软肝消臌汤治疗肝硬化模型大鼠的效果及机制

目的通过研究软肝消臌汤对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化及外周血象的影响,探讨软肝消臌汤治疗肝硬化大鼠的效果及作用机制。方法将75只雌性Wistar大鼠按照随机数字法随机分为5组,空白对照组、模型对照组、低剂量组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))及高剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组15只。模型建立后每天灌胃治疗,持续5 w。治疗结束后,采用全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,采用γ免疫计数仪检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)水平,采用血球计数仪检测外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)及血小板(PTL)水平。结果 (1)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠血清ALT、AST水平明显偏高(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠血清ALT、AST水平明显偏低(P<0.05)。(2)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠血清HA、LN及PC-Ⅲ水平明显偏高(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠血清HA、LN及PC-Ⅲ水平明显偏低(P<0.05)。(3)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平均明显偏低(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平明显偏高(P<0.05)。结论软肝消臌汤10 g/kg剂量能降低肝硬化大鼠血清ALT、AST、HA、LN及PC-Ⅲ水平,升高外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平,对肝硬化大鼠有治疗作用。     

十全育真汤对衰老小鼠学习记忆的影响

目的探讨十全育真汤对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组及对照组,每组12只。对照组按500 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射生理盐水,其他各组注射等量D-半乳糖。高剂量组、中剂量组、低剂量组注射D-半乳糖的同时按15、10、5 g·kg~(-1)·d~(-1)十全育真汤灌胃,模型组、对照组等量蒸馏水灌胃。各组自由饮食,连续饲养50 d。给药40 d后行Morris水迷宫实验;50 d后检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、心脑组织丙二醛(MDA)、脂褐质(LP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,采用双抗体夹心ELISA法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-2及IL-6含量。结果 Morris水迷宫实验,十全育真汤各组潜伏期比模型组较明显减少(P<0.05),模型组小鼠穿越平台的次数比其他各组小鼠少(P<0.05)。对照组及十全育真汤各组MDA与LP含量低于模型组(P<0.05),SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组(P<0.05);十全育真汤组小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组(P<0.05),高于模型组(P<0.05);十全育真汤组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显著高于对照组和模型组(P<0.05),模型组IL-2、IL-6比对照组要低(P<0.05)。结论十全育真汤在改善学习记忆功能,清除体内自由基抗氧化,增强机体免疫能力等方面都有较好的作用。     

补肾解毒通络方对EAE大鼠CD4~+、CD8~+ T细胞和IL-17的影响

目的探讨补肾解毒通络方对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠外周血CD4~+、CD8~+T细胞和脑组织内白细胞介素(IL)-17的影响。方法将60只雌性Wistar大鼠按照随机数字表法分为空白对照组(正常)、模型对照组(EAE+生理盐水)、低剂量组(EAE+15 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(EAE+30 g·kg~(-1)·d~(-1))及高剂量组(EAE+60 g·kg~(-1)·d~(-1))。模型建立后持续灌胃14 d。治疗结束后采用流式细胞术检测大鼠外周血CD4~+、CD8~+T细胞水平,采用免疫组织化学方法和阳性细胞计数检测各组大鼠侧脑室周围组织内IL-17水平。结果(1)与空白对照组相比,模型对照组大鼠CD4~+、CD4~+/CD8~+明显偏高,CD8~+明显偏低(P0.05);与模型对照组、低剂量组及中剂量组相比,高剂量组大鼠CD4~+、CD4~+/CD8~+明显偏低,CD8~+明显偏高(P0.05);高剂量组与空白对照组间比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)与空白对照组相比,模型对照组大鼠IL-17阳性细胞数明显偏高(P0.05);与模型对照组、低剂量组相比,中剂量组和高剂量组明显偏低(P0.05);高剂量组与空白对照组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾解毒通络方60 g/kg剂量能更好地升高EAE大鼠外周血CD8~+T细胞同时降低CD4~+T细胞和IL-17阳性细胞数。     

