GW4064对HSC-T6表达NF-κB及炎症因子IL-1β、IL-6的影响

[目的]研究法尼酯衍生物X受体(FXR)配体GW4064对HSC-T6细胞系核因子κB(NF-κB)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6表达的影响。[方法]实验分为4组:GW4064作用A、B、C组分别应用不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)GW4064混合10%热灭活小牛血清的DMEM培养HSC-T6 18h;对照组仅用10%热灭活小牛血清的DMEM培养HSC-T6 18h。应用Western Blot法检测各组NF-κB、IL-1β及IL-6表达的变化。[结果]与对照组比较,GW4064作用各组明显减少NF-κB、IL-1β及IL-6的表达。[结论]GW4064可能通过活化FXR来减弱NF-κB活性,进而减少炎症因子的释放、减轻肝脏炎症损伤、延缓肝纤维化的进展,为FXR配体治疗肝纤维化提供实验依据。     

NF-κB在氧化型低密度脂蛋白引起人脐静脉内皮细胞表达CD40中的作用

目的研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞表达分化抗原CD40中核因子κB(NF-κB)的作用,进一步探讨卡托普利可能的抗动脉硬化作用。方法在ox-LDL作用人脐静脉内皮细胞前预先用卡托普利、NF-κB阻断剂(PDTC)、卡托普利+一氧化氮合酶阻断剂(L-NAME)、卡托普利+PDTC作用后,应用流式细胞技术检测细胞表面CD40的表达。结果预先加入卡托普利、PDTC人脐静脉内皮细胞的CD40的表达低于ox-LDL组(P<0.05),卡托普利组内皮细胞CD40的表达值低于卡托普利+PDTC组和卡托普利+NAME组,组间相比差异显著(P<0.001)。结论ox-LDL通过NF-κB途径激活了CD40的表达,卡托普利通过一氧化氮(NO)途径及NF-κB的转录使ox-LDL引起的内皮细胞CD40的表达下降,从而具有抗动脉硬化作用。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠NF-κB和IL-6表达的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin,ROS)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织炎症的影响。方法: 结扎20只雄性Wistar大鼠冠状动脉的左前降支(LAD)建立心梗模型。成功后,随机分为AMI组和ROS干预组,每组10只大鼠。另取10只大鼠作为假手术(Sham)组(仅穿线不结扎)。ROS干预组给予ROS 10 mg/(kg·d)灌胃;其他两组每只大鼠每天给予2 ml生理盐水灌胃。持续4周后,处死动物,取部分心肌非梗死边缘区组织做HE染色观察病理改变;其余心肌组织分别进行免疫组化染色及RT-PCR,检测NF-κB、IL-6及二者mRNA的表达。结果: 心肌组织HE染色显示,与AMI组比较,ROS干预组心肌排列较整齐,心肌纤维断裂较少,心肌纤维样变减少,炎性细胞浸润减轻。Sham组NF-κB和IL-6均无明显表达。AMI组NF-κB和IL-6的mRNA和两种蛋白的表达均显著高于Sham组(P<0.05)。同AMI组相比较,ROS干预组NF-κB、IL-6 mRAN和两种蛋白的表达均显著下降(P<0.05),NF-κB和IL-6的表达呈正相关（r=0.85,0.75）。结论: ROS对AMI大鼠进行干预可调控NF-κB的活性,减少IL-6炎性因子的表达,可改善心肌重构。     

重症肺炎患者血清NF-κB、CD64、IL-6、IL-10表达及预后评估价值

目的 探讨重症肺炎患者血清核因子κB(NF-κB)、簇分化抗原64(CD64)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)表达及预后评估价值。方法 选取2020年1月～2020年12月本院收治的70例重症肺炎纳入重症肺炎组,根据生存情况分为预后良好组39例和预后不良组31例,选取70例普通肺炎纳入普通肺炎组。比较重症肺炎组和普通肺炎组各指标水平;多因素Logistic逐步回归分析影响预后的危险因素;ROC检测各指标表达对预后的诊断效能;Kaplan-Meier分析各指标表达与预后的关系。结果 重症肺炎组血清NF-κB、CD64、IL-6、IL-10水平高于普通肺炎组(P<0.05);多因素Logistic逐步回归分析,高龄、合并糖尿病、机械通气和低蛋白血症为影响预后的危险因素(P<0.05);ROC分析各指标联合检测预测不良预后的曲线下面积(AUC)为0.891(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析,NF-κB、CD64低表达1年总生存率高于高表达(P<0.05)。结论 重症肺炎患者血清NF-κB、CD64、IL-6、IL-10水平明显升高,...     

