化浊润燥降气方对食管癌前病变模型小鼠NDRG1蛋白和基因表达的影响

目的观察化浊润燥降气方对小鼠食管癌前病变组织分化相关基因NDRG1蛋白及基因表达的影响。方法将130只小鼠分为正常组、模型组、阳性对照组、中药预防组(预防组)、中药治疗组(治疗组),采用4-硝基喹啉-氧化物(4-NQO)制备小鼠食管癌前病变模型,采用Western印迹、RT-PCR方法观察各组食管组织中NDRG1蛋白及基因表达。结果 14 w末食管癌前病变模型成功,24 w末实验结束。24 w末模型组小鼠NDRG1蛋白及基因表达水平与正常组相比明显升高(P<0.05);阳性对照组、预防组、治疗组分别与模型组相比明显降低(P<0.05);预防组、治疗组明显高于阳性对照组(P<0.05);预防组较治疗组明显降低(P<0.05)。结论 4-NQO是制备小鼠食管癌前病变模型的有效药物。化浊润燥降气方能减少食管组织NDRG1蛋白及基因的表达,延缓小鼠食管癌前病变到食管癌的进程,中药预防用药更具一定优势。     

化浊解毒益气方对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的 观察化浊解毒益气方对肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)和组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1) mRNA表达的影响.方法 采用腹腔注射猪血清的方法建立免疫性肝纤维化大鼠动物模型,以化浊解毒益气方分别于造模的开始和第8周进行干预,以秋水仙碱作为阳性对照.分别于造模的8和12 w处死5只大鼠,提取肝组织行RT-PCR法检测TGF-β1和TIMP-1 mRNA的表达.结果 腹腔注射猪血清成功复制了免疫性肝纤维化大鼠模型,与正常对照组相比,模型对照组TGF-β1和TIMP-1 mRNA的表达明显增高(P＜0.05);中药干预可降低TGF-β1和TIMP-1 mRNA的表达,其作用优于秋水仙碱(P＜0.05).但中药预防组与中药治疗组之间,秋水仙碱预防组与秋水仙碱治疗组之间,差异无显著性(P＞0.05).结论 化浊解毒益气方可以减轻猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化,其作用可能与降低肝组织TGF-β1和TIMP-1 mRNA的表达有关.     

壳寡糖对S180荷瘤鼠P53、Bcl-2蛋白表达的影响

目的研究壳寡糖对肿瘤细胞凋亡的影响。方法选择小鼠体内注射的方法将壳寡糖注入S180小鼠体内,用免疫组织化学法测定瘤组织P53、Bcl-2蛋白的表达情况。结果肿瘤细胞中P53、Bcl-2蛋白阳性表达定位于细胞质,与模型组比较,壳寡糖组和环磷酰胺组瘤组织中P53、Bcl-2蛋白表达水平均降低(P<0.05);壳寡糖组与环磷酰胺组比较,两者无显著性差异(P>0.05)。结论通过调节Bcl-2、P53的表达而诱使肿瘤细胞凋亡是壳寡糖抗肿瘤作用机制之一。     

姜黄素对阿尔茨海默病小鼠的治疗作用

目的通过测定阿尔茨海默病(AD)小鼠脑组织中β-淀粉样(Aβ)和磷酸化tau(Ptau)蛋白的阳性表达强度、mRNA水平及脑组织细胞凋亡程度,探讨姜黄素对AD小鼠的治疗机制。方法选取野生C57BL/6和转基因APP/V717雌性小鼠作为研究对象,实验分为对照组(C57BL/6野生雌性小鼠,n=10)、AD模型组(APP/V717转基因雌性小鼠,n=10)和姜黄素治疗组(APP/V717转基因雌性小鼠,n=10),三组均给予正常饮食。对照组和模型组每天灌胃一次生理盐水0.1 ml,姜黄素治疗组每天灌胃一次姜黄素50 mg/kg,共治疗8 w。Morris水迷宫检测各组小鼠记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色和Tunnel染色普通光学及荧光显微镜下观察各组小鼠脑组织神经细胞损伤和凋亡程度;免疫组织化学染色和实时荧光定量PCR法检测各组小鼠脑组织中Aβ和Ptau蛋白的阳性表达强度及mRNA水平。结果 Morris水迷宫检测姜黄素治疗组小鼠记忆能力较模型组明显提高(P0.05)。HE染色可见姜黄素治疗组小鼠脑组织神经细胞固缩坏死较模型组明显减轻(P0.05)。Tunnel染色可见姜黄素治疗组小鼠脑组织神经细胞凋亡数量较模型组明显减少(P0.05)。免疫组织化学染色和实时荧光定量PCR可见姜黄素治疗组小鼠脑组织中Aβ和Ptau蛋白的阳性表达强度及mRNA水平均较模型组明显降低(P0.05)。结论姜黄素治疗能够降低AD小鼠脑组织中Aβ和Ptau蛋白的阳性表达强度及mRNA水平,提高AD小鼠学习记忆能力并抑制脑组织细胞凋亡。     

