通心络对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

目的观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、阻力血管结构的影响.方法30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组:(1)大剂量通心络组(n=10,通心络1.5 g/kg·d);(2)小剂量通心络组(n=10,通心络0.5 g/kg·d);(3)SHR空白对照组(n=10);(4)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组(n=10).用无创法测定尾动脉收缩压及心率,至给药12周处死.测定肠系膜动脉分支第3级血管壁(中膜)/腔面积比(W/L).结果与SHR对照组相比大小剂量通心络组,均能在一定程度上抑制SHR血压升高[184.3±15.1,163.2±9.8 vs 226.9±14.9)mm Hg,P＜0.05].通心络组治疗后能使SHR大鼠的肠系膜3级血管的血管腔/壁比(L/W)减少.结论通心络可以抑制SHR阻力血管肥厚.     

通心络对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

目的观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、阻力血管结构的影响。方法30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组:(1)大剂量通心络组(n=10,通心络1·5g/kg·d);(2)小剂量通心络组(n=10,通心络0·5g/kg·d);(3)SHR空白对照组(n=10);(4)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组(n=10)。用无创法测定尾动脉收缩压及心率,至给药12周处死。测定肠系膜动脉分支第3级血管壁(中膜)/腔面积比(W/L)。结果与SHR对照组相比大小剂量通心络组,均能在一定程度上抑制SHR血压升高[184·3±15·1,163·2±9·8vs226·9±14·9)mm Hg,P<0·05]。通心络组治疗后能使SHR大鼠的肠系膜3级血管的血管腔/壁比(L/W)减少。结论通心络可以抑制SHR阻力血管肥厚。     

内皮细胞功能紊乱在肝缺血—再灌注损伤中的作用及葛根素的干预

目的探讨内皮细胞功能紊乱在肝缺血—再灌注损伤中的作用及葛根素对其的影响。方法实验兔和肝癌手术患者均随机分为肝缺血—再灌注组(n=10和n=12)和肝缺血—再灌注 葛根素治疗组(n=10和n=12);分别取缺血前、缺血45min(兔)或25min(患者)和再灌注45min(兔)或25min(患者)共3个时相     

动脉瘤夹不同夹闭时间对兔颈总动脉管壁的影响

目的探讨一次性使用永久动脉瘤夹不同夹闭时间对兔颈总动脉管壁的影响。方法选用健康雄性日本大耳白兔60只,按数字随机法分为两组,一次性使用永久动脉瘤夹分别夹闭颈总动脉30 min和60 min,每组各30只,分别取动脉瘤夹夹持部位颈总动脉标本30段,采用Mann-Whitney U检验,进行血管壁组织病理学损伤程度的比较。结果一次性使用动脉瘤夹夹闭30 min和60 min所致的血管壁损伤均可见中层弹力板形变和内皮细胞脱落,夹闭时间60 min组血管壁出现局部坏死伴发炎性反应,甚至管壁破裂。夹闭30 min组和夹闭60 min组血管壁总体损伤程度(U=324.00,P=0.045)和重度损伤率[0%(0/30)比20.0%(6/30),P=0.031]差异均有统计学意义。结论一次性使用永久动脉瘤夹夹闭时间60 min比30 min对血管壁的损伤更重,术中应注意缩短夹闭颈动脉时间。     

体外循环对血管内皮细胞的影响及干预性治疗的研究

目的研究体外循环(CPB)对血管内皮细胞的影响及参附注射液在CPB过程中对血管内皮细胞的保护作用。方法66例行心内畸形矫治术的先天性心脏病患者,随机分为实验组(n=33)与对照组(n=33),均在全麻低温体外循环下行心内直视手术,围术期对症支持处理;实验组在体外循环预充液中加入参附注射液2ml/kg,而对照组预充液中不用参附注射液,其他处理与实验组相同。分别于麻醉诱导后,体外循环30min,开放升主动脉5min、15min,停机2h,共5个时点抽取桡动脉血,检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、血栓调节蛋白(sTM)、P选择素(sP-selectin)的表达值。结果两组患者TNF-"、sTM、sP-selectin水平在CPB后均显著升高,与麻醉诱导期比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组上升幅度较对照组小(P<0.05或P<0.01)。结论CPB对血管内皮细胞有损伤作用,参附注射液对CPB所致的血管内皮细胞损伤有一定的保护作用。     

