七氟烷预处理改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常

目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分入以下三组：（1）对照组;（2）缺血再灌注组;（3）七氟烷预处理组（3％七氟烷预处理15分钟）。记录各组的血流动力学、心电图,测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压,左室内压上升／下降速率和心率,降低左室舒张末期压力,减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平（P均〈O．05）。在再灌注心律失常方面,与缺血再灌注组相比,七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182（133）次／分降至83（52）次／分],缩短室速[41（45）s降至20（22）s]和室颤[从22（43）s降至0（0）s]的发作时程,减少室颤发生率（从80％降至10％）,并降低再灌注心律失常评分[从4（0）降至2（O）]（P均〈0.05）。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平（P均〈0.05）。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用,能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。     

钙调节蛋白对七氟烷处理再灌注心律失常的影响

目的：七氟烷对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响的探究。方法：在血流动力学稳定30min后,缺血20min,再灌注60min,建立缺血再灌注损伤模型。参考相关发表大鼠动物模型文献[1-2]将50只大鼠随机分成以下5组,每组10只：时间对照组（TC）：用95%氧合KH液恒流在离体心脏内灌流110 min;缺血/再灌注组（I/RI）：连续灌流95%氧合KH液30min后停止20min,恢复灌流60min;七氟烷预处理组（sevofluranepreconditioning,Sevo PC）：离体心脏用95%氧合KH液灌流20 min,用95%氧合的3%七氟烷饱和KH混合液灌流10 min,停止20 min,恢复灌流60 min;七氟烷后处理组（sevofluranepostconditioning,Sevo Po C）：离体心脏用95%氧合KH液灌流30 min,停止20 min,用95%氧合的3%七氟烷饱和KH混合液灌流10 min,恢复灌流50 min;七氟烷联合处理组（sevofluranepreconditioning and postconditioning,PCPO）：离体心脏用...     

七氟烷对心肌缺血再灌注损伤下冠状动脉微循环中非心肌细胞的影响

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指心肌正常血流受阻时,通过及时重建心肌血供挽救即将梗死的心肌,心肌损伤却加重的一种现象。在MIRI中,除了会损伤心肌细胞外,还会损伤冠状动脉微循环中的非心肌细胞,如内皮细胞、白细胞、血小板等。冠状动脉微循环中的非心肌细胞损伤是加剧MIRI的重要原因。因此,保护冠状动脉微循环中非心肌细胞的正常结构和功能,对改善MIRI预后至关重要。七氟烷由于血气分配系数低,很少引起心律失常,在临床上被广泛用于心脏外科手术。在MIRI中,七氟烷可通过保护内皮细胞自身的结构和功能,增加对维持内皮细胞功能完整起重要作用的物质表达和平衡,抑制白细胞和炎症因子过度激活,减轻血小板过度活化,抑制血小板自身相互作用或与内皮细胞、中性粒细胞相互作用所介导的血流阻塞和炎症反应,调节非心肌细胞在冠状动脉微循环中的作用,减少MIRI中无复流现象发生,从而发挥心脏保护作用。     

绞股蓝总皂甙对抗大鼠再灌注心律失常的作用

用结扎和解除结扎大鼠冠状动脉法复制心肌缺血再灌注模型，观察绞股蓝总皂甙（GP）对再灌注心律失常的影响。结果表明对照组和绞股蓝给药组（5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg）心律失常发生率分别为91．91％（10／11）、81．82％（9／11）、45．45％（5／11）和27．23％（3／11），提示GP具有对抗大鼠再灌注心律的失常作用，并且存在剂量依赖性关系。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制