川芎多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤及高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的探讨川芎多糖(LCPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤及高迁移率族蛋白(HMG)B1表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(15 mg·kg~(-1)·d~(-1))和LCPS高(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))、低(50 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组;术前15 d给药,灌胃给药1次/d,假手术组及模型组采用等体积的生理盐水灌胃给药。末次给药1 h后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测川芎多糖对大鼠神经功能、脑组织梗死体积、脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)~(-1)β和HMGB1表达的影响。结果与模型组比较,LCPS预处理能够改善模型大鼠神经功能损伤症状并降低脑组织梗死体积(P<0.05);与模型组比较,LCPS高、中、低剂量组均能显著提高脑组织GSH-Px、SOD活性及TNF-α、IL~(-1)β水平并降低MDA含量(P<0.05);各剂量LCPS组大鼠脑组织HMGB1表达与模型组比较均显著降低(P<0.05)。结论 LCPS具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,该作用与LCPS抗氧化应激、抗感染及抑制HMGB1蛋白表达有关。     

α-硫辛酸对高尿酸血症大鼠体内氧化应激水平的影响

目的观察α-硫辛酸对(LA)高尿酸(UA)血症大鼠氧化应激水平的影响。方法参照文献建立高尿酸血症大鼠模型,造模3 w后,分别给予10、30、90 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量的α-LA灌胃2 d,分析血清UA、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)-C和低密度脂蛋白胆固醇(LDL)-C水平,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物(CAT)和丙二醛(MDA)水平。结果高UA血症大鼠血清UA、LDL-C含量高于对照组,HDL-C和TG含量较低,抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活力下降,MDA含量增加(P0.05);α-LA干预2 w后,各干预组的UA水平均降低(P0.05);中剂量组的TC和LDL-C降低,高剂量组的TC、LDL-C和HDL-C下降(P0.05);高、中、低剂量组大鼠血清MDA活力降低,高、中剂量组的SOD活力升高(P0.05);各组GSH-Px和CAT活力的差异无统计学意义(P0.05)。结论α-LA可提高高UA血症大鼠SOD活力,降低脂质过氧化物,改善氧化应激水平。     

瑞芬太尼复合麻醉对开腹结肠癌手术术后患者白细胞介素-8及氧化应激的影响

目的探讨瑞芬太尼复合麻醉对开腹结肠癌手术术后患者白细胞介素(IL)-8及氧化应激的影响。方法接受开腹结肠癌手术患者64例,按随机数字表法分为两组均32例,对照组予以舒芬太尼0.5μg/kg+丙泊酚2~5 mg·kg~(-1)·h~(-1)静脉滴注,研究组予以瑞芬太尼0.1~0.3μg·kg~(-1)·min~(-1)+丙泊酚2~5 mg·kg~(-1)·h~(-1)静脉滴注,由该院培训的专业人员于手术前后不同时间点测定炎症因子、氧化应激及免疫功能指标,同时对比临床相应指标及不良反应状况。结果相对于麻醉诱导前(T1),两组在手术结束时(T2)、手术结束后(T3)、手术结束后72 h(T4)时C反应蛋白(CRP)、IL-8、IL-4含量均持续升高,T2、T3、T4时丙二醛(MDA)含量持续升高,超氧化物歧化酶(SOD)含量持续降低,在T2、T3、T4时Ig M、Ig G、Ig A含量持续降低(均P<0.05);相对于对照组,研究组在T3、T4时CRP含量,T2、T3、T4时IL-8、IL-4含量较低,在T2、T3、T4时MDA含量较低,T3、T4时SOD含量较高,在T3、T4时Ig M、Ig G、Ig A含量较高(均P<0.05);研究组苏醒时间、导管拔出时间低于对照组(P<0.05);所有患者均获得随访,无病例脱落现象,两组不良反应比较无统计学差异(P>0.05)。结论瑞芬太尼复合麻醉能降低开腹结肠癌手术术后患者IL-8水平,减轻炎症及氧化应激反应。     