骨髓间充质干细胞移植对损伤血管的内皮修复作用

目的探讨兔颈动脉粥样硬化狭窄血管成形术后,骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对损伤血管内皮修复的影响及可能机制。方法制作兔颈动脉粥样硬化狭窄模型48只,随机分成BMSC移植组(n=24)和对照组(n=24)。体外培养兔BMSC,流式细胞仪鉴定BMSC表面标志,DAPI标记后备用。球囊损伤颈动脉的即刻,BMSC移植组以107/kg的细胞数经颈外动脉移植到损伤动脉局部,对照组注射等量的PBS液。术前及细胞移植后3、7、14及28天采集外周血用ELISA法测定血管内皮生长因子水平。移植后7天取材观察DAPI标记BMSC的归巢。移植后14天免疫组织化学染色检测损伤血管组织的血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达;移植后28天HE染色后测定损伤血管新生内膜面积、新生内膜面积/中膜面积及再狭窄率。结果 BMSC移植组在移植后各时间点血管内皮生长因子水平均显著高于对照组(P<0.01)。移植后7天BMSC移植组损伤血管的内膜表面见DAPI标记的BMSC。移植后14天血管内膜有CD31的连续性表达,对照组没有表达。与对照组比较,移植后28天BMSC移植组血管新生内膜面积(0.092±0.009比0.189±0.007,P<...     

188铼液体球囊血管内照射对细胞增殖、平滑肌细胞表型和转化生长因子的影响

目的观察188铼液体球囊血管内照射对细胞增殖、平滑肌细胞表型和转化生长因子的影响,探讨血管内照射预防再狭窄的可能机制。方法20只新西兰白兔随机分成照射组(n=10)和对照组(n=10),制作颈总动脉损伤模型。然后照射组以液体188铼液体球囊对动脉损伤处进行血管内照射,设定的照射吸收剂量为16Gy(参考点位于管腔表面下0.5mm);对照组以同样体积的生理盐水球囊,在动脉损伤处放置同样时间。30d后处死动物,取出颈总动脉作组织病理学、免疫组织化学及计算机图像分析。结果(1)照射组内膜中增殖细胞核抗原(proliferationcellularnuclearantigen,PCNA)、转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)的免疫组化染色阳性指数明显小于对照组(0.028±0.005vs0.054±0.011,0.033±0.008vs0.063±0.014);(2)照射组和对照组内膜中平滑肌α肌动蛋白染色阳性指数差异无统计学意义(0.037±0.005vs0.032±0.003)。结论放射性同位素血管内照射可能通过抑制细胞分裂增殖、减少生长因子的分泌等机制预防血管介入治疗后再狭窄的发生;血管内照射可能不影响平滑肌细胞的表型。     

不同方式采集糖尿病患者静脉血样效果的临床探讨

目的观察并比较经静脉留置针采集血标本与一次性真空采血管采集血液标本的效果。方法随机抽取2014年1月—2014年12月在该院门诊和住院的具有可比性的120例糖尿病患者为研究对象,门诊60例患者(对照组)采用一次性采血针采血,住院60例患者(实验组)采用静脉留置针采血,以血管弹性良好、舒适和成功例数为观察指标,比较两种方式采集血液标本效果之间差异是否具有统计学意义。结果对照组60例患者中,32例血管弹性良好,35例舒适,1、2次和3次成功例数分别为40例、16例和4例;实验组60例患者中,54例血管弹性良好,56例舒适,1、2次和3次成功例数分别为52例、3例和5例,实验组效果明显高于对照组(P0.01)。结论糖尿病病人用静脉留置针采血适用于需随时监测血糖情况,指导临床治疗的危急重症患者,与一次性采血针相比较,静脉留置针可保护血管,减少因反复多次穿刺抽血给患者带来的痛苦和产生并发症的危险,同时有利于抢救和治疗,具有明显的优势和临床使用价值。     