药物治疗前后Barrett食管p53、p16的表达

目的研究不同方法治疗Barrett食管(BE)患者的疗效,并通过检测治疗前后食管中p53、p16的表达改变,探索各种治疗方法产生效果的可能机制。方法BE患者75例,分为4组,(1)对照组(A组):未给予治疗。(2)抑酸药组(B组):口服奥美拉唑20mg,2/d。(3)胆汁吸附剂组(C组):口服铝碳酸镁1000mg,3/d。(4)抑酸药 胆汁吸附剂组(D组):口服奥美拉唑20mg,2/d;铝碳酸镁1000mg,3/d。治疗前、治疗后1个月及3个月后观察临床症状及内镜下表现,取食管黏膜组织标本行病理学检查,采用SABC免疫组化检测p53、p16的表达情况。结果在缓解临床症状方面,各治疗组的症状均较治疗前明显改善,与对照组相比均有统计学差异(P<0.05);各治疗组相比,症状缓解率无明显差异,无统计学差异(P>0.05)。对照组和药物治疗组的BE黏膜均未见明显缩小。各药物治疗组p16的表达无明显差异(P>0.05)。p53在治疗后与对照组相比,除C组外均有降低,有统计学意义(P<0.05)。D组的食管标本中,p53的表达显著降低。结论抑酸药和/或胆汁吸附剂不能使BE逆转,但可消除临床症状,较难改变BE食管p16的表达。抑酸药和/或胆汁吸附剂可改变BE食管p53的表达。     

老年胃癌组织MMP-9、p53、VEGF蛋白的表达及其临床意义

目的探讨老年胃癌组织基质金属蛋白酶(MMP)-9、p53及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及其临床意义。方法选择胃癌根治术后存档病例标本78例(观察组),取癌旁正常组织为对照组。采用免疫组化法检测MMP-9、p53、VEGF蛋白表达情况。比较两组MMP-9、p53、VEGF阳性表达率,胃癌组织MMP-9、p53、VEGF表达与胃癌临床病理学关系,MMP-9与p53、MMP-9与VEGF、p53与VEGF在胃癌组织中表达的关系。结果观察组MMP-9、p53、VEGF阳性表达率高于对照组(P<0.05);MMP-9、p53、VEGF表达与肿瘤直径、淋巴结转移、临床分期、分化程度明显相关(P<0.05);而与无性别明显相关性(P>0.05);MMP-9与p53、MMP-9与VEGF、p53与VEGF在胃癌中表达呈正相关。结论老年胃癌组织中MMP-9、p53、VEGF蛋白呈高表达,且MMP-9、p53、VEGF蛋白高表达与胃癌的发生发展密切相关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、p53、C-erbB-2及bcl-2蛋白表达关系的研究

目的 观察胃癌、癌前病变中幽门螺杆菌(Hp)感染情况及其与c-myc、p53、c-erbB-2、bcl-2在胃癌及癌前病变中的表达关系,探讨Hp在胃癌、癌前病变发生及发展中的作用以及探索从癌前病变到癌变过程中的基因变化规律.方法 放大内镜及超声内镜检查收集103例胃黏膜标本,用免疫组织化学染色方法检测Hp感染及不同组织间c-myc、p53、c-erbB-2、bcl-2的表达.结果 c-myc、p53、c-erbB-2和bcl-2阳性表达率在胃癌组及癌前病变组中呈过度表达,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05).此外,Hp感染组c-myc、p53、c-erbB-2及bcl-2同时表达者为5例(9.4%);与无Hp感染组相比有显著性差异(P<0.01).结论 胃癌及癌前病变中组织存在c-myc、p53、c-erbB-2、bel-2多个表达,与Hp感染密切相关.     