降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及TNF-α、MDA、APN水平的影响

目的探讨降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢及肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙二醛(MDA)、脂联素(APN)水平的影响。方法 SPF级SD大鼠50只,采用随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。建立NAFLD大鼠模型,比较各组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)及TNF-α、APN、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果高剂量组的TG、LDL、FFA明显低于模型对照组和低剂量组(P0.05);中剂量组的TG明显低于模型对照组和低剂量组(P0.05),LDL明显低于模型对照组(P0.05),FFA明显低于模型对照组、高于正常对照组(P0.05);低剂量组的TG、LDL、FFA明显低于模型对照组、高于正常对照组(P0.05)。高剂量组的TNF-α明显低于模型对照组,APN明显高于中、低剂量组、模型对照组(P0.05);中剂量组的TNF-α明显低于模型对照组(P0.05),APN明显高于低剂量组、模型对照组,低于正常对照组(P0.05);低剂量组的TNF-α明显低于模型对照组(P0.05),APN明显高于模型对照组、低于正常对照组(P0.05)。高、中剂量组的SOD明显高于低剂量组、模型对照组,低于正常对照组(P0.05),MDA明显低于模型对照组(P0.05);低剂量组的SOD明显高于模型对照组、低于正常对照组(P0.05),MDA明显低于模型对照组(P0.05)。结论降脂理肝汤可能通过升高APN水平、降低炎症反应和氧化应激的途径治疗NAFLD。     

铝碳酸镁对实验性胃溃疡大鼠血管内皮生长因子及前列腺素的影响

目的研究铝碳酸镁对实验性胃溃疡大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及前列腺素(PG)的影响。方法选择SD大鼠40只作为实验动物,随机分为假手术组、模型组、铝碳酸镁低剂量干预组、铝碳酸镁高剂量干预组,模型组和干预组均采用醋酸腐蚀法建立胃溃疡模型,低剂量铝碳酸镁干预组给予1 ml(80 mg·kg~(-1)·d~(-1))铝碳酸镁混悬液灌胃,高剂量铝碳酸镁干预组给予1ml 120mg·kg~(-1)·d~(-1))铝碳酸镁混悬液灌胃。治疗后14 d,观察溃疡面积、溃疡抑制率、血清和胃黏膜组织VEGF(120 mg·kg~(-1)·d~(-1)),表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶2(COX-2)的含量。结果干预组大鼠溃疡面积、溃疡指数均值均明显低于模型组(P0.05);铝碳酸镁高剂量组溃疡面积、溃疡指数均值明显低于铝碳酸镁低剂量组,抑制率明显高于铝碳酸镁低剂量组(t=9.066、12.846,P0.05);模型组大鼠的血清VEGF、EGF、PGE2含量显著低于假手术组(P0.05),干预组大鼠的血清VEGF、EGF、PGE2含量显著高于模型组(P0.05),铝碳酸镁高剂量组血清VEGF、EGF、PGE2明显高于铝碳酸镁低剂量组(P0.05);模型组大鼠的胃黏膜中VEGF、EGF、PGE2、COX-2 mRNA含量显著低于假手术组(P0.05),干预组大鼠的胃黏膜中VEGF、EGF、PGE2、COX-2 mRNA含量显著高于模型组(P0.05),铝碳酸镁高剂量组胃黏膜中VEGF、EGF、PGE2、COX-2 mRNA含量明显高于铝碳酸镁低剂量组(P0.05)。结论铝碳酸镁能够缩小实验性胃溃疡大鼠的溃疡面积,增加VEGF、EGF、PG的生成是铝碳酸镁发挥治疗作用的分子途径,且高剂量铝碳酸镁干预效果更好。     