氯沙坦对血管球囊损伤后内皮素与一氧化氮的影响

目的　观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB)类药物氯沙坦对动脉球囊损伤后内皮素与一氧化氮的影响。方法　 72只雄性新西兰兔随机分为对照组和药物组。两组又按球囊损伤后采血的时间段分为球囊损伤术前、术后 6小时、术后 1天、术后 3天、术后 1周、术后 2周组。其中药物组动物于术前 1周连续给予氯沙坦 (2 0mg/kg/Day)干预 ,术后坚持服药直到采血 ;对照组动物则只进行球囊损伤 ,不予药物干预。测定血浆内皮素 - 1与一氧化氮含量。结果　与单纯球囊损伤组相比 ,药物组球囊损伤术后血浆内皮素水平 (pg/ml)明显降低 ;血浆一氧化氮水平 (μmol/L)明显增高。 结论　氯沙坦能调节内皮素 /一氧化氮比值平衡 ,保护血管内皮细胞的功能。     

兔动脉内膜剥脱模型的建立及血栓检测

目的:用金刚砂磨针建立兔动脉剥脱模型,模拟冠状动脉内膜剥脱术后血管腔内的病理过程。方法:分组将12只新西兰兔随机分成对照组和实验组,每组6只。实验组用金刚砂磨针磨除左颈动脉内膜建立内膜剥脱模型。取对侧颈动脉自身对照。术后2周取标本行HE染色及电镜检查。结果:用金刚磨针磨除内膜后,动脉损伤累及中膜,纤维蛋白原暴露,腔内表面不光滑;实验组血栓形成率高于对照组。结论:用金刚砂磨针建立动脉模型经济、可重复性强,可模拟CE术后血管腔内的病理过程。     

辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉血管细胞黏附分子-1表达的影响

黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子-1(vascular celladhesion molecule-1 VCAM-1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用.本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM-1表达的影响. 1材料与方法 18只新西兰大白兔观察7 d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1 g@d-1@只-1,猪油10 g@d-1@只-1;n=13)和普通饮食(n=5).高脂喂养后14 d行髂动脉内膜球囊损伤术.     

兔髂动脉球囊内膜损伤后反应与胶原及血管紧张素Ⅱ的关系

本研究以兔髂动脉球囊内膜损伤为模型 ,以血管紧张素ＩＩ的Ｉ型受体 (ＡＴ1 )拮抗剂———氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂———苯那普利分别干预不同组手术兔 ,观察胶原含量与内膜增生及组织血管紧张素ＩＩ(ＡｎｇＩＩ)含量对血管损伤后狭窄的可能影响及相互间可能存在的关系。1 .资料与方法 :建立兔髂动脉球囊内膜损伤模型 ,42只3～ 5个月龄新西兰雄性白兔 ,体重 2 4～ 2 8ｋｇ ,随机分为 4周和 8周氯沙坦组 (ｎ =6 ,9)、苯那普利组 (ｎ =5 ,8)和对照组 (ｎ =5 ,9)等 6组 ,前二组各分别于术前 5ｄ始喂氯沙坦(1 5ｍｇ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 …     