肿瘤坏死因子-α增强肝肾综合征时肾脏I型1,4,5-三磷酸肌醇受体表达

目的:通过观察TNF-α对肾组织中Ⅰ型IP3R表达的影响来探讨肝肾综合征的发病机制.方法:制备大鼠离体肾灌注模型,随机分成对照组(A组)、肝素处理组(B组)、TNF-α处理组(C组),留取的标本应用免疫组织化学技术、Westernblot及实时定量PCR检测肾组织Ⅰ型IP3R蛋白的定位、表达及mRNA的变化.结果:Ⅰ型IP3R主要分布于肾小球系膜细胞和血管平滑肌细胞的胞质内.免疫组化结果显示,C组与A组相比棕褐色颗粒着色的阳性细胞明显增多,有显著性差异(U=2.26,P<0.05);B组与A组相比阳性染色细胞无明显减少(P>0.05);Western blot结果与免疫组织化学结果相一致:C组与A组相比Ⅰ型IP3R蛋白表达水平明显增高,有显著性差异(1.89±0.11vs0.55±0.03,P<0.05);B组与A组相比无显著性差异(P>0.05);实时定量PCR结果显示:C组与A组相比Ⅰ型IP3R mRNA的表达水平明显增高,有显著性差异(7.99±0.12vs1.00±0.05,P<0.05);B组与A组相比无显著性差异(P>0.05).结论:TNF-α可增强肾小球系膜细胞和血管平滑肌细胞Ⅰ型IP3R蛋白的表达,且Ⅰ型IP3R mRNA也呈增加趋势.     

高脂膳食对小鼠学习记忆能力和突触可塑性的影响

目的 探讨高脂膳食对学习记忆及突触可塑性的影响,为合理膳食预防脑老化提供科学依据.方法 雄性ICR小鼠分为4组,即高脂膳食组、脑老化组、模型组、普通对照组,每组10只.以每天D-半乳糖100 mg/kg皮下注射法制备脑老化模型,实验干预期共9 w.以Morris水迷宫测试小鼠空间记忆和学习能力,流式细胞术测定皮层海马神经元突触体数量,荧光偏振法测定突触体膜流动性.结果 ①水迷宫实验中,脑老化组小鼠的逃避潜伏期 (EL) 明显大于普通对照组小鼠(P<0.05),模型组小鼠的EL与脑老化组无显著差异(P>0.05),高脂膳食组与普通对照组小鼠的EL无显著差异(P>0.05).②突触体数量:脑老化组和模型组小鼠低于非脑老化组(高脂膳食组和普通对照组,P<0.05),模型组与脑老化组之间无显著差异(P>0.05),但高脂膳食组显著低于普通对照组(P<0.05).③突触体膜流动性:脑老化组和模型组小鼠显著低于普通对照组(P<0.05).脑老化组和模型组之间无显著差异(P>0.05).高脂膳食组显著低于普通对照组(P<0.05).结论 高脂膳食可使小鼠皮层海马突触体数量减少,突触体膜流动性降低,但对小鼠学习记忆能力未见明显影响,对D-半乳糖诱导的脑老化也无明显协同效应.     

盐酸多奈哌齐对淀粉样蛋白致痴呆树鼩的治疗作用

目的探讨盐酸多奈哌齐对树鼩侧脑室内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后星形胶质细胞及成熟神经细胞的影响。方法采用GFAP和NeuN免疫组织化学方法检测各组树鼩大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区星形胶质细胞和成熟神经元的表达。结果模型组树鼩额叶皮质和海马区GFAP阳性星形胶质细胞数明显高于对照组(P<0.01);治疗组海马(P<0.01)和皮质(P<0.05)GFAP阳性细胞数明显低于模型组。模型组树鼩额叶皮质和海马区NeuN阳性成熟神经元数明显少于对照组(P<0.01);治疗组树鼩海马CA1、CA3区(P<0.05)和额叶皮质(P<0.01)NeuN阳性成熟神经元明显多于模型组。结论盐酸多奈哌齐能抑制Aβ_(1~40)引起的树鼩星形胶质细胞的活化,减轻Aβ对成熟神经元的损伤。     

