早期跑台训练在改善颅脑外伤大鼠认知功能中的应用

目的:观察早期运动对中重度颅脑外伤(TBI)大鼠认知功能的影响。方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分为运动组、对照组和假手术组。制作中重度控制性皮质损伤(CCI)颅脑外伤模型,运动组大鼠在术后1天进行电动跑台运动训练,30min/d,1次/d,为期2周,训练结束后休息1周;术后第21—25天行Morris水迷宫(MWM)检查,评估大鼠认知功能的变化;术后第26天行Western blot检查海马区脑源性神经营养因子(BDNF)表达。结果:运动组术后第21—24天平台搜索的潜伏期较对照组缩短,术后第25天颅脑外伤后运动组的象限游泳路程占总路程的百分值(29.1±0.02)大于对照组(23.10±0.02)(P0.05);运动组和对照组大鼠损伤对侧皮质内BDNF蛋白表达分别为(0.94±0.10)和(0.65±0.03),表明运动上调损伤对侧的海马区BDNF的表达。结论:早期进行适宜强度的运动训练治疗能改善颅脑外伤大鼠认知功能和上调海马BDNF的表达。     

运动对老龄脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制

目的探讨运动对老龄脑缺血再灌注大鼠空间觉学习记忆的影响及其相关机制。方法20 月龄SD脑缺血再灌注大鼠随机分为试验组和对照组各10 只。试验组接受规律的运动训练,对照组在跑台上自由活动。两组在试验1 周后分别进行Morris 水迷宫测试,检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达。结果与对照组比较,试验组大鼠在第2 天的潜伏期缩短(P<0.05),平台周围活动轨迹延长(P<0.05);试验组大鼠海马缺血侧BDNF mRNA表达明显增加(P<0.01)。结论一定强度的规律性运动可提高老龄脑缺血再灌注大鼠空间学习和记忆能力,可能与海马内BDNF mRNA表达增加有关。     

2周和6周冷水游泳运动对大鼠海马中神经营养素家族及其mRNA表达水平的影响

目的:分别探讨2周和6周冷水游泳对大鼠海马中神经营养素家族及其mRNA表达水平的影响.方法:将64只SD大鼠随机分为4组:空白对照组I(C1),空白对照组2(C2),冷水游泳2周组(S2)和冷水游泳6周组(S6),每组16只.S2组和S6组分别进行冷水游泳训练,并分别在2周和6周最后一次冷水游泳后24h取材,分离出海马.ELISA检测脑区中BDNF、NGF和NT-3的蛋白水平,RT-PCR检测BDNF、NGF和NT-3 mRNA的表达水平.结果:C1和C2组大鼠海马中BDNF、NGF、NT-3及其mRNA的表达水平均没有显著性差异.与C1相比,S2组大鼠海马中BDNF、NGF及其mRNA的水平显著升高,但是NT-3及其mRNA的水平未发生显著性改变.与C2相比,S6组大鼠海马中BDNF、NGF和NT-3的表达水平均显著性升高BDNF和NGF mRNA的表达水平显著升高,NT-3 mRNA的表达水平未见显著性改变.与S2组相比,S6组大鼠海马中BDNF及其mRNA的表达水平显著降低,但是NGF、NT-3及其mRNA的表达水平未发生显著性改变.结论:2周和6周冷水游泳均可对大鼠海马中神经营养素家族及其mRNA的表达水平产生影响,6周冷水游泳影响的程度更为广泛.随着冷水游泳时间的加长,大鼠海马中神经营养素水平可能有适应性下降的趋势,表现为6周冷水游泳对BDNF及其mRNA的影响比2周时的水平降低.     

