左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响

脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明，目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一。核因子一加；(NF—κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一，参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节。肿瘤坏死因子—α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子，在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用。左旋四氢巴马汀     

虫草素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及炎症调节

目的观察虫草素对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能障碍及梗死灶体积的影响,探讨其可能的机制。方法线栓法制备大脑中动脉阻塞的脑缺血再灌注模型。96只雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和虫草素预处理组。再灌注24 h后进行神经功能缺陷评分,TTC染色测定梗死面积,ELISA法检测缺血侧大脑皮层组织中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量,并用蛋白免疫印迹法检测缺血侧大脑皮层组织中核转录因子κB(NF-κB)的活性。结果虫草素能明显改善小鼠的神经行为,缩小梗死面积,抑制促炎症因子IL-1β和TNF-α的表达,而增加抗炎症因子IL-10和TGF-β1的表达,并抑制NF-κB的活化。结论虫草素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制与抵抗炎症反应有关。     

中药有效成分保护脑缺血再灌注损伤的研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制主要是兴奋性氨基酸神经毒性、神经元超微结构的变化、氧化应激、炎症反应、钙离子超载等〔1,2〕。中药有效成分可从多个方面发挥保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制值得进一步研究。1抑制兴奋性氨基酸引起的神经毒作用兴奋性氨基酸(EAA)主要包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)。脑缺血再灌注损伤主要与Glu的大量     

细胞因子与脑出血

脑出血急性期血肿及其周围组织发牛炎症反应并表达多种细胞因子，如白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。这些细胞因子在脑出血后血肿周围组织损伤病理过程中起重要作用。IL-1、IL-6和TNF-α具有促进脑水肿和炎症反应作用，1L-10具有抑制炎症反应和神经保护作用。     

黄体酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的 探讨黄体酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察黄体酮对脑缺血再灌注后大鼠行为学评分及对脑组织内肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β含量的影响.结果 黄体酮能够减少脑缺血再灌注大鼠行为学评分,降低脑组织中TNF-α和IL-1β的含量(P＜0.05).结论 黄体酮可以抑制炎症因子的表达,对脑梗死大鼠具有明显的神经保护作用.     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的观察瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能障碍及梗死灶体积的影响。方法线栓法制备大脑中动脉阻塞的脑缺血再灌注模型。96只雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和瑞芬太尼预处理组。再灌注24 h后进行神经功能缺陷评分,氧化三苯甲基四氮唑(TTC)染色测定梗死面积,酶联免疫吸附法(ELISA)检测缺血侧大脑皮层组织中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10和转化生长因子(TGF)-β1的含量,并用蛋白免疫印迹法检测缺血侧大脑皮层组织中核转录因子κB(NF-κB)的活性。结果瑞芬太尼能明显改善小鼠的神经行为,缩小梗死面积,抑制促炎症因子IL-1β和TNF-α的表达,而增加抗炎症因子IL-10和TGF-β1的表达,并抑制NF-κB的活化。结论瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制与抵抗炎症反应有关。     

单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白与脑缺血

脑缺血诱发的炎症级联反应会加重神经组织损伤并破坏血脑屏障,而缺血后血管发生可改善神经功能。抑制卒中后炎症反应、促进血管发生和保护血脑屏障可减轻神经组织损伤并促进神经功能恢复。单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白可通过降解促炎性细胞因子 mRNA 从而抑制炎症信号通路,其特有的生物学特性也提示其在脑缺血中具有潜在的保护效应。文章重点讨论单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白在脑缺血中的作用。     

黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达的影响

目的探讨黑苏嘎-25对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法取清洁级健康Wistar大鼠60只,分为假手术组、模型组、黑苏嘎-25低、中、高剂量组,用药组动物灌胃给药7 d,制备局灶性脑缺血再灌注(MCAO)大鼠模型,通过行为学判断神经功能缺损评分、组织病理学测定脑梗死面积、酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤细胞坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平。结果黑苏嘎-25能减少MCAO大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死的面积,降低局灶性脑缺血后血清TNF-α、IL-1β水平。结论黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与降低血清TNF-α、IL-1β含量有关。     

脑缺血再灌注损伤的炎症免疫机制研究

本文综述脑缺血再灌注过程中炎症细胞及细胞因子的反应与再灌注损伤的关系,阐明炎症免疫反应是脑缺血再灌注损伤的机制之一,对炎症细胞及细胞因子的干预治疗可能是缺血性脑卒中的有效手段。     