丝胶对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β_1表达的影响

目的观察丝胶对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组12只。链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4 g/kg)灌胃、阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.33 mg/kg)灌胃。分别检测各组大鼠的血肌酐和尿素氮,SP免疫组织化学染色法观察大鼠肾脏TGF-β1的表达。结果糖尿病模型组大鼠的血尿素氮和肌酐明显高于正常对照组大鼠(P<0.01),丝胶治疗组、阳性对照组大鼠的血尿素氮和肌酐明显低于糖尿病模型组大鼠(P<0.01,P<0.05)。TGF-β1蛋白免疫阳性产物呈棕黄色细腻颗粒状,位于肾小囊壁层上皮细胞、足细胞和球内系膜细胞的胞浆。糖尿病模型组大鼠肾脏TGF-β1蛋白的表达明显高于正常对照组大鼠(P<0.01);丝胶治疗组、阳性对照组大鼠肾脏TGF-β1蛋白的表达明显低于糖尿病模型组大鼠(P<0.01)。结论丝胶可通过下调糖尿病大鼠肾脏TGF-β1的表达减轻肾脏肥大和细胞外基质积聚,对糖尿病时肾脏损伤具有一定的保护作用。     

香连片预防小鼠溃疡性结肠炎癌变的作用及机制

目的探讨香连片在小鼠溃疡性结肠炎(UC)癌变预防中的作用机制。方法将60只小鼠随机分为空白组、模型组、香连片组和柳氮磺胺嘧啶组,每组15只,采用1,2-二甲基肼(DMH)/葡萄聚糖硫酸钠(DSS)复合法诱导小鼠UC癌变模型。采用逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)法检测DKK-1和WTF-1 mRNA的表达,采用免疫组化法检测β-链蛋白(β-catenin)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。结果与空白组比较,其余各组β-catenin及PANA蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,香连组和对照组β-catenin和PANA蛋白表达均降低(P<0.05);香连组和对照组β-catenin和PANA蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组DKK-1 mRNA表达降低,香连组和对照组表达升高,其他各组WTF-1 mRNA均表达升高(P<0.05);与模型组比较,香连组和对照组DKK-1和WTF-1 mRNA表达均升高(P<0.05);香连组和对照组DKK-1和WTF-1 mRNA表达无统计学意义(P>0.05)。结论香连片可以通过抑制β-catenin和PANA蛋白表达、提高DKK-1和WTF-1 mRNA表达阻断Wnt通路,发挥预防UC癌变的作用。     

清利生精丸对大肠埃希菌感染小鼠生殖细胞凋亡及P53蛋白表达的影响

目的探讨大肠埃希菌感染对雄性小鼠生殖细胞凋亡和P53蛋白表达的影响,从分子水平阐明清利生精丸治疗大肠埃希菌感染所致男性不育的机制。方法 50只雄性小鼠,经膀胱注射大肠埃希菌,建立动物感染模型,观察15d后随机分为5组:感染组(不治疗)、清利生精丸大、中、小等3种浓度治疗组(药物浓度分别为22.5、13.5和4.50g/ml)、呋喃坦啶治疗组,分别编码为MN、MTa、MTb、MTc、MTd组,另取10只小鼠膀胱注射生理盐水作为正常对照组(编码为CT)。各治疗组连续灌胃药液10d,应用流式细胞术检测小鼠睾丸生殖细胞凋亡率,免疫组化技术测定生殖细胞P53蛋白表达情况。结果各组小鼠均有一定的睾丸生殖细胞凋亡率,其中MN组生殖细胞凋亡率57.44%,CT组28.54%,MTa组30.11%,MTb组28.59%,差异有统计学意义(P<0.01);MN组生殖组细胞凋亡率与MTc(46.54%)和MTd组(43.41%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。MN、CT、清利生精丸各治疗组和MTd组表达P53蛋白睾丸生殖细胞百分比差异有统计学意义(P<0.01)。结论大肠埃希菌感染小鼠后,可导致小鼠睾丸生殖细胞P53蛋白的表...     