三七总皂苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其线粒体机制

目的:观察三七总皂苷(血栓通注射液的药物成分)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,分析其可能的线粒体机制。方法:实验于2006-01/09在广州医学院病理生理学实验室完成。实验分组:取108只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、三七总皂苷组,每组36只。实验干预:①假手术组:实验前1h腹腔注射生理盐水,全麻下行右肾摘除,左肾暴露40min后取下。②缺血再灌注模型组:实验前1h腹腔注射生理盐水,全麻下行右肾摘除,左肾动脉夹闭缺血45min后再灌注1h。③三七总皂苷组:实验前1h腹腔注射血栓通注射液70mg/kg,其余方法同缺血再灌注模型组。实验评估:①再灌注后1h取肾组织匀浆检测肾组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。②测血浆肌酐、尿素氮、血清降钙素基因相关肽含量。③电镜观察肾组织线粒体超微结构的改变。④检测线粒体细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性,Ca2 含量。结果:108只大鼠均进入结果分析。①三七总皂苷组肾组织超氧化物歧化酶活性高于缺血再灌注模型组;丙二醛含量低于缺血再灌注模型组。②三七总皂苷组血浆肌酐、尿素氮含量低于缺血再灌注模型组;降钙素基因相关肽水平高于缺血再灌注模型组。③电镜观察三七总皂苷组线粒体结构有明显的改善,嵴数目减少不多,且排列较整齐,没有线粒体崩解的情况。④三七总皂苷组肾组织线粒体中细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性高于缺血再灌注模型组;Ca2 含量低于缺血再灌注模型组。结论:三七总皂苷对肾缺血再灌注损伤有明显保护作用,其保护作用机制与直接清除自由基,提高琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性、升高血清降钙素基因相关肽水平,降低钙超载,从而减轻线粒体损伤有关。     

七氟醚对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元ATP酶活性的影响及其机制分析

目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。     

力竭运动后24 h模型大鼠肾脏结构和炎症因子对黑加仑提取物干预的反应

背景：急性运动后肾脏组织易出现运动性肾缺血再灌注现象,自由基生成增加,发生炎症反应,导致肾功能异常。目的：观察黑加仑提取物对力竭运动后24 h大鼠肾脏结构、肿瘤坏死因子α和核因子κB表达的影响。方法：30只雄性Wistar健康大鼠随机分为3组,每组10只,黑加仑提取物组给予0.44 g/kg黑加仑提取物灌胃,安静对照组、力竭运动后24 h组灌服同等体积的蒸馏水,连续灌胃6周。力竭运动后24 h组和黑加仑提取物组于末次灌胃后进行无负重游泳运动直至力竭疲劳,于24 h后取材,电镜和光镜观察肾脏组织形态和超微结构变化,免疫组化法检测肿瘤坏死因子α蛋白和核因子κB蛋白表达,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α mRNA和核因子κB mRNA的表达。结果与结论：与安静对照组比较,力竭运动后24 h组中肾脏核因子κB蛋白和肿瘤坏死因子α蛋白高表达,核因子κB mRNA和肿瘤坏死因子α mRNA表达水平极显著增加（P 〈0.01）;与力竭运动后24 h组比较,黑加仑提取物组中肾脏核因子κB蛋白和肿瘤坏死因子α蛋白低表达,核因子κB mRNA表达水平显著性降低（P 〈0.05）;肿瘤坏死因子α mRNA表达水平极显著性下降（P〈0.01）。力竭运动后24 h组大鼠肾脏发生明显的形态变化和超微结构损伤,黑加仑提取物组大鼠肾脏结构趋于正常。结果表明黑加仑提取物可修复力竭运动后24 h肾脏组织结构,减少炎症因子的表达,防止肾脏发生炎症性损伤。     

促红细胞生成素对心肺复苏后大鼠海马神经元NGF、BDNF表达的影响

目的观察促红细胞生成素（EPO）对心肺复苏后大鼠海马神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法采用窒息法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,然后行心肺复苏术（CPR）。雄性Wistar大鼠60只,随机分3组：手术对照组（A组）、心肺复苏组（B组）、心肺复苏＋EPO（C组）。应用免疫组化法观察各组大鼠复苏后12 h海马神经元凋亡细胞、NGF及BDNF表达情况。结果与对照组（A组）相比心肺复苏组（B组）大鼠海马神经元NGF、BDNF表达明显降低（P〈0.05）,凋亡细胞明显增加（P〈0.01）;心肺复苏＋EPO（C组）NGF、BDNF表达明显增加,高于B组和A组（P〈0.01）,凋亡细胞明显降低（P〈0.05）,低于B组。结论 EPO能促进神经元NGF、BDNF的表达,减少神经细胞凋亡,对缺血、缺氧性神经元损伤有保护作用。     