山楂叶总黄酮对脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对脑缺血-再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,对其进行行为指标评分,TTC染色测定梗死范围,HE染色检测脑组织病理变化,透射电镜检测神经元超微结构变化,并检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的变化.结果 FMCL可明显改善大鼠神经行为,缩小梗死范围,减轻脑组织病理改变,并可提高脑组织中SOD活性,降低脑组织中MDA及NO含量(P＜0.05或P＜0.01).结论 FMCL可减轻CIR神经细胞损伤,其机制可能与抗自由基损伤、减轻NO神经毒性有关.     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死亡构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的４个阶段,近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

脑卒中的炎症免疫机制研究进展

<正>炎症及伴随着炎症发展而产生的免疫学反应是脑卒中病理生理学的关键因素,机体免疫系统参与脑损伤并在损伤部位产生免疫抑制效应,使机体抵抗力下降从而造成致命细菌感染威胁脑卒中患者的预后和生命。本文就脑卒中的炎症免疫机制研究进展作一综述。1缺血早期阶段炎症信号转导脑缺血引发的级联反应,即从早期动脉阻塞引起脑组织损伤到最后缺血脑组织修复再生都涉及炎症信号肽参与。脑卒中后炎症涉及脑组织、血液循环、淋巴器官,是缺血再灌注损伤     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段。近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、阿司匹林预处理组。各组采用大脑中动脉线栓法制备缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果阿司匹林预处理组可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较脑缺血再灌注组明显。同时脑组织IL-1β和TNF-α含量亦较脑缺血再灌注组降低。结论阿司匹林预处理可诱导脑缺血耐受作用,其机制可能与下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达有关。     

缺血性脑血管病患者血清TNF-α和IL-10检测及意义

脑缺血后，在缺血损伤区有多种细胞因子的表达和炎症细胞的浸润，构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。本研究通过动态观察缺血性脑血管病患者血清TNF—α和IL-10的变化，来进一步阐明细胞因子在脑缺血后炎症反应中的作用机制。     

不同时间阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨阿司匹林预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制并寻找有效预处理的产生时间及持续时间。方法将70只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注对照组(n=10)和阿司匹林预处理组(n=50)。阿司匹林预处理组又分为5个亚组,每组10只,分别于预处理后即刻、3h、1、3、5d行大脑中动脉闭塞,以线栓法闭塞大脑中动脉制作脑缺血再灌注模型。局部脑缺血2h,于再灌22h观察阿司匹林对神经功能缺失评分、脑梗死体积、病变侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果与缺血再灌注对照组比较,阿司匹林预处理后3h、1、3d组脑神经功能缺失评分降低,脑梗死体积缩小,IL-1β和TNF-α含量减低。结论阿司匹林预处理对随后的脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减少IL-1β和TNF-α的过量表达有关,这种保护作用产生于预处理后3h,1d达峰,持续至第3d。     

黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠50只,随机分为五组(n=10):假手术组、模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)和黄芪多糖低、高剂量组(10,30 mg/kg)。采用Pulsinelli四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR)。黄芪多糖组每日腹腔注射黄芪多糖,连续7 d。测定脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)的变化。结果黄芪多糖可使大鼠脑缺血再灌注脑组织中NO含量降低、NOS活力降低、LDH活性显著降低以及MDA含量明显减少(P0.01),SOD活性显著增强(P0.01)。结论黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点海马组织TNF-α表达的影响

目的 观察眼针对大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α( TNF-α)蛋白表达的影响,以探讨眼针对缺血再灌注大鼠脑海马区细胞的保护作用及其作用机制.方法 健康SD大鼠,雌雄不拘,设正常对照组、假手术组、模型组、眼针组;采用改良的线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取眼穴肝区、肾区、上焦区、下焦区,平刺,进针3 mm,留针20 min;分别于脑缺血再灌注后3、24、72 h处死动物并取材;应用蛋白质印迹法(Western印迹)检测海马组织中TNF-α蛋白的表达.结果 眼针组海马组织TNF-α在脑缺血再灌注后3、24、72 h均较模型组明显降低,差异显著.结论 眼针疗法可以降低脑缺血再灌注模型大鼠海马组织TNF-α的表达,进而抑制由脑缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护作用.