响胰岛存活与功能的重要因素.     

猪胰岛与大鼠睾丸支持细胞共同移植对糖尿病大鼠胰岛生长的影响

目的　研究胰岛异种移植的方法。　方法　用SD大鼠睾丸支持细胞 (Sertoli细胞 )与新生猪胰岛样细胞团 (ICCs)共同培养后进行异种移植。　结果　对照组胰岛细胞存活率及存活时间分别为 (63 .6%± 4.2 %和 3 .4d± 1.2d) ,较共同培养组 (87.2 %± 2 .7%和 13 .5d± 4.6d)显著为低(P <0 .0 1) ;对照组大部分胰岛细胞超微结构破坏 ,而共同培养组胰岛细胞超微结构基本正常 ;对照组胰岛素 2 4h累积分泌量和对葡萄糖刺激的反应性下降 ,共同培养组胰岛素分泌量始终处于高水平状态 (P <0 .0 1)。　结论　猪胰岛细胞与Sertoli细胞共同培养移植可以促进胰岛生长 ,明显延长胰岛移植物的存活时间     

桑银降糖胶囊在体外对猪胰岛细胞增殖及分泌功能的影响

目的观察桑银降糖胶囊对体外培养猪胰岛细胞分泌功能的影响。方法体外分离纯化猪胰岛细胞进行单层细胞培养,链脲霉素（STZ）处理后分别与桑银降糖胶囊及其组分桑叶多糖、牛磺酸、银杏黄酮等共同孵育24、48 h,用放射免疫法检测培养液中胰岛素、C肽水平;光镜下观察细胞形态变化;MTT法检测胰岛细胞增殖情况。结果与其他组分比较,桑银降糖胶囊可明显提高培养液中胰岛素、C肽水平,胰岛β细胞数目明显增多。结论桑银降糖胶囊可减轻STZ对胰岛β细胞的损伤,促进胰岛细胞增殖,并使损伤的胰腺恢复正常功能,增强胰岛素的分泌功能。     

丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞胰岛素蛋白表达的作用

目的观察丝胶对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组12只大鼠。链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型并给予丝胶(2.4 g/kg)灌胃。SP免疫组织化学染色法观察大鼠胰岛细胞胰岛素蛋白的表达情况。结果胰岛素蛋白免疫阳性产物位于胰岛β细胞胞质,呈棕黄色颗粒状。糖尿病模型组大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白的表达水平为(0.392±0.017),明显低于正常对照组大鼠(0.729±0.017)(P<0.01);丝胶治疗组大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白的表达水平为(0.619±0.039),明显高于糖尿病模型组大鼠(P<0.01)。结论丝胶可通过上调胰岛素蛋白的表达保护糖尿病时胰岛β细胞损伤。     

大麻素受体1激动剂和抑制剂对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的 研究大麻素受体1对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响.方法 30只8周龄清洁级健康雄性SD大鼠,体质最150～200 g,采用数字表法随机分至正常对照组(n=6)和肥胖组(n=24).正常对照组给予普通鼠饲料喂养,肥胖组给予高脂鼠饲料喂养.8周后,与正常对照组比较,肥胖纽大鼠体质量增加36%,总胆固醇增加52%,提示24只肥胖大鼠制作成功.肥胖大鼠以数字表法随机分至生理盐水组(n=8)、WIN55212-2组(n=8)、AM251组(n=8).测定大鼠体质量、血脂、胰岛素、胰岛素原等指标,采用高葡萄糖钳央试验评价胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性.采用LSD检验进行统计学分析.结果 腹腔注射药物2周后,生理盐水组、WIN55212-2组体质量、血脂、卒腹血糖、C肽、胰岛素、胰岛素原、胰岛素原/C肽、胰岛素原/胰岛素、胰岛素10～90 min分泌量及胰岛素最大分泌量均高于正常对照组(P<0.05),WIN55212-2组上述指标均高于生理盐水组(P<0.05),AM251组上述指标均低于生理盐水组和WIN55212-2组(P<0.05).生理盐水组、WIN55212-2组胰岛素0～10 min分泌量、匍萄糖输注率低于正常对照组(P<0.05),WIN55212-2组胰岛素0～10 min分泌量、葡萄糖输注率低于生理盐水组(P<0.05).AM251组胰岛素0～10 min分泌量、葡萄糖输注率高于生理盐水组和WIN55212-2组(P<0.05).结论 大麻素受体1受体激动可增加肥胖大鼠体质量,升高血脂水平,加重胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退,抑制大麻素受体1可逆转此效应.     