早期运动干预对脑缺血缺氧幼鼠海马区突触素蛋白表达的影响

目的 观察早期运动干预对缺血缺氧性脑损伤（HIBD）幼鼠大脑海马区神经元突触素(Syn)蛋白表达及尼氏体的变化,探讨HIBD早期运动干预的疗效机制。 方法 取3窝新生7d的幼鼠35只,按随机数字表法分为对照组（11只）、干预组（13只）和假手术组（11只）。制作新生Wistar大鼠幼鼠HIBD模型。干预组造模成功后7d开始早期运动干预,每天游泳10min,持续14d;对照组只造模不进行运动干预;假手术组只分离左侧颈总动脉但不结扎,不进行运动干预。采用免疫印迹（Western blot）法检测大脑海马区Syn蛋白的表达水平,以Syn和β带灰度值的比值表示syn蛋白相对表达量;采用尼氏染色方法依据形态学结果观察幼鼠海马区神经元尼氏体数量和细胞形态。 结果 对照组病灶侧海马组织Syn表达(0.447±0.141)较假手术组左侧海马组织Syn表达(1.027±0.035)显著降低(P<0.01)、海马区神经元尼氏体明显减少;干预组病灶侧海马区Syn表达(0.772±0.121)较对照组病灶侧海马组织Syn表达(0.447±0.141)明显升高(P<0.05)、海马区神经元尼氏体显著增多。 结论 早期运动干预可增强缺血缺氧幼鼠病灶侧海马区Syn蛋白的表达和增加神经元内尼氏小体数量。     

丰富环境对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子/酪氨酸蛋白激酶受体信号通路的影响

目的探讨丰富环境对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体(TrkB)信号通路的影响。方法将48只7日龄Wistar大鼠幼仔,随机分成假手术组、模型组和丰富环境组,每组再分为14 d和28 d两个亚组,每个亚组8只。采用Rice方法制作缺氧缺血性脑损伤模型。模型组和假手术组不进行处理,丰富环境组在造模24 h后应用丰富环境进行刺激。造模后14 d和28 d,采用TUNEL法和双重免疫荧光染色法检测海马区神经元凋亡水平;采用免疫组化染色法检测海马区BDNF、TrkB蛋白表达情况。结果造模后14 d、28 d,与假手术组比较,模型组海马区TUNEL阳性细胞数、双标记阳性细胞数以及海马BDNF和TrkB阳性细胞数显著增加(t 27.214, P 0.001),丰富环境组TUNEL阳性细胞数、双标记阳性细胞数显著少于模型组(t 12.687, P 0.001),丰富环境组造模后28 d海马BDNF和TrkB阳性细胞数显著高于模型组(t 137.998, P 0.001)。结论丰富环境刺激可以降低缺血缺氧性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡,上调BDNF、TrkB蛋白表达。     

右美托咪定对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF表达的影响

目的观察右美托咪定对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮层和海马组织中损伤因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及抗损伤因子神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨右美托咪定的神经保护机制。方法将45只7日龄SD大鼠,随机分为3组:假手术组,缺血缺氧组和右美托咪定组。缺血缺氧组和右美托咪定组新生大鼠建立HIBD动物模型,假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎也不做缺氧处理。右美托咪定组于建立模型后立即按100μg/kg腹腔注射右美托咪定,假手术组和缺血缺氧组注射等量生理盐水。24 h后全部处死,采用ELISA法检测脑组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF水平。结果缺血缺氧组新生大鼠皮层和海马组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF水平高于假手术组;右美托咪定组的TNF-α、IL-1β水平低于缺血缺氧组,而NGF、BDN水平则高于缺血缺氧组,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论右美托咪定可保护新生大鼠缺血缺氧后引起的皮层和海马损伤,其作用机制可能与抑制损伤因子TNF-α、IL-1β表达和促进抗损伤因子NGF、BDNF表达相关。     

The Effects of Antecedent Exercise on Motor Function Recovery and Brain-derived Neurotrophic Factor Expression after Focal Cerebral Ischemia in Rats