大豆异黄酮对转基因MMTV-erbB-2小鼠乳腺癌相关激素及受体的效应

目的研究大豆异黄酮对转基因MMTV-erbB-2小鼠的乳腺癌相关激素及受体效应。方法选择20²2 g的雌性转基因MMTVerbB-2小鼠80只,其中40只给予大豆异黄酮进行饲养作为观察组,另40只给予普通饲料作为对照组。比较两组小鼠体重、肿瘤发生率、潜伏期;检测比较两组小鼠未发生肿瘤乳腺组织中睾酮(T)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、促黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)的含量,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达率。结果观察组小鼠体重下降与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);观察组与对照组肿瘤潜伏期无明显差异(P>0.05);观察组肿瘤发生率低于对照组(P<0.01);观察组的E2、T、PRL水平显著高于对照组(P<0.05);观察组的FSH和LH水平显著低于对照组(P<0.01);两组ER、PR受体阳性率差异无统计学意义(P>0.05);观察组PCNA阳性率大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论大豆异黄酮可以降低转基因小鼠MMTV-erbB-2的肿瘤发生率,提高PCNA阳性表达率。     

煤工尘肺并发肺癌p53、p27kipl表达的研究

目的 检测p53、p27kipl基因蛋白在煤工尘肺并发肺癌与非接尘肺癌中表达的差异及意义.方法 采用免疫组织化学方法分别检测p53、p27kipl在32例煤工尘肺并发肺癌及30例非接尘肺癌中的表达.结果 p53在煤工尘肺并发肺癌组阳性表达率为71.88%(23/32),非接尘肺癌组阳性表达率为43.33%(13/30),两者差异有显著性(P<0.05); p27kipl在煤工尘肺肺癌组高表达率为28.13%(9/32),在非接尘肺癌组高表达率为40.00%(12/30),两者差异无显著性(P>0.05).煤工尘肺并发肺癌组中有、无淋巴结转移者p53阳性表达率差异有显著性(P<0.05);非接尘肺癌组,其差异亦有显著性(P<0.05).煤工尘肺肺癌组生存期≤18月者,与生存期>18月者p53阳性表达差异有显著性(P<0.05);非接尘肺癌组p53阳性表达率在生存期≤18月者中明显高于生存期>18月者,差异亦有显著性(P<0.05).煤工尘肺并发肺癌组中有、无淋巴结转移者p27kipl高表达率差异有显著性(P<0.05).而非接尘肺癌组,其差异无显著性(P>0.05).结论 p53、p27kipl是煤工尘肺并发肺癌患者的重要的调控基因,并可作为判断预后的重要参考指标.     

左西替利嗪及尿素乳膏联合润燥止痒胶囊治疗老年性皮肤瘙痒症的疗效

目的探讨左西替利嗪及尿素乳膏联合润燥止痒胶囊治疗老年性皮肤瘙痒症的疗效。方法选取2012年4月至2013年4月在本院门诊就诊的老年性皮肤瘙痒症患者104例,随机分为治疗组和对照组,每组52例。对照组患者给予左西替利嗪和尿素乳膏,治疗组患者在此基础上加用润燥止痒胶囊,对比两组患者治疗有效率、治疗前后瘙痒程度、发生频率、持续时间评分、不良反应情况。结果治疗组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组各项评分均明显低于治疗前(均P<0.05);治疗组治疗后瘙痒程度、发生频率、持续时间评分均明显低于对照组(均P<0.05);两组患者治疗过程中不良反应发生率之间无统计学差异(P>0.05)。结论左西替利嗪及尿素乳膏联合润燥止痒胶囊联用治疗老年性皮肤瘙痒具有较好的疗效和安全性。     

植物药洪天肝康防治肝硬化的作用机制

目的:探讨植物药洪天肝康防治肝硬化的作用机制.方法:采用200 mL/L CCl4腹腔注射制备小鼠肝硬化模型(模型组), 于模型制备的同时, 给予洪天肝康灌服(预防组). 造模150 d后添加洪天肝康灌服(治疗组). 取各组的肝、脾组织, 采用HE染色观察肝硬化程度及肝、脾组织的形态学变化; 免疫组织化学方法标记TGF-β1、IFN-γ、IgG和CD3, 并用图像分析仪进行定量分析.结果:模型组小鼠的肝脏及脾脏TGF-β1的表达较对照组明显增高, 预防组及治疗组肝脏与脾脏中TGF-β1的表达均较模型组减少( F =80.155, 120.850; 均P<0.05); IFN-γ和IgG在肝脏及脾脏的表达以治疗组最为明显, 预防组次之, 模型组极少出现( F = 53.584, 118.240,85.075, 105.566, 均P<0.05); 预防组及治疗组CD3在肝脏及脾脏的表达明显增高, 与模型组相比有统计学意义( F = 42.969, 69.775, 均P<0.05).结论:植物药洪天肝康对肝硬化模型小鼠机体进行动态平衡的整体调节后, 可增强机体的免疫防御功能, 从有效控制肝纤维化产生的角度, 有效地防治肝硬化.     