目的 观察七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用,并探讨其机制.方法 雌性SD大鼠32只,随机分为A、B、C、D4个组,各8只.A、B组采用腹腔注射1％戊巴比妥钠(PB) 40 mg/kg麻醉,A组仅分离肝脏周围韧带不阻断入肝血流;B组麻醉后夹闭肝动脉和门静脉左支,造成约70％肝脏缺血60 min、再灌注3h,建立肝脏缺血再灌注模型.C、D组采用七氟烷吸入麻醉,C组余操作同A组,D组麻醉后行部分肝脏缺血再灌注.采用化学发光法检测血清ALT、AST和乳酸脱氢酶(LDH);采用硫代巴比妥酸分光光度法方法检测肝组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH);采用HE染色和Tunel染色进行组织学观察;Western blot法检测肝脏组织中的Caspase3、p53蛋白.结果 D组血清ALT、AST、LDH、MDA低于B组,SOD和GSH高于B组(P均＜0.05).D组缺血再灌注损伤肝脏组织形态学变化轻于B组,且肝脏组织中的Caspase3和p53蛋白表达水平亦较B组减少(P均＜0.05).B、D组肝细胞凋亡指数高于A、C组,且B组高于D组(P均＜0.05).结论 七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有保护作用,可能是通过抑制肝细胞凋亡来实现的.     

地氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制

目的探讨地氟烷预处理在大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)中的保护作用是否与单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)有关。方法清洁级健康雄性大鼠50只,2~3月龄,体重250~280 g,切取离体心脏并随机分为正常对照(C)组、IR组、地氟烷预处理+IR(DR)组、地氟烷预处理+AMPK抑制剂+IR(DC)组和IR+AMPK抑制剂(CR)组各10只。DR组和DC组在给予大鼠吸入1 MAC的地氟烷30 min后立即切取心脏。采用Langendorff灌注装置并以95%O_2~5%CO_2饱和的K-H液作为灌注液,在平衡灌注15 min后,停止灌注30 min后再灌注60 min建立IR模型。分别在停止灌注前和再灌注60 min时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt)和左室内压最大下降速率(-dp/dt)。采用caspase-3活性检测试剂盒测定心肌组织内caspase-3活性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测冠脉流出液中心肌肌钙蛋白(c Tn)I浓度。采用免疫组织化学法和Western印迹法检测心肌组织内AMPK(Thr-172)的磷酸化水平。结果与C组比较,IR组离体心脏再灌注60 min时HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著降低(P<0.05),心肌组织caspase-3活性和冠脉流出液中cTnI浓度显著升高(P<0.05),而AMPK(Thr-172)的磷酸化水平无显著差异(P>0.05)。与IR组比较,DR组HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著升高(P<0.05),caspase-3活性和cTnI浓度显著降低(P<0.05),AMPK(Thr-172)的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。而与DR组比较,DC组HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著降低(P<0.05),caspase-3活性和cTnI浓度显著升高(P<0.05),AMPK(Thr-172)的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论地氟烷预处理使IR后心肌组织内AMPK(Thr-172)磷酸化水平升高而被激活,是其缓解心肌IR损伤的机制之一。     

绞股蓝总皂甙对抗大鼠再灌注心律失常的作用

用结扎和解除结扎大鼠冠状动脉法复制心肌缺血再灌注模型,观察绞股蓝总皂甙(GP)对再灌注心律失常的影响。结果表明对照组和绞股蓝给药组(5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg)心律失常发生率分别为91.91％(10/11)、81.82％(9/11)、45.45％(5/11)和27.23％(3/11),提示GP具有对抗大鼠再灌注心律失常作用,并且存在剂量依赖性关系。     

缬沙坦抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用

缺血再灌注 (ischemia reperfusion ,I/R)心律失常是心肌I/R损伤中一种最常见的表现 ,特别是快速恢复冠状动脉血流可诱发致命性心律失常室性心动过速 (室速 )和心室颤动(室颤 )。动物实验已证实 ,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)具有抗I/R心律失常作用。但血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体 )拮抗剂缬沙坦在心肌I/R心律失常中的作用尚未见报道。本研究利用大鼠心肌I/R模型 ,观察缬沙坦对大鼠心肌I/R心律失常的作用。1.材料与方法 :4 8只雄性Sprague dawley大鼠 ,体重(2 98± 2 2 )g ,随机均分三组 ,灌喂给药。缬沙坦组 30mg·kg-1·d-1,苯那普…     

