吸入麻醉药后处理对心肌缺血再灌注的保护机制

缺血后处理指在一段长时间缺血后,再灌注开始前,通过反复、短暂、间断的缺血／再灌注而诱导的心肌保护现象。吸入麻醉药如异氟醚、七氟醚等可通过抑制线粒体通透性转换孔的开放,促进ATP敏感性钾通道的开放,激活再灌注损伤补救酶途径,减少微血管损伤,阻止心肌细胞凋亡、坏死等机制,产生类似于缺血后处理的效应。它是心肌保护的一种新途径。     

吸入麻醉药后处理对心肌缺血再灌注的保护机制

缺血后处理指在一段长时间缺血后,再灌注开始前,通过反复、短暂、间断的缺血／再灌注而诱导的心肌保护现象。吸入麻醉药如异氟醚、七氟醚等可通过抑制线粒体通透性转换孔的开放,促进ATP敏感性钾通道的开放,激活再灌注损伤补救酶途径,减少微血管损伤,阻止心肌细胞凋亡、坏死等机制,产生类似于缺血后处理的效应。它是心肌保护的一种新途径。     

吸入性麻醉药对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用

肝脏缺血/再灌注损伤(HIRI)是肝切除、肝硬化、出血性休克和肝移植等手术的常见并发症[1],直接影响手术成功率、患者预后及存活率,研究HIRI作用机制及如何减轻HIRI具有重要意义.研究发现,吸入性麻醉药对HIR具有保护性作用[2～4],其机制复杂,途径多,目前尚未完全阐明.本文现就其在Ca2+超载、氧自由基、Kupffer细胞和中性粒细胞、细胞因子、线粒体等方面的作用综述如下.     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

八十年代以来 ,随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用 ,心肌再灌注损伤 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ ;ＭＲＩ)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视。心肌缺血再灌注损伤具有多因素复杂的机制 ,概括起来 ,包括以下几点 :1　自由基与心肌缺血再灌注损伤大量研究表明 ,心肌缺血再灌注时 ,氧自由基含量明显增加。1.1　心肌缺血再灌注时 ,氧自由基生成增多 :(1)次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统。在心肌缺血时 ,能量消耗 ,细胞内三磷酸腺苷 (ＡＴＰ…     

缬沙坦对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 用兔在体心肌缺血再灌注模型研究缬沙坦(valsartan)后处理对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 兔24只,随机分为3组,对照组:结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注5 h;后处理组:处理同对照组外,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦,剂量30 mg/kg;缬沙坦组:处理同后处理组外,在再灌注前5 min耳缘静脉注射磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002(0.3 mg/kg).分别于再灌注3 h和5 h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛的水平.实验终末,取结扎部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)含量以及心肌组织结构的变化.结果 后处理组血SOD含量高于其它组(P＜0.01),丙二醛含量低于其它组(P＜0.01),后处理组心肌组织蛋白激酶B和eNOS含量明显高于其它组(P＜0.01);其余组间各项观察指标无显著差异.结论 缬沙坦后处理对缺血再灌注心肌具有保护作用,其作用可能是通过再灌注损伤清除激酶信号转导通路来实现的.     

自噬在心肌缺血再灌注中作用的研究进展

自噬是指细胞内的自身物质被溶酶体所降解的过程,为普遍存在的生命现象,是细胞处于饥饿状态时的一种自我保护机制。既往研究表明,在心肌缺血再灌注过程中,自噬被诱导激活,自噬体明显增多。自噬在缺血再灌注中的作用表现出双面性,缺血期主要发挥保护作用,但再灌注时期自噬过度激活则表现出损伤作用,可导致自噬性细胞死亡。自噬具体是如何被激活,怎样发挥其影响作用,至今尚无清楚的答案。本文就自噬在心肌缺血再灌注中作用的研究进展进行综述。     

心肌缺血再灌注损伤防治研究进展

通过溶栓、冠脉动脉(冠脉)搭桥以及冠脉介入是治疗急性心肌梗死的有效方法。但在改善心肌血供的同时可能加重单纯心肌缺血所造成的损伤，即所谓的再灌注损伤。采取措施防治心肌缺血再灌注损伤对促进心肌细胞存活具有重要意义。很多研究结果表明药物因子对心肌缺血再灌注损伤具有防治作用，其中包括自由基清除剂、钙通道阻滞剂、中性粒细胞抑制     

自噬在心肌缺血再灌注损伤中的作用及中医药干预研究概况

<正>随着科技的发展和医疗水平的不断提高,对于急性心肌梗死(AMI)采用溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术(PCI)或冠状动脉旁路移植术(CABG)均能够开通梗死相关血管,恢复缺血心肌的血液灌注,抢救濒临死亡的心肌组织,缩小AMI梗死范围。但是,再灌注治疗在恢复冠脉血流的同时也可加重组织损伤,出现心功能不全、心律失常、心肌梗死面积扩大等严重现象。有研究提示,心肌缺血再灌注损伤(MIRI)最多可占心肌梗     