牛磺酸对白细胞介素－1β损伤的胰岛细胞分泌的影响

在Ｗｉｓｔａｒ新生大鼠离体培养胰岛细胞中定量观察了ＩＬ－１β对胰岛素分泌的抑制作用以及牛磺酸的反转效应。实验结果表明：①ＩＬ－１β（５～２０Ｕ／ｍｌ）可抑制胰岛β细胞的分泌功能，表现为胰岛素的基础分泌和葡萄糖刺激时的分泌量均明显减少。②经ＩＬ－１β处理的胰岛细胞加入牛磺酸共同孵育后，可见胰岛素的基础分泌量和糖刺激时的分泌量均显著增加，表明牛磺酸能反转ＩＬ－１β的抑制作用，并且这种反转效应有量效和时效关系。     

细胞内基质金属蛋白酶2基因过表达对INS-1细胞功能的影响

目的探讨细胞内基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因过表达对大鼠胰岛β细胞株INS-1细胞功能的影响。方法采用基因重组技术将大鼠MMP-2cDNA插入真核表达载体pcDNA 3.1(+)构建大鼠MMP-2真核表达质粒,培养INS-1细胞。随机分为正常对照组,空质粒转染组及MMP-2质粒转染组。脂质体Lipofectmine 2000转染INS-1细胞,观察INS-1细胞内MMP-2基因和蛋白表达量变化,MMP-2酶活性变化,以及INS-1细胞凋亡情况与胰岛素分泌功能的变化。结果与正常对照组、空质粒转染组比较,MMP-2质粒转染组MMP-2mRNA表达增加(P均0.05),蛋白表达水平和酶活性上调(P均0.05);MMP-2质粒转染组细胞凋亡率(56.07±3.68)%高于正常对照组(33.70±6.53)%及空质粒转染组(38.02±5.60)%(P0.05),而IRI(1.30±0.27)低于正常对照组(3.37±0.76)与空质粒转染组(2.90±0.84)(P0.05)。结论细胞内MMP-2基因的过表达可引起胰岛β细胞凋亡增加,胰岛素分泌功能下降。     

睾酮对白介素—1β损伤的胰岛细胞的保护机制

在离体培养的新生大鼠胰岛细胞上,观察到白介素-lβ(IL-lβ)对胰岛素的分泌有明显的抑制作用.给被IL-lβ抑制的胰岛以睾酮处理,可提高其胰岛素的分泌,表明睾酮对胰岛细胞有保护作用.睾酮可明显增加细胞内胰岛素含量,放线菌素D则可阻断睾酮的这一作用,提示睾酮促进细胞内DNA和胰岛素的合成,可能是其保护作用的机制之一     