吸烟对人外周血单个核细胞NF-κB和IL-8表达的影响

目的　探讨吸烟对人外周血单个核细胞 (PBMC)NF κB活化和IL 8表达的影响。方法　选择健康吸烟者和非吸烟者各 8名 ,观察核因子 кB (NF кB)胞核染色阳性细胞百分比、I кB蛋白、白细胞介素 8(IL 8m)RNA及细胞上清IL 8浓度的变化。结果　未经LPS处理的吸烟者PBMC的NF кB染色阳性细胞百分比、I кB蛋白、IL 8mRNA及细胞上清IL 8浓度均分别显著高于未经LPS处理的非吸烟者 (P <0 .0 5 )。以 10 μg/L的LPS刺激后 ,上述指标在非吸烟者中无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而在吸烟者中则显著升高 (P <0 .0 1)。结论　脂多糖刺激吸烟者外周血单个核细胞NF кB活化增强 ,IL 8释放增多 ,提示吸烟者对细菌感染的敏感性增加     

NF-κB和IL-6在局灶脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织中的表达

目的 探讨局灶脑缺血／再灌注损伤（I／R）时核因子-κB（NF-κB）和白介素-6（IL-6）的动态变化。方法 采用线栓法制备大鼠模型，采用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织NF-κB和IL-6并进行图像分析。结果 6h开始，皮质区和纹状体区神经细胞NF-κB表达逐渐增强，于再灌注1d达高峰，之后逐渐下降。IL-6表达部位和变化规律与NF-κB相似，但其表达高峰在再灌注2d。大鼠脑组织NF-κB和IL-6二因子水平在缺血损伤后的变化规律具有显著相关性（P〈0．01）。结论 NF-κB和IL-6水平在脑损伤的炎性病理过程中起重要作用。     

IL-17和IL-6在特发性肺纤维化患者中的表达及意义

目的探讨特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液和血清中白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化及临床意义。方法选择:31例特发性肺纤维化患者(病例组)和14例健康就诊者(对照组)为研究对象,采用ELISA法检测两组组BALF和外周血中IL-17和IL-6的水平,分析病例组患者IL-17和IL-6水平与其肺功能的关系。结果 IPF组患者血清和BALF中IL-6水平为均明显高于对照组水平(P0.01);IPF组患者血清和BALF中IL-17水平均明显高于对照组水平(P0.01);IPF组患者血清和BALF患者的IL-6和IL-17水平与FVC、FEV1、FEV1∕FVC和DLco水平均呈现明显的负相关性(P均0.01)。结论 IL-17和IL-6可能在IPF的发病过程中发挥一定作用,并有可能作为判断IPF病情严重程度的一项指标。     

NF-κB"诱骗"寡核苷酸对结肠癌SW480细胞IL-8表达的影响

目的 探讨核转录因子κB (NF-κB)"诱骗(decoy)"寡核苷酸(ODNs)对结肠癌SW480细胞IL-8表达的影响.方法 体外培养SW480细胞,LPS(10 μg/L )刺激3 h后,用脂质体lipofectin2000介导NF-κB decoy ODNs转染 6 h,ELISA法检测上清液中IL-8,RT-PCR检测细胞IL-8 mRNA,并设对照组、LPS组、SODN组、lipofectin2000组.结果 转染NF-κB decoy ODNs细胞的 IL-8 mRNA和IL-8的表达高于对照组(P<0.01),但明显低于其他组(P<0.01). 结论 NF-κB decoy ODNs明显抑制SW480细胞IL-8的表达.     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜HBD-2和NF-κB及IL-8的表达

目的研究β-防御素2(HBD-2)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中的表达,探讨HBD-2、NF-κB和IL-8在UC发病中的作用和相互关系。方法收集30例UC患者和10例正常结肠黏膜组织,用免疫组织化学法检测HBD-2、NF-κB和IL-8蛋白表达。结果免疫组织化学分析显示,UC组HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度明显高于正常结肠黏膜组(P<0.01);UC轻中重度三组结肠黏膜中HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HBD-2、NF-κB和IL-8水平在UC结肠黏膜组织中明显升高,但与UC病情轻重关系不密切。     

吸烟和脂多糖对慢性阻塞性肺疾病患者NF-κB和IL-8表达的影响

目的探讨吸烟和脂多糖(LPS)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)NFκB活化和IL8表达的影响。方法选择健康吸烟者和非吸烟者各10例、COPD稳定期吸烟者和非吸烟者各12例。分离培养PBMCs,分别采用免疫组化、蛋白质印迹和放免法检测NFкB胞核染色阳性细胞百分比、IкB蛋白含量及细胞上清IL8浓度的变化。结果未经LPS处理的健康吸烟者和COPD吸烟者PBMCs中NFкB染色阳性细胞百分比、IкB蛋白含量及细胞上清IL8浓度均分别显著高于健康非吸烟者和COPD非吸烟者(P<005)。以10μg/L的LPS刺激后,上述指标在健康非吸烟者中无明显变化,而在健康吸烟者、COPD吸烟者和COPD非吸烟者中则显著升高(P<001)。结论吸烟和脂多糖刺激健康者和COPD患者PBMCsNFкB活化增强,IL8释放增多,提示吸烟者对细菌感染的敏感性增加。     