五味子乙素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响

目的研究五味子乙素(Sch B)对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响。方法 50只Bal B/C小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、Sch B低浓度组和Sch B高浓度组。应用Morris水迷宫实验检测AD小鼠的学习记忆功能,HE染色观察AD小鼠脑组织病理形态学变化,流式细胞术和TUNEL染色观察小鼠脑组织神经细胞凋亡,Western印迹法及免疫组织化学法检测AD小鼠脑组织相关凋亡蛋白P53、Bax、Cyto C、C-caspase-9、C-caspase-3的表达。结果与模型组比较,应用Sch B小鼠水迷宫实验路径和潜伏期较短;HE染色显示,与模型组比较,应用Sch B干预后的AD小鼠海马神经细胞排列较为规整,细胞水肿明显减轻;流式细胞术和TUNEL染色结果显示,凋亡细胞比例明显减少;Western印迹法与免疫组织化学实验显示,Sch B干预后AD小鼠脑组织内P53、Bax、Cyto C、C-caspase-9、C-caspase-3蛋白的表达明显降低(P<0.01)。结论 Sch B能明显改善AD小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制神经细胞凋亡有关。     

基于Survivin、Livin凋亡抑制蛋白探讨化痰消瘀方逆转胃癌癌前病变的作用机制

目的:探讨化痰消瘀方通过凋亡抑制蛋白Survivin、Livin逆转胃癌癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)的可能作用机制.方法:将6-8 wk SD♂大鼠96只,随机分为正常组与造模组,使用N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍、雷尼替丁药物加饥饱失常的造模方法制备PLGC动物模型.将成功造模后的大鼠随机分为模型组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组及西药对照组,第28 wk处死并依次从胃体、胃窦处分别取材并保存.用HE染色以辨别大鼠胃黏膜病理改变,用免疫组织化学的方法对比凋亡抑制蛋白Survivin、Livin在各组大鼠胃黏膜组织中的表达情况.结果:(1)HE染色结果提示正常组胃黏膜未出现PLGC改变;模型组均出现PLGC改变;中药中、高剂量治疗组PLGC病理改善具有统计学意义(P0.05)且高剂量组疗效优于其他各治疗组(P0.05);叶酸片治疗组PLGC改善较模型组有统计学意义(P0.05);(2)免疫组织化学结果显示Survivin、Livin蛋白在正常组极少表达;模型组表达较正常组显著增加(P0.01);各中药治疗组蛋白表达均较模型组减少,且呈剂量依赖性(P0.05),中药高剂量组蛋白表达较其他中药组及西药对照组明显减低(P0.05).结论:结果提示化痰消瘀方可以逆转PLGC,其疗效优于单纯叶酸片治疗,且作用机制与抑制细胞凋亡抑制蛋白Survivin、Livin表达密切相关.     

PARP-1、CK7/20和p53在Barrett食管和食管腺癌中的表达及意义

目的 研究PARP-1、CK7/20、p53在Barrett食管和食管腺癌中的表达并探讨其临床意义.方法 应用免疫组化法测定40例Barrett食管,28例食管腺癌和40例贲门黏膜组织中PARP-1、CK7/20、p53蛋白的表达.结果 PARP-1在贲门黏膜、Barrett食管和食管腺癌中均有阳性表达,但在食管腺癌中的阳性率明显高于其他两组(P<0.01);CK7/20在肠化上皮细胞胞质、部分贲门柱状上皮和腺癌上皮细胞质内呈阳性表达;而p53在3组中均有阳性表达,且食管腺癌中阳性率明显高于其他两组(P<0.05);PARP-1与p53表达在BE组存在明显相关性(r=0.49,P<0.01).结论 CK7/20可作为诊断肠上皮化生的敏感指标,但特异性欠佳.PARP-1和p53与Barrett食管及食管腺癌有关,检测PARP-1和p53对判断Barrett食管癌变风险有一定价值.