大鼠胰岛B细胞长寿基因SIRT1与转录调节因子FOXO1表达及其相关性研究

目的探讨大鼠胰岛B细胞在衰老进程中长寿基因SIRT1与转录调节因子FOXO1表达的相关性。方法2005年10月至2006年10月,在汕头大学医学院第二附属医院将11只18月龄健康雄性SD大鼠随机分为热量限制(CR)组6只和正常喂养对照组5只,饲养6个月后取胰尾组织,应用免疫组化染色分别检测胰岛中SIRT1、FOXO1和胰岛素表达及分布,衰老相关β-半乳糖苷酶(β-Gal)染色以反映胰岛B细胞衰老情况。结果SIRT1与FOXO1均可表达于胰岛细胞胞浆、胞核中;β-Gal和胰岛素表达于细胞浆中;与对照组大鼠相比,CR组大鼠胰岛SIRT1表达量较多(P<0.05),衰老相关β-Gal染色强度较弱(P<0.01),胰岛素表达量较低(P<0.05),但FOXO1表达量差异无显著性意义(P>0.05),伴随着SIRT1表达增加,FOXO1胞核阳性率明显降低(P<0.01)。结论热量限制诱导了大鼠胰岛B细胞SIRT1蛋白高表达;SIRT1可能通过抑制FOXO1活性而调控胰岛B细胞的衰老,有利于2型糖尿病的防治。     

丝胶对Fas介导的糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛形态结构、胰岛细胞中胰岛素及胰岛β细胞细胞质死亡受体(Fas)表达的作用。方法48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、二甲双胍组、丝胶治疗组,每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型,成模后,丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠分别给予丝胶(2.4 g·kg-1·d-1)和二甲双胍(55.33 mg·kg-1·d-1)灌胃。给药4 w后禁食12 h,麻醉后取血,全自动生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FPG);常规HE染色普通光镜下观察胰岛的形态结构和免疫组织化学染色法观察胰岛细胞中胰岛素表达情况;免疫组织化学染色法观察胰岛β细胞细胞质Fas蛋白的表达情况。结果 1与正常对照组相比,模型组大鼠FPG明显升高(P0.01);与模型组比较,丝胶治疗组和二甲双胍组FPG明显降低(P0.01);2与正常对照组相比,模型组胰岛萎缩、轮廓欠圆润、边缘不规则,胰岛细胞数量减少且分布稀疏而不均匀,胰岛素表达水平下降(P0.05);与模型组比较,丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠胰岛细胞数量增多,分布也比较致密,胰岛素表达水平上升(P0.05);3与正常对照组相比,模型组Fas蛋白的表达明显降低(P0.05),与模型组比较,丝胶治疗组和二甲双胍组Fas蛋白的表达明显升高(P0.05)。以上指标丝胶治疗组和二甲双胍组比较均无明显差异(P0.05)。结论丝胶对2型糖尿病具有治疗作用,其机制可能与抑制Fas介导的胰岛β细胞凋亡有关。     

虫草菌丝对实验性肝纤维化大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨应用虫草菌丝抗肝纤维化时对大鼠胰岛β细胞功能的影响。 方法 以四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,设立止常组、模型组和虫草组。正常组于实验开始时取胰腺,模型组和虫草组则分别于造模后3周、6周取胰腺作胰岛细胞的分离与培养,然后测定其培养上清液胰岛素含量。结果 3周模型组大鼠空腹血清胰岛素与正常组差异无显著意义,而6周模型组大鼠空腹血清胰岛素为(52.6±2.5)mU/L,正常组为(23.7±2.3)mU/L,两组比较q=13.01,P<0.05;3、6周虫草组大鼠空腹血清胰岛素与相应模型组差异无显著意义。3周模型组大鼠胰岛细胞的基础胰岛素分泌量与正常组差异无显著意义,而6周模型组大鼠胰岛细胞的基础胰岛素分泌量为(52.94±13.12)μU/ml,正常组为(35.16±5.64)μU/ml,两组比较q=10.06,P<0.01;3、6周虫草组大鼠胰岛细胞的基础胰岛素分泌量分别为(156.63±6.57)μU/ml和(140.44±38.53)μU/ml均显著高于相应模型组,F值分别为66.94和12.98,P<0.01。 结论 虫草菌丝可增加四氯化碳所致肝纤维化3、6周大鼠胰岛β细胞的基础胰岛素分泌量。