NF-κB在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在非小细胞肺癌组织(NSCLC)的蛋白表达情况及其与肺癌患者临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学Envision法检测175例非小细胞肺癌组织中NF-κB蛋白的表达,以20例正常肺组织作为对照,进行对比。结果NF-κB蛋白在NSCLC组织、正常肺组织的阳性表达率58.9%(103/175)、5%(1/20),两者差异显著(P<0.01);NF-κB蛋白表达与NSCLC临床分期、分化程度、是否伴淋巴结转移及远处转移和吸烟有关(P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤类型无关(P>0.05)。结论NF-κB蛋白过表达在NSCLC的发生发展中起着重要作用。     

冠心病患者血清CRP、IL-6、IL-18和TNF-α变化及意义

目的探讨血清C反应蛋白（CRP）、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在冠心病发生、发展中的作用。方法将100例冠心病患者分成急性心肌梗死组（AMI组）35例、不稳定型心绞痛组（UAP组）32例、稳定型心绞痛组（SAP组）33例,另选择30例健康体检者作为对照组。采用速率散射比浊法定量测定血清CRP水平,双抗体夹心ELISA法测定血清IL-6、IL-18和TNF-α水平。结果血清CRP、IL-6、IL-18和TNF-α水平均为AMI组〉UAP组〉SAP组〉对照组（P均〈0.05）。结论血清CRP、IL-6、IL-18和TNF-α参与了冠心病发生、发展,联合检测上述四项指标可反映动脉粥样硬化斑块严重程度和稳定状态,可作为冠心病心血管事件的预测因子并为冠心病的分型诊断提供依据。     

HSP患儿血清LTB4、IL-6、IL-8与TNF-α水平测定及分析

目的探讨血清白三烯B4（LTB4）、IL-6、IL-8及TNF-α水平变化在过敏性紫癜（HSP）发病中的作用。方法选择42例HSP患儿和20例健康儿童（对照组）,采用双抗体夹心ELISA法测定血清LTB4、IL-6、IL-8与TNF-α水平。结果HSP组血清LTB4、IL-6、IL-8与TNF-α水平均显著高于对照组,且急性期显著高于恢复早期（P均〈0．05）;HSP组并肾损害者血清TNF-α水平显著高于无肾损害者（P〈0．05）。结论LTB4、IL-6、IL-8、TNF-α水平升高及其相互作用所致免疫病理损伤可能是HSP发病的重要因素,且TNF-α可能参与了继发性。肾脏损害。     

CRP和LPS致单核细胞NF-κB活化及IL-6合成的比较

目的观察C-反应蛋白和脂多糖诱导人外周血单核细胞合成白细胞介素-6水平及两者致单核细胞NF-κB活化的程度，比较其致炎作用。方法Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单核细胞，应用ELISA法观察CRP和LPS刺激单核细胞产生IL-6的时间效应，比较其峰值。免疫细胞化学观察两者致单核细胞NF-κB活化的程度。结果CRP和LPS刺激IL-6合成开始的时间分别是4小时和2小时，呈时间依赖性，在24小时达高峰。LPS组峰值高于CRP组。在刺激16小时后，LPS组NF-κB活化的程度高于CRP组。结论CRP和LPS均能活化NF-κB，并诱导单核细胞产生IL-6；10ng／ml LPS的致炎作用强于20ug／ml CRP。     

胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平变化及意义

目的观察胃癌患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-8的水平变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法测定60例胃癌（胃癌组）、25例胃良性病变患者（良性组）血清TNF-α、IL-6、IL-8,并与25例健康者（正常组）作对照。结果胃癌组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于良性组和正常组（P〈0．05）,且TNF—α、IL-6、IL-8水平随着胃癌临床病理分期的增加而升高（P〈0．05）。肿瘤根治手术后患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平较术前明显降低（P〈0．05）;良性组血清TNF—α、IL-6、IL-8水平与正常组近似（P〉0．05）。结论胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平增高;检测胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8有助于病情判断和估计预后。     