按摩通过改善VEGF活性及血供促进兔骨骼肌损伤修复

目的研究按摩对兔股四头肌损伤中血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨按摩促进肌肉损伤修复的作用机制。方法健康成年新西兰大白兔42只,体重(2.0±0.5)kg,随机分为6组,正常组(A组,n=3)、按摩前损伤组(B组,n=3)、损伤后第5天按摩组(C组,n=9)和自然恢复组(D组,n=9)、损伤后第10天按摩组(E组,n=9)和自然恢复组(F组,n=9)。A组实验动物不作任何处理,作为正常对照;其余五组实验动物用自制打击器制备兔股四头肌损伤模型。C、E组于造模后第3天开始按摩,每天1次(转速2 600 r/min,时间15 min),至处死取材为止;D、F组不予按摩。所有组实验兔于伤后各时间段行超声检查。于损伤后第5天和第10天取材,将标本分别进行H&E染色和Westen印迹检测,并与A、B组两组标本进行比较。结果所有实验动物均存活至实验完成。H&E和超声显示,损伤后按摩组同自然恢复组相比炎症反应不明显,且肌纤维间隙变小、排列逐渐紧密;按摩组坏死范围减少,内部血管部分生成,其周围微泡密度和亮度均较自然恢复组高。VEGF在损伤后修复过程中,各组与正常组比较表达均显著增多(P<0.01);按摩组VEGF表达水平与自然恢复组比较差异显著(P<0.01)。结论按摩能促进骨骼肌损伤修复时肌肉形态和血液供应,促进VEGF表达。     

不同部位的人体冠状动脉搭桥材料血管释放一氧化氮和内皮超极化因子差异的实验研究

目的:本研究通过直接检测人体乳内动脉(IMA)、大隐静脉(SV)与桡动脉(RA)内皮细胞释放的一氧化氮(NO)浓度以及平滑肌细胞膜电位信号,对比不同部位的人体冠状动脉搭桥材料血管释放一氧化氮和内皮超极化因子(EDHF)的差异.方法:将冠状动脉搭桥手术(CABG)常用的不同部位搭桥材料血管分为4组:乳内动脉组(n=15)、桡动脉组(n=6)、大隐静脉组(n=23),以及压力扩张后的大隐静脉组[简称PV组,n=9,将肝素生理盐水注入大隐静脉管腔,压力维持在100～600 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)].分别将长度为5 mm的血管片放置于37℃血管灌流室中,加入乙酰胆碱(log M-8~log M-5)和缓激肽(log M-10~log M-7),以激发内皮细胞释放一氧化氮与EDHF.应用一氧化氮测定仪与膜电位记录仪,直接检测桥血管释放的一氧化氮与平滑肌细胞膜电位信号,研究其一氧化氮释放动力学与EDHF介导的超极化反应.结果:①一氧化氮基础释放浓度:乳内动脉组显著高于大隐静脉组与桡动脉组;而桡动脉组的一氧化氮基础释放水平明显高于大隐静脉组.②在乙酰胆碱的激发下,乳内动脉组释放的一氧化氮总量明显超过桡动脉组和大隐静脉组;在缓激肽(log M-8、log M-7)的激发下,乳内动脉组和大隐静脉组均较桡动脉组升高.③PV组一氧化氮的基础释放与刺激性释放均显著减少.④乳内动脉组由EDHF调节的平滑肌细胞超极化幅度明显高于大隐静脉组与桡动脉组.桡动脉组与大隐静脉组相比,由乙酰胆碱激发、EDHF介导的平滑肌细胞超极化幅值亦明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).结论:①从内皮细胞一氧化氮与EDRF介导的内皮细胞功能角度评价,乳内动脉最佳,而桡动脉明显优于大隐静脉;②压力扩张会损害大隐静脉一氧化氮介导内皮细胞功能,导致大隐静脉桥远期通畅率低下.     