七氟烷预处理上调ROS介导的自噬改善大鼠缺血/再灌注心脏功能

目的 探讨七氟烷(SEVO)对离体大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌功能的影响及其机制。方法 利用非循环等容灌流装置制备离体大鼠心脏灌注模型。24只雄性SD大鼠随机分为I/R组(缺血30 min,再灌注120 min),I/R+SEVO组(缺血前给予20 ml/L SEVO预处理10 min), I/R+SEVO+NAC组,I/R+SEVO+TEMPO组(NAC和TEMPO为氧自由基清除剂,浓度分别为10 μg/ml和10 μmol/L,缺血前处理30 min)。缺血前及再灌后检测活性氧(ROS)含量。缺血后采用Western blot 方法检测自噬相关蛋白LC3-II/I、Beclin1、AMPK的表达和AMPK的磷酸化水平。全程检测血流动力学指标。结果 SEVO预处理增加缺血前心肌ROS的水平(P<0.01),抑制再灌注期ROS水平(P<0.01);改善I/R心肌功能(P<0.01)。机制研究发现,SEVO增加AMPK的磷酸化和Bclin1的表达(P<0.01),上调LC3-II/LC3-I的比值(P<0.01)。该现象可被ROS清除剂NAC或TEMPO抑制(P<0.01)。结论 SEVO预处理改善I/R心肌功能,其机制与ROS介导的自噬作用增强有关。     

自主神经系统在再灌注心律失常中的作用

很多实验发现,致死性心律失常不仅发生于冠脉受阻造成的急性心肌缺血时,也发生于阻塞解除之后。引起再灌注心律失常的机制与因素已得到广泛研究,本文着重评述自主神经系统的调节作用。交感神经的作用 (1)化学去交感神经:在麻醉猫和孤立     

七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2和Caspase-3的影响

目的探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2和Caspase-3的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(C组)、缺血再灌注组(IP组)、1.0MAC七氟烷后处理组(S1组)和1.5MAC七氟烷后处理组(S2组),每组10只。采用夹闭法制备大鼠颈总动脉缺血模型,缺血20min后再灌注24h。S组于再灌注即刻给予不同浓度七氟烷吸入15min。再灌注24h后断头取脑海马组织,应用免疫组化方法检测Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达。结果 IP组Bcl-2的表达较其他组显著减少(P<0.05),Caspase-3的表达较其他组显著增加(P<0.05);S组Bcl-2的表达较其他组显著增加(P<0.05)、Caspase-3的表达较其他组显著减少(P<0.05),且S2组较S1组Bcl-2的表达增加(P<0.05)、Caspase-3的表达减少(P<0.05)。结论七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与Bcl-2表达增加、Caspase-3表达减少有关,并呈剂量依赖性。     

七氟烷预处理对缺血再灌注大鼠肝组织钙、ATP酶活性及能量代谢的影响

目的探讨七氟烷预处理对缺血再灌注大鼠肝脏Ca^2＋、Ca^2＋-ATP酶及能量代谢的影响。方法制作大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机分为假手术对照组（N）、肝脏缺血再灌注组（IR）和七氟烷预处理组（S）,测定肝脏缺血再灌注1、3、6、24 h后肝脏Ca^2＋-ATP酶活性、Ca^2＋和ATP含量。结果IR组ATP含量、Ca^2＋-ATP酶活性显著降低,Ca^2＋含量明显升高（P〈0.05）;S组在各时相点上与IR组相比ATP含量、Ca^2＋-ATP酶活性升高,Ca^2＋含量降低（P均〈0.05）。结论七氟烷预处理可促进肝脏缺血再灌注期间ATP的形成,Ca^2＋-ATP酶活性恢复,减轻肝细胞内Ca^2＋超载。     