曲美他嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性研究

目的研究曲美他嗪后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后氧自由基损伤及细胞凋亡的影响。方法选择Wistar成年大鼠50只分为假手术组、再灌注损伤模型组(模型组)、曲美他嗪低剂量组(低剂量组)、曲美他嗪高剂量组(高剂量组)、缺血后处理组(后处理组),每组10只。后4组制作缺血再灌注损伤模型后,测定各组大鼠血流动力学变化,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平,光镜、电镜下心肌组织切片观察。结果与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组和后处理组左心室舒张末压明显升高,左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率明显减少(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,高剂量组、后处理组左心室舒张末压明显减低,左心室内压最大上升和下降速率明显增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显增高,SOD水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,低、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显减低,SOD水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论高剂量曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织和心律失常的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织和心律失常的保护作用。方法健康Wistar大鼠30只,采用随机数字表法分为5组,假手术组、模型组、丹参酮ⅡA高剂量(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、低剂量组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),假手术组和模型组给予生理盐水,高、中、低剂量3组分别给予相应药物灌胃7 d,末次给药2 h后,除假手术组外均进行心肌缺血的造模,记录各组大鼠的心律失常评分、T波变化及心肌组织缺血修饰白蛋白(IMA)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FBAP)及心肌细胞凋亡相关基因蛋白的表达情况。结果 5组实验大鼠的IMA、H-FABP、Bcl-2 OD值、Bax OD值、Bcl-2/Bax值差异均显著(P<0.05);假手术组、丹参酮ⅡA高剂量组、丹参酮ⅡA中剂量组的IMA显著低于模型组(P<0.05),假手术组、丹参酮ⅡA高剂量组H-FABP显著高于模型组(P<0.05),假手术组、丹参酮ⅡA高剂量组、丹参酮ⅡA中剂量组、丹参酮ⅡA低剂量组Bcl-2 OD值、Bax OD值、Bcl-2/Bax值均显著高于或低于模型组。5组实验大鼠的心律失常评分、缺血再灌注T波变化幅度差异显著(P<0.05);模型组大鼠的心律失常评分[(4.28±1.06)分],显著低于假手术组、丹参酮ⅡA高剂量组和丹参酮ⅡA中剂量组(P<0.05);模型组缺血再灌注T波变化幅度(0.447±0.027)mv显著高于假手术组、丹参酮ⅡA高剂量组、丹参酮ⅡA中剂量组和丹参酮ⅡA低剂量组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织和心律失常具有保护作用,其作用机制可能与抑制IMA、Bax蛋白升高、H-FBAP及Bcl-2蛋白降低有关。     

阿魏酸钠对溃疡性结肠炎模型小鼠炎性因子及免疫功能的影响

目的探讨阿魏酸钠对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠炎性因子及免疫功能的影响。方法选择32只实验小鼠,随机分为空白对照组、模型组、阿魏酸钠低剂量组、阿魏酸钠高剂量组,每组8只,模型组、阿魏酸钠组采用5%葡聚糖硫酸钠制作UC小鼠模型,建模成功后,阿魏酸钠低剂量组经胃管灌胃50 mg/kg阿魏酸钠,阿魏酸钠高剂量组灌灌胃10 mg/kg阿魏酸钠。比较4组血清炎性因子、免疫功能。结果模型组血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)明显高于对照组,白介素4(IL-4)明显低于对照组(P0.05),阿魏酸钠干预组血清IL-1β、TNF-α明显低于模型组,IL-4明显高于模型组(P0.05),阿魏酸钠高剂量组血清IL-1β、TNF-α明显低于阿魏酸钠低剂量组,IL-4明显高于阿魏酸钠低剂量组(P0.05);模型组血清免疫球蛋白Ig A、Ig G、Ig M明显高于对照组,补体C3明显低于对照组(P0.05);阿魏酸钠干预组血清Ig A、Ig G、Ig M明显低于模型组,补体C3明显高于模型组(P0.05);阿魏酸钠高剂量组血清Ig A、Ig G、Ig M明显低于阿魏酸钠低剂量组,补体C3明显高于阿魏酸钠低剂量组(P0.05)。结论阿魏酸钠可能通过降低炎性反应、调节体液免疫达到治疗UC的目的,且大剂量阿魏酸钠干预效果更好。     