紫杉醇对培养的兔血管平滑肌细胞和内皮细胞增生与迁移的影响及其相互关系

目的 观察不同浓度紫杉醇对兔血管平滑肌细胞和内皮细胞增生、迁移的影响及其相互关系。方法 培养兔血管平滑肌细胞及内皮细胞,建立细胞共培养体系,模拟紫杉醇对血管壁平滑肌细胞及内皮细胞的作用方式,观察不同浓度紫杉醇对兔血管平滑肌细胞及内皮细胞DNA合成、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达的影响,测定不同浓度紫杉醇对兔血管平滑肌细胞及内皮细胞的迁移率,用直线回归法推算紫杉醇对平滑肌细胞及内皮细胞增生迁移的半数有效抑制浓度(IC50)。结果 溶剂对照组平滑肌细胞及内皮细胞氚-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入、PCNA蛋白表达和迁移与对照组相比差异均无显著性。在1 nmol/L～1μmoL/L之间,紫杉醇呈浓度依赖地抑制平滑肌细胞3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移(n=6,P<0.05);在10nmol/L-1 μmol/L之间,紫杉醇呈浓度依赖地抑制内皮细胞3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移(n=6,P<0.05);1 nmol/L的紫杉醇对内皮细胞3H-TdR掺入和PCNA蛋白表达有抑制倾向,但与对照组相比差异无显著性,而1 nmol/L的紫杉醇却显著抑制内皮细胞迁移(n=6,P<0.05)。紫杉醇对兔血管平滑肌细胞增生、迁移抑制的IC50分别为(10.09±0.47)和(9.16±0.54)nmol/L,对内皮细胞增生、迁移抑制的IC50分别为(19.05     

兔肝动脉插管技术的方法学及DSA表现

目的:探讨实验兔肝动脉插管的实验方法.方法:大耳白兔24只,随机等分为2组,实验组,经股动脉穿刺插管至肝动脉;对照组,剖腹下直视穿刺插管至肝动脉,比较2组的手术操作时间及手术成功率.结果:实验组的手术成功率为91.67%(11/12),对照组为75%(8/12),两者相比无显著性差异(P>0.05);实验组的手术操作时间为41.5±3.6min,对照组为58.6±5.4 min,两者相比有显著性差异(P<0.05).结论:实验兔进行股动脉穿刺插管进行肝动脉灌注的方法简单、容易掌握、成功率高,适用于研究药物或细胞悬液经肝动脉灌注对肝脏的作用.     

猪胰弹力蛋白酶血管外消化法制作兔颈总动脉梭形动脉瘤

目的探讨使用颈总动脉外膜消化法制作兔颈总动脉梭形动脉瘤的可行性和有效性。方法将16只新西兰大白兔按随机数字表法分为两组。实验组12只,使用猪胰弹力蛋白酶80~400 U孵育消化右侧颈总动脉起始点远端2~4 cm段。造模后1周行静脉血管造影,测量颈总动脉梭形膨大的宽度;取梭形扩张血管行苏木素-伊红(HE)染色及扫描电镜观察血管病理学变化。对照组取4只新西兰大白兔,使用等渗盐水孵育颈总动脉,1周后采用同样方法观察颈总动脉管腔及内膜变化。结果实验组12只新西兰大白兔在颈总动脉外膜消化后,血管造影显示10只模型兔颈总动脉管腔呈梭形扩大,梭形动脉最宽处直径为(3.70±0.32)mm,2只出现颈总动脉闭塞,较对照组右侧颈总动脉血管直径[(1.80±0.16)mm]明显增粗(P0.01);HE染色显示实验组兔右侧颈总动脉消化段管腔增宽,外膜及中膜减少;扫描电镜显示实验组兔颈动脉内膜炎性损伤及血栓附着。结论使用猪胰弹力蛋白酶消化颈总动脉外膜可以使兔颈总动脉呈梭形扩张,并造成颈动脉内膜损伤。使用此方法能够有效制作出梭形动脉瘤模型,具有一定的可行性。     