吸入麻醉药预处理的心肌保护作用研究进展

吸入麻醉药预处理的心肌保护作用是目前国内外研究的热点，临床常用的吸入麻醉药如异氟醚、七氟醚、地氟醚等均具有预处理效应，对缺血缺氧心肌发挥保护作用。其作用机制涉及激活腺苷Al受体、激活肌浆网特别是线粒体KATP通道、激活PKC、减轻细胞内钙负荷等多种机制。     

cFLIP对心肌缺血再灌注损伤的调节作用

缺血心肌恢复血流灌注后,心肌细胞会因血流再灌注产生额外的损伤,称之为心肌缺血再灌注损伤。细胞程序性死亡是心肌缺血再灌注损伤的主要细胞归宿,减少细胞程序性死亡能改善患者的心功能和预后。细胞程序性死亡包括凋亡、自噬和程序性坏死,cFLIP可通过不同的方式分别调控凋亡、自噬与程序性坏死的发生,调节心肌缺血再灌注损伤。     

吸入麻醉药后处理心肌保护作用的研究进展

吸入麻醉药可模拟缺血后处理发挥心肌保护效应,因为能够在心肌缺血后早期再灌注时实施而有着广泛的临床应用前景。吸入麻醉药后处理产生的心肌保护作用与抑制钙超载、增强一氧化氮的保护作用、激活再灌注损伤补救激酶途径、开放三磷酸腺苷敏感性钾通道和抑制线粒体通透性转换孔开放等机制有关,现就吸入麻醉药后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制做一综述。     

心肌缺血再灌注损伤与钙通道阻滞剂的保护作用

随着药物血栓溶解疗法与外科冠状动脉搭桥术的日臻完善,心肌梗塞的死亡率明显下降,为此患者的预后问题受到医学界广泛重视。同时如何正确地评介再灌注对缺血心肌的影响以及如何最大效率地减轻心肌缺血再灌注损伤已成为临床医学界令人注目的课题,亟待解决。随着Hearse氏氧矛盾的发现,加深了对再灌注的认识与了解,同时也推动了临床心肌梗塞有效防治措施的实     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法　将 2 4只 Wistar大鼠随机分为褪黑素组 (A )和对照组 (B)。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上 30分钟预灌注 ,12 0分钟停搏 ,30分钟再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶 (包括 CPK、L DH)、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (L PO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果　再灌注后 ,A组心功能、心肌超微结构的改善明显优于 B组 ;心肌酶 (CPK,L DH)、过氧化脂质 (L PO)含量显著低于 B组 (P<0 .0 1) ;心肌超氧化物歧化酶 (SOD)含量显著高于 B组 (P<0 .0 1)。结论　褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用     

自噬在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

<正>急性心肌梗死是由于流向心肌区域的冠状动脉受到破坏,导致持久而严重的心肌供血不足所致的部分心肌急性坏死。急性心肌梗死已成为美国致死率最高的疾病[1]。在我国,急性心肌梗死的发病率与致死率也呈现逐年上升的趋势。持久的缺血会引起细胞中一些分子结构的改变,从而引起终末心肌细胞受损或死亡,影响心脏功能。当前,急性心肌梗死的治疗主要是依赖于再灌注治疗,即利用药物(如溶     

小檗胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

用离体大鼠心脏制成心肌缺血模型，缺血４０分种后再灌注２０分种，心功能明显减弱，肌酸激酶（ＣＫ）释放增加，心肌Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性受到抑制。缺血４０分钟后心肌Ｎａ＾＋含量增加，Ｋ＾＋含量降低，再灌注后Ｃａ＾２＋含量显著增加。小檗胺可明显改善心功能，降低室颤发生率，减少再灌注后ＣＫ的释放，保持再灌注时Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性，减少缺血和再灌注Ｎａ＾＋和Ｃａ＾２＋含量的增加。另外，采有低温电子自旋共振技     

黄芪甲苷灌胃预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪甲苷灌胃预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用。方法将100只大鼠随机分为三组,最终90只大鼠造模成功,其中假手术组29只,模型组30只,干预组31只。假手术组与模型组给予普通饲养+生理盐水(2 ml·kg-1·d-1)灌胃,干预组给予普通饲养+黄芪甲苷(10 mg·kg-1·d-1)灌胃。造模时,假手术组大鼠只在冠状动脉左室支左心耳下缘约0.5 cm处穿线,不结扎;模型组及干预组大鼠给予结扎。于灌注24 h后采用TUNEL法计算细胞凋亡指数(AI),比较Bax、Bcl-2以及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3蛋白的表达。结果三组间AI、Bax、Bcl-2以及caspase-3蛋白比较差异表达(均P0.05),进一步两两比较,模型组及干预组的AI、Bax、Bcl-2以及caspase-3蛋白的表达显著高于假手术组,模型组的AI、Bax、caspase-3蛋白表达显著高于干预组,Bcl-2蛋白表达显著低于干预组(均P0.05)。结论在大鼠心肌缺血再灌注过程中存在明显的细胞凋亡过程,在此过程中,黄芪甲苷可能通过上调Bcl-2的表达、降低Bax的表达实现其对心肌细胞的保护作用。