CD44V6基因在前列腺癌组织中的表达及其意义

目的　探讨CD4 4V6 基因与前列腺癌 (PCa)的发生、转移及预后的关系。方法　采用S P免疫组织化学方法检测 82例PCa组织中CD4 4V6 基因的表达情况。结果　CD4 4V6 基因在前列腺癌中有较高的表达 ,阳性率为 46 3 % (38/82 ) ,其中伴盆腔淋巴结转移或骨转移者阳性率为62 5 % (1 5/2 4 ) ,无转移者阳性率 37 9% (2 3/58) ,两者具有显著性差异 (P <0 0 1 )。CD4 4V6 在PCa组织中的高表达还与癌组织的Gleason评分及预后有关 (P <0 0 5)。结论　具有CD4 4V6 高表达的PCa具有更强的浸润和转移能力 ,恶性度较高 ,分化较差 ,CD4 4V6 可作为判断预后及指导术后治疗的一项重要指标。     

乳腺癌患者外周血CD40、CD40L的表达及意义

目的探讨乳腺癌患者外周血CD40、CD40L的表达及其与患者病理分期的关系。方法选择30例乳腺癌患者（乳腺癌组）、30例健康体检者（对照组）,采用流式细胞术检测两组外周血B、T淋巴细胞表面的CD40、CD40L表达水平,并分析其与乳腺癌病理分期的关系。结果乳腺癌组CD40[（9.26±2.12）%]、CD40L[（7.48±1.36）%]表达水平均高于对照组[（7.33±1.64）%、（6.25±1.19）%]（P均〈0.01）,且乳腺癌患者CD40、CD40L表达水平均与其病理分期呈正相关（rCD40=0.88、rCD40L=0.71,P均〈0.01）。结论乳腺癌患者外周血B、T淋巴细胞表面的CD40、CD40L水平可作为判断乳腺病变程度、肿瘤转移的指标。     

同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞白细胞介素6表达和核转录因子-κB活性的影响

目的：探讨同型半胱氨酸（HCY）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）白细胞介素－6（IL－6）表达和核转录因子κB（NF-κB）活性的影响。方法：在大鼠主动脉平滑肌细胞培养基中加和不同浓度的HCY，并孵育不同时间。用ELISA法检测培养上清液中IL－6蛋白浓度，用半定量RT－PCR法检测IL－6　mRNA表达，用电泳迁移率改变法检测NF－κB活性的变化。结果：（1）HCY呈剂量依赖关系（0．01－0．25mmol/L）和时间依赖关系（0－48h）增加大鼠VSMCs IL-6蛋白合成和mRNA表达。（2）HCY可迅速诱导VSMCs NF-κB活化。密度扫描提示，NF－κB活性30min时为对照1．76倍，1h为对照1．91倍，2h为对照1．84倍。（3）HCY刺激VSMCs IL-6mRNA表达的效应能被NF－κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲阻滞。结论：HCY能直接增强NF－κB介导的VSMCs IL-6蛋白合成和基因表达，提示高水平IL－6表达引起的血管壁炎性激活可能是HCY致动脉粥样硬化的重要机制之一。     

NF-κB、VEGF和CD105在肾癌中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨核因子κB（NF-κB）、血管内皮生长因子（VEGF）和CD105在肾癌中表达的意义及在肿瘤发生发展中的作用。方法选择140例肾癌标本（肾癌组）和70例正常肾组织（对照组）,应用流式细胞技术分别检测NF-κB、VEGF和CD105的表达,分析其在不同临床病理特征之间的意义及相互关系。结果 NF-κB、VEGF和CD105在肾癌中的表达均明显高于正常肾组织,NF-κB、VEGF和CD105在不同肿瘤直径、不同组织学分级、不同临床分期及有无转移的肾癌患者中比较均有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）,肾癌中NF-κB和VEGF、NF-κB和CD105、VEGF和CD105的表达均呈正相关。结论 NF-κB和VEGF在肾癌中有重要作用,NF-κB和VEGF均能促进CD105标记阳性的血管生成,联合检测NF-κB、VEGF和CD105蛋白可能对判断肾癌患者的预后有关。     

COPD患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的检测及意义

目的为慢性阻塞性肺病（COPD）的病情判断提供依据。方法采用ELISA法分别检测80例COPD急性加重期患者（肺功能分级Ⅰ级23例、Ⅱ级28例、Ⅲ级29例）和30例缓解期患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与同期30例查体健康者（对照组）比较。结果血清IL-6、IL-8、TNF-α水平COPD急性加重期〉缓解期〉对照组,P均〈0.05;肺功能Ⅲ级〉Ⅱ级〉Ⅰ级,P均〈0.05。结论 IL-6、IL-8、TNF-α均参与了COPD气道炎症反应,且其表达水平与疾病严重程度有关,三者可作为判断COPD临床分期、气流受限程度的指标。