重组人粒细胞集落刺激因子对兔颈动脉粥样硬化球囊损伤后再内皮化和内膜增生的影响

目的 利用干细胞动员剂重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员骨髓问充质干细胞(MSCs),探讨其对兔颈动脉粥样硬化球囊损伤后再内皮化和内膜增生过程的影响.方法 制作颈动脉粥样硬化狭窄兔模型67只,分为rhG-CSF组(rhG-CSF+球囊损伤,n=35)和对照组(生理盐水+球囊损伤,n=32).以流式细胞仪检测外周血MSCs数量,苏木精咿红法染色观察损伤动脉形态,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA).结果 (1)rhG-CSF应用前,两组之间的外周血MSCs细胞数量差异无统计学意义.应用rhG-CSF后24 h外周血MSCs数量显著增加(P＜0.01),第7天达到高峰,14 d时仍明显增高;而对照组各个时间点MSCs数量差别均无统计学意义.(2)形态学观察显示,球囊损伤后1周,对照组内皮细胞仍然大片缺失,仪见少数新生的内皮细胞,而rhG-CSF组内皮细胞散在覆盖,新生内皮排列不规则.14 d时,对照组内皮覆盖面较小,基底层片状裸露,而rhG-CSF组内皮呈小片状覆盖.28 d时rhG-CSF组内皮间连接建立,细胞排列呈现方向性.(3)免疫组织化学检测显示,球囊损伤后,动脉中膜近血管腔侧可见少量PCNA阳性细胞,而新生内膜PCNA 阳性细胞最多.rhG-CSF组于7、14、28 d时,PCNA阳性细胞率(细胞增殖指数)均显著低于对照组(均P＜0.01).结论 rhG-CSF能有效地促进骨髓释放MSCs,提高外周血MSCs数量,并促进损伤动脉再内皮化,抑制新生内膜增生,改善血管重塑.     

高渗盐胶体对失血性休克大鼠小肠黏膜形态的影响

目的:研究小容量高渗盐羟乙基淀粉液(HSH)复苏失血性休克大鼠时肠黏膜形态的变化和血清NO浓度变化.方法:SD大鼠麻醉后放血致平均动脉压40mmHg±5mmHg,维持30min,SD大鼠随机分成3组:(1)高渗盐羟乙基淀粉复合液+回输失血(HSH组);(2)乳酸林格液复苏+回输失血(LR组);(3)假休克组,只进行血管置管;观察休克前后血浆NO浓度的动态变化,并留取小肠组织观察病理改变.结果:HSH组大鼠复苏后血浆NO无明显下降,复苏前(30.03μmol/L±4.77μmol/L)和复苏后(27.33μmol/L±8.76μmol/L)比较,无显著差异(P>0.05),小肠的病理损伤也显著减轻.LR组血浆NO浓度明显降低,复苏前(28.37μmol/L±6.24μmol/L)和复苏后(17.48μmol/L±5.24μmol/L)比较,有显著差异(P<0.05),小肠的病理损伤无明显改善.结论:应用HSH有助于改善失血休克引起的肠道损伤;其机制可能与HSH减少内皮细胞功能损害有关.     

动脉不稳定性斑块体内显像方法初探

目的用99mTcO4-标记不同浓度的膜联蛋白,行实验动物体内动脉粥样硬化斑块显像,以探讨无创性诊断动脉不稳定性粥样硬化斑块显像方法的可行性。方法雄性新西兰兔8只,分为对照组(n=3)和实验组(n=5)。将实验组动物制造成动脉粥样硬化模型,两组动物分别经耳缘静脉注射99mTc-膜联蛋白200 Ci/g、30 Ci/g、16Ci/g,注射后5 min3、0 min6、0 min和120 min,行活体动物体内主动脉不稳定性粥样硬化斑块显像。结果对照组注射各种浓度99mTc-膜联蛋白后5 min显像,在主动脉部位见少量显像剂分布,120 min显像主动脉部位无显像剂分布。实验组注射99mTc-膜联蛋白后5 min主动脉部位均见显像剂分布,120 min显像见不同剂量组主动脉部放射性分布情况不同,随着99mTc-膜联蛋白浓度增高,局部索条状影像越清晰。结论99mTc-膜联蛋白显像技术作为无创性检测动脉不稳定性粥样硬化斑块的方法是可行的。