千金片对慢性盆腔炎大鼠Th1/2型细胞因子表达的影响

目的探讨妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠子宫组织及血清中辅助性T细胞(Th)1/2型细胞因子表达的影响。方法选取84只雌性SD大鼠,选取其中72只进行慢性盆腔炎大鼠造模,造模后随机分为模型组(等量蒸馏水)、假手术组(等量蒸馏水)、千金片高剂量组(2.08 g/kg千金片)、千金片中剂量组(1.04 g/kg千金片)、千金片低剂量组(0.52 g/kg千金片)及妇炎康组(0.41 g/kg妇炎康)各12只,其余12只作为空白组(等量蒸馏水)。治疗21 d后检测各组大鼠子宫组织及血清Th1/2型细胞因子表达情况。结果模型组、千金片低、中、高剂量组、妇炎康组的HE染色病理学评分显著高于空白组和假手术组(P<0.05),千金片低、中、高剂量组、妇炎康组的HE染色病理学评分显著低于模型组(P<0.05),千金片低、中、高剂量组随着千金片剂量增加,病理学评分逐渐降低(P<0.05);模型组大鼠子宫组织中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-8水平显著高于空白组、假手术组(P<0.05),IL-10水平显著低于空白组、假手术组(P<0.05);千金片高、中、低剂量组及妇炎康组大鼠子宫组织中IL-1β、TNF-α、IL-8水平显著低于模型组(P<0.05)、IL-10水平显著高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-4水平显著高于空白组、假手术组(P<0.05),IL-10、干扰素(IFN)-γ、IL-12水平显著低于空白组、假手术组(P<0.05);千金片高、中、低剂量组及妇炎康组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-4水平显著低于模型组(P<0.05)、IL-10、干扰素(IFN)-γ、IL-12水平显著高于模型组(P<0.05)。结论妇科千金片能有效抑制慢性盆腔炎大鼠IL-1β、TNF-α、IL-8水平表达,增强IL-10表达,从而达到抗炎的目的。     

玉米紫色植株花色苷色素对去卵巢大鼠血清和肝脏胆固醇水平的影响

目的观察玉米紫色植株花色苷色素(MPPP)对去卵巢大鼠胆固醇水平的影响。方法将Wistar雌性大鼠分为假手术(SHAM)组、去卵巢(OVX)组、OVX+低、中、高剂量MPPP组,14 w后测定血清和肝脏中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果去卵巢各组TC均高于SHAM组(P<0.05)。低、中剂量MPPP组血清TC明显低于OVX组(P<0.05)。低剂量MPPP组肝脏TC明显低于OVX组(P<0.05)。去卵巢各组血清和肝脏MDA均高于SHAM组(P<0.05),低剂量MPPP组肝脏MDA明显低于OVX组(P<0.05),所有剂量MPPP组血清MDA均显著低于OVX组(P<0.05)。低剂量MPPP组血清SOD显著高于OVX组(P<0.01),各组间肝脏SOD差异无统计学意义。结论 MPPP能够降低去卵巢大鼠血清和肝脏的胆固醇。     

山茱萸果核水提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨山茱萸果核水提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法选择50只昆明雄性小鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(10只)和提取物组(30只)。其中提取物组依据提取物剂量分为高剂量组(12 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(6 g·kg~(-1)·d~(-1))、低剂量组(3 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。正常对照组腹腔注射生理盐水,其余各组通过皮下连续8 w注射500 mg·kg~(-1)·d~(-1)D-半乳糖制备衰老模型。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,完成测试后采用黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),比色法测定总抗氧化能力(T-AOC),DTNB法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。统计分析所有小鼠5 d内Morris水迷宫实验逃避潜伏期、穿越平台次数和脑组织MDA、SOD、GSH-Px、T-AOC含量。结果提取物组小鼠平均逃避潜伏期明显低于模型组,前者穿越平台次数高于后者(P0.05);但各剂量组间平均逃避潜伏期,穿越平台次数无显著差异(P0.05)。提取物组小鼠MDA水平明显低于模型组,前者T-AOC、GSH-Px活性高于后两者(P0.05);提取物组小鼠SOD活性高于模型组,但无显著差异性(P0.05)。结论山茱萸果核水提取物可能通过清除D-半乳糖模型小鼠产生过多的自由基,进而提高脑组织的抗氧化能力,从而起到延缓衰老的作用及改善衰老小鼠的学习记忆能力,中等剂量的效果最好。     

不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定(DEX)对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响。方法按照随机数字表法将60只健康SD大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、DEX组(低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组),每组各12只。采用栓线法制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型,造模结束后Sham组和I/R组大鼠持续静脉泵入生理盐水2 h,速度为2 ml/h,低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组大鼠分别静脉输注0.05、0.50、5.00μg·kg~(-1)·min~(-1)DEX,持续静脉泵注2 h。造模结束后,评估各组大鼠神经功能缺损程度和梗死区域面积,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的表达水平,同时应用免疫组化法检测各组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的表达水平。结果造模大鼠均出现了一定程度的神经功能缺损和梗死面积,其他各组大鼠神经功能评分及梗死面积均明显高于Sham组,同时高、中、低剂量DEX组大鼠神经功能评分及梗死面积均显著低于I/R组(P<0.05);与Sham组相比,其他各组大鼠血清和脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达水平均明显升高(P<0.05);与I/R组相比,高、中、低剂量DEX组大鼠血清和脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达水平显著降低(P<0.05),但是不同剂量DEX组大鼠神经功能评分、梗死面积及血清和脑组织中各检测指标水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DEX可以明显减少缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损程度和梗死面积,并且能够通过抑制血清及脑组织中炎症因子的表达,从而发挥脑保护作用,同时无显著的剂量相关性。     