亚麻醉浓度的七氟烷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 探讨亚麻醉浓度的七氟烷对局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响机制。方法 按照随机数字表法将40只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组、对照组各10只。模型组、实验组、对照组采用线栓法制备大鼠局灶性CIRI模型,假手术组只进行穿线,不结扎;实验组每日给以1.2%七氟烷吸入治疗3 h,对照组每日给以1.08 mg/ml尼莫地平灌胃给药。2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色检测脑组织的神经元凋亡率,伊文思蓝(EB)染色检测BBB通透性,Western印迹检测各组脑组织中闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白(Claudin)-5、闭锁连接蛋白(ZO)-1蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组、实验组、对照组脑组织的梗死面积、细胞的凋亡率、EB渗出量明显升高(均P<0.05),脑组织中Occludin、Claudin-5、ZO-1蛋白的表达明显下降(均P<0.05);与模型组相比,实验组、对照组脑组织的梗死面积、细胞的凋亡率、EB的渗出量明显下...     

臭氧预处理对老年兔心脏再灌注心律失常的影响及其作用机制

目的 应用老年兔离体心肌缺血-再灌注模型探究臭氧预处理对再灌注心律失常(RA)的影响,并探究其作用机制。方法 24只老年新西兰白兔随机分为正常对照(C)组,缺血-再灌注(IR)组,臭氧预处理(O₃P)组。O₃P组术前5 d每天固定时间腹腔注射臭氧进行预处理。制备离体心脏缺血-再灌注损伤模型,平衡20 min,停灌30 min,再灌注60 min。于平衡20 min(T0)、再灌注60 min(T1)时记录左室发展压(LVDP),并取冠脉流出液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-6、IL-10浓度。再灌注结束后,计算心肌梗死面积,采用比色法测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果 与IR组相比,O₃P组心率(HR)明显增快,LVDP明显增高,IL-6和MDA浓度明显降低,IL-10和SOD浓度明显升高,心肌梗死面积百分比明显减小,复灌时室颤时程缩短,室速发生率和室颤发生率减少,RA评分显著降低(P<0.05)。结论 臭氧预处理能够显著降低RA的发生,其作用可能与减轻了...     

大鼠心肌反复短暂缺血再灌注损伤时的心律失常观察

20只大鼠乙醚麻醉后开胸结扎左冠脉主干10min、放松5min,反复10次。病理学检查证实40％大鼠发生了心肌坏死。持续心电监测显示在冠脉结扎后均出现ST段明显升高,实验期间心律失常的发生率为100％,出现最多的是室性早搏、室性心动过速和心室颤动,其发生高峰在第1次再灌注期间,若早期发生了严重室性心律失常,则其后再发的机率明显降低,提示心肌缺血预适应可减少室性心律失常的发生。     

DIDS对缺血/再灌注损伤大鼠心脏血流动力学、心律失常和心肌酶活性的影响

目的 观察4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸（4,4’-diisothiocyanostilbene-2,2’-disulfonic acid,DIDS）对在体大鼠缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injure,I/RI）心脏的心律失常、心肌酶活性和血流动力学的影响。方法 雄性SD大鼠25只随机分为5组,每组5只:假手术组、I/R组、I/R+DIDS（7 mg/kg）组、I/R+DIDS（14 mg/kg）组及I/R+DIDS（28 mg/kg）组。于再灌注即刻,经股静脉以程控微量泵给予DIDS［4 ml/(kg·h)］ 2 h。于缺血前、后和再灌注后,记录心脏血流动力学指标、心电图变化,再灌注后测定各组血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性。结果 DIDS可改善缺血 30 min/再灌注4 h,心脏的血流动力学指标,与假手术组相比,I/R组的左室舒张末期压（LVEDP）明显升高;而左室收缩压（LVSP）、左室内压上升的最大速率（＋dp/dtmax）和左室内压下降的最大速率（-dp/dtmax）明显下降（P<0.05）;降低心脏心律失常积分,再灌注期间,在假手术组、I/R组、I/R+DIDS （7 mg/kg）组、I/R+DIDS( 14 mg/kg)组、I/R+DIDS(28 mg/kg)组的心律失常积分值,分别是1.20±0.45,4.57±1.62,3.97±1.51,3.23±1.13和3.56±1.47,表明DIDS可明显抑制再灌注期心律失常（P<0.05）,尤以I/R+DIDS(14 mg/kg)组为显著（P<0.01）;减少外周血CK和LDH的活性,与I/R组相比,DIDS组LDH和CK的活性明显降低（P<0.05）。结论 DIDS具有保护I/RI的作用,减少再灌注后的心律失常、抑制心肌酶释放和改善心脏的功能。     