复方茵丹汤对急性肝内胆汁淤积大鼠肝组织法尼醇受体及多耐药相关蛋白3表达的影响

目的研究复方茵丹汤对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的大鼠急性肝内胆汁淤积的作用机制。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,中药复方茵丹汤高、中、低剂量组和阳性药对照组,每组18只,依据取材时间不同又将各组随机分为24、48、72 h 3个亚组,每组6只。模型组、中药组、阳性药对照组大鼠一次性给予2%ANIT按100 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃造模,正常对照组予等容积色拉油灌胃。造模2 h后,中药高、中、低剂量组分别给予生药含量为24.48 g·kg~(-1)·d~(-1)、12.24 g·kg~(-1)·d~(-1)和6.12 g·kg~(-1)·d~(-1)的复方茵丹汤中药煎剂l ml/100 g体质量灌胃,模型组和正常对照组给予等容积生理盐水灌胃,阳性药对照组给予67.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)熊去氧胆酸(UDCA)水溶液l ml/100 g体质量灌胃,均1次/d。造模后分别于24、48、72 h处死相应时相大鼠,采用RT-q-PCR、Western Blot和免疫组化技术检测法尼醇受体(FXR)及多耐药相关蛋白3(MRP3)在大鼠肝组织的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 RT-q-PCR结果显示,与同时相正常组比较,模型组FXR mRNA表达均明显降低(P值均0.05);与同时相模型组比较,中药各剂量组及UDCA组FXR mRNA表达明显升高(P值均0.05);中药高剂量组各时相FXR mRNA表达明显高于中、低剂量组(P值均0.05)。与同时相正常组比较,模型组MRP3 mRNA表达均显著升高(P值均0.05);与同时相模型组比较,除低剂量组24 h外,中药各剂量组及UDCA组MRP3 mRNA表达均明显升高(P值均0.05);中药高剂量组48 h、72 h的MRP3 mRNA表达均明显高于中、低剂量组(P值均0.05)。免疫组化结果显示,与同时相正常组比较,模型组FXR蛋白表达均显著降低(P值均0.05);与模型组比较,24 h中药各剂量组及各时相UDCA组FXR蛋白表达均显著升高(P值均0.05);中药高剂量组FXR蛋白表达明显高于同时相中、低剂量组和模型组(P值均0.05)。与同时相正常组比较,模型组MRP3蛋白表达显著升高(P值均0.05);与同时相模型组比较,除低剂量24 h外,中药各剂量组及UDCA组MRP3蛋白表达明显升高(P值均0.05);中药高剂量组MRP3蛋白表达显著高于同时相低剂量组及72 h中剂量组(P值均0.05)。Western Blot结果显示,与同时相正常组比较,模型组FXR蛋白表达均显著降低(P值均0.05);与同时相模型组比较,中药各剂量组及UDCA组FXR蛋白表达均显著升高(P值均0.05);中药高剂量组FXR蛋白表达均显著高于同时相中、低剂量组(P值均0.05)。与同时相正常组比较,模型组MRP3蛋白表达均显著升高(P值均0.05);与模型组比较,48 h及72 h中药中、高剂量组及UDCA组MRP3蛋白表达均明显升高(P值均0.05);中药高剂量组48 h和72 h的MRP3蛋白表达均高于相应的中、低剂量组(P值均0.05)。结论复方茵丹汤对ANIT灌胃诱导AIC大鼠的治疗作用可能与其上调FXR和MRP3基因、蛋白表达有关。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

绿茶多酚对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 研究绿茶多酚(GTPs)对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用.方法 采用高脂-高糖-高盐饲料喂养大鼠建立高血压动物模型,以GTPs为受试物,持续实验12 w.分别在0,4,8,10,12 w末测定血压,12 w末留取大鼠尿液测定尿微量白蛋白(mALB)含量,取血测定血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并取部分肾脏皮质做病理学检查.结果 高脂-高糖-高盐饲料喂养12 w后,模型组大鼠血压、TC、TG、LDL-C、SCr、BUN、肾组织MDA和24 h尿mALB水平均较正常对照组明显升高(P＜0.05);血HDL-C水平和肾组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P＜0.05);并出现明显的肾脏病理性损伤;GTPs高、低剂量组大鼠血压、TC、LDL-C、BUN和24 h尿mALB水平及高剂量组血TG、Scr、肾组织MDA含量均较模型组降低(P＜0.05),高、低剂量组血HDL-C水平和肾组织CAT活性及高剂量组肾组织SOD活性均明显升高(P＜0.05);肾脏组织病理性损伤减轻.结论 GTPs对高脂-高盐-高糖诱致的大鼠高血压性肾损伤有保护作用,其作用机制与GTPs降压调脂、提高机体肾脏组织抗氧化能力有关.     

虫草多糖对哮喘模型大鼠血清白细胞介素-17和IgE水平动态变化的影响

目的研究虫草多糖对哮喘模型大鼠血清白细胞介素(IL)-17和Ig E水平动态变化的影响。方法选取SPF级雄性SD大鼠80只,随机分为两组,其中实验组60只,给予50μg卵清蛋白(OVA)+150μl氢氧化铝干粉+50μl生理盐水腹腔注射,建立支气管哮喘大鼠模型,正常对照组20只,予等量生理盐水灌胃;造模成功过后,将实验组随机分为模型组30只和虫草组30只。虫草组大鼠予150 mg/kg虫草多糖每日一次灌胃,连续14 d;模型组大鼠给予等量的生理盐水每日一次灌胃,连续14 d。实验结束后,对比实验前后各组大鼠血清IL-17和Ig E水平、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比例、嗜酸性粒细胞比例及总细胞数。结果 1实验组大鼠的血清IL-17含量明显高于正常对照组(P0.05);治疗后,虫草组大鼠血清IL-17含量与模型组(13.01±1.65)比较明显较低(P0.05);2实验组大鼠血清Ig E含量明显高于正常对照组(P0.05);治疗后,虫草组大鼠血清Ig E含量与模型组比较明显较低(P0.05)。3实验组大鼠肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞比例以及嗜酸性粒细胞比例均明显高于正常对照组(P0.05);治疗后,虫草组大鼠肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞比例以及嗜酸性粒细胞比例明显低于模型组(P0.05)。4大鼠血清IL-17与Ig E水平存在明显的正相关关系(r=0.963,P0.01)。结论虫草多糖能够明显降低哮喘模型大鼠血清IL-17和Ig E水平,减轻炎症反应。     

茶多酚对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝的防护作用以及对CYP 2E1表达的影响

目的:研究茶多酚对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝(NAFL)的防护作用以及对肝细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)表达的影响,初步评价超声显像联合血脂、转氨酶检测对大鼠NAFL的诊断价值.方法:SD大鼠50只随机分为5组:正常对照组,茶多酚高、中、低剂量组(0.9g/kg、0.3g/kg、0.1g/kg)和模型组.除正常组外各组均给予高脂饮食.实验8周后,观察各组大鼠肝组织和血清MDA含量、SOD活性,肝组织GSH含量,肝功能酶学改变、脂质代谢、血清游离脂肪酸(FFA)水平,以及超声显像、病理组织学和CYP 2E1表达的特点.结果:茶多酚高、中、低剂量组大鼠血清SOD活性、MDA含量和FFA水平,以及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01),各用药组大鼠血脂水平与模型组相比也有明显差异(P＜0.05);组织学观察表明高、中剂量茶多酚均能明显减轻肝细胞脂肪变性(P＜0.05);肝脏超声显像证实造模成功以及用药能减轻肝脏脂肪变性程度,CYP 2E1的表达与肝细胞脂肪变性程度相一致.结论:茶多酚对大鼠NAFL具有良好的防护作用,并有一定的量效关系,超声显像联合血脂、转氨酶检测对NAFL有初步诊断价值.