卡维地洛对心脏缺血再灌注心律失常发生率的影响

目的 :评价第三代肾上腺素 β受体拮抗剂———卡维地洛 (Carvedilol,CVD)对大鼠在体心脏缺血再灌注心律失常发生率的影响。方法 :通过左前降支冠状动脉结扎 ,建立大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型。术前 7d连续胃管给CVD(1mg/kg) ,结扎左前降支冠状动脉 30min后松开进行再灌注 36 0min ,处死动物。观察室性心律失常和肌酸激酶 同工酶、乳酸脱氢酶、一氧化氮及丙二醛变化 ,并进行苏木精 伊红染色及电镜检查。结果 :CVD使再灌注期间室性心律失常发生率减少 5 3.85 % (P <0 .0 1) ,死亡率减少 5 7.15 % (P <0 .0 1)。CVD减少肌酸激酶 同工酶、低密度脂蛋白及丙二醛的释放 ,稳定一氧化氮的分泌。心肌苏木精 伊红染色及电镜检查对照组细胞明显呈片状或局灶性坏死 ,闰盘结构紊乱 ,大量反应性的中性粒细胞浸润于坏死细胞之间。CVD组心肌细胞损伤程度明显减轻 ,闰盘结构基本完整 ,粒细胞浸润也明显减少。结论 :CVD明显降低心脏缺血再灌注心律失常的发生率和死亡率 ,对大鼠在体缺血再灌注心脏具有强烈保护作用     

丙泊酚与七氟烷在老年患者手术中的麻醉效果

目的观察丙泊酚与七氟烷在老年患者手术中的麻醉效果。方法 ASAⅡ或Ⅲ级老年患者60例,随机分为七氟烷组(S组)和丙泊酚组(P组)。S组:呼吸回路中预充2.7MAC七氟烷,给予诱导及插管;P组复合静脉输注4~6 mg·kg-1·h-1丙泊酚。两组均复合泵注瑞芬太尼。监测两组患者基础心率和血压,手术10 min(t1)、30 min(t2)、手术结束前30 min(t3)和手术结束前10 min(t4)的HR、MAP、血液气体分析(p H,PO2,PCO2)并观察术后苏醒情况。结果 S组与P组在t2,t3点的HR和MAP较同组t1有显著差异(P0.05);S组与P组在t2和t3时间点HR、MAP之间比较显著差异(P0.05);S组PO2在t2,t3时间点较t1有显著差异(P0.05),S组与P组t2与t3时间点PO2比较有显著差异(P0.05)。结论七氟烷麻醉与丙泊酚麻醉相比容易获得较稳定的心率和血压,在手术过程中氧分压较高,对肺功能下降的人群有一定意义。     

降钙素基因相关肽对缺血-再灌注心肌细胞电生理的影响

降钙素基因相关肽 ( calcitonin gene related peptide,CGRP)近来发现它能明显延缓或者拮抗缺血 -再灌注性心律失常的发生 ,因而倍受关注。本实验采用标准玻璃微电极技术 ,观察 CGRP对缺血 -再灌注过程中心室肌细胞电生理特性的直接作用 ,为其能防治缺血性和再灌注性心律失常提供理论依据。　　资料和方法　健康家兔 2 4只 ,麻醉后迅速开胸取出心脏 ,制备左心室肌标本 ( 10 m m～ 15 mm× 3m m× 3m m) ,采用标准玻璃微电极技术 (电极阻抗 10 MΩ～ 2 0 MΩ )记录正常状态动作电位 ( action potential,AP)作为对照 ,开始实验。由不同缺…