[Purpose] In the present study, we investigated the effect of antecedent exercise on functional recovery and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) expression following focal cerebral ischemia injury. [Subjects] The rat middle cerebral artery occlusion (MCAO) model was employed. Adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups. Group I included untreated normal rats (n=10); Group II included untreated rats with focal cerebral ischemia (n=10); Group III included rats that performed treadmill exercise (20 m/min) training after focal cerebral ischemia (n=10); and Group IV included rats that performed antecedent treadmill exercise (20 m/min) training before focal cerebral ischemia (n=10) as well as treadmill exercise after ischemia. At different time points (1, 7, 14, and 21 days) Garcia’s score, and the hippocampal expressions level of BDNF were examined. [Results] In the antecedent exercise group, improvements in the motor behavior index (Garcia’s score) were observed and hippocampal BDNF protein expression levels increased. [Conclusion] These results indicate that antecedent treadmill exercise, before permanent brain ischemia exerts a neuroprotective effect against ischemia brain injury by improving motor performance and increasing the level of BDNF expression. Furthermore, the antecedent treadmill exercise of appropriate intensity is critical for post-stroke rehabilitation.Key words: Antecedent exercise, Brain-derived neurotrophic factor, Cerebral ischemia     

血红素氧合酶-1在百草枯中毒鼠肺组织中的表达及三七总皂甙的保护作用

目的探讨急性百草枯(PQ)中毒鼠肺组织病理损伤和肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)的表达及三七总皂甙(PNS)的保护作用。方法 150只SD雄性鼠分为正常对照组(C组)30只、PQ中毒组(PQ组)60只及PNS组60只。PQ组和PNS组一次性灌胃PQ 25 mg/kg染毒,C组给予等体积生理盐水灌胃。其中PNS组于染毒前15 min以PNS 50 mg/kg阴茎静脉注射保护,以后1次/d给药直至处死前;PQ组、C组分别在同时间点给予等体积生理盐水。观察各组大鼠在中毒后6、12 h,1、3、5、7 d肺组织病理改变,采用蛋白质印迹法分析肺组织HO-1蛋白表达和反转录-聚合酶链反应方法测定鼠肺组织HO-1 mRNA的表达。结果 C组HO-1蛋白和HO-1 mRNA绝大多数标本有弱表达,个别标本不表达;与C组相比PQ组及PNS组HO-1蛋白和HO-1 mRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);PQ组HO-1蛋白和HO-1 mRNA的表达在1 d达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平;PNS组与PQ组相似,但在6 h、12 h、1 d及3 d高于PQ组,差异有统计学意义(P<0.05),至第5天和第7天二者相比差异无统计学意义(P<0.05)。PQ组肺组织病理损伤评分在6、12 h,1、3、5、7 d各亚组均高于PNS相应组,差异有统计学意义(P<0.05),C组肺组织病理大致正常,与PQ组及PNS组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 HO-1参与PQ中毒所致急性肺损伤,PNS对PQ中毒所致急性肺损伤有保护作用。     

液压冲击脑损伤大鼠海马BDNF mRNA表达实验研究

目的：研究脑损伤后脑脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA表达及其时序性变化,进一步研究脑损伤的分子机制。方法：用免疫组织化学及原位杂交方法,观察液压冲击脑损伤大鼠海马BDNF mRNA受伤后不同时间（5、15、30分钟和1、3、6、12小时及1、3、7日）的表达情况,以正常大鼠及手术大鼠作为对照。结果：正常及手术对照组大鼠脑组织海马表达少量的BDNF;脑损伤后1小时海马齿状回CA2及CA3细胞表达增强,3－6小时达高峰,12小时开始下降,24小时后降至对照水平。1、3、6和12小时与正常及手术对照组比较均有显著性差异。结论：液压冲击脑损伤可诱导BDNF基因的表达,BDNF mRNA表达存在时间差异,提示机体对脑损伤存在自身保护机制。     

运动训练对D-半乳糖造阿尔茨海默病模型大鼠海马β位淀粉样蛋白42和裂解酶1的影响

目的:探讨游泳+跑台的混合运动训练对D-半乳糖所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马内β位淀粉样蛋白42和裂解酶1(Aβ42、BACE1)的影响。方法:将16只雄性SD大鼠随机分为安静注射组(C组)和运动注射组(T组),所有大鼠连续8周腹腔注射D-gal造阿尔茨海默病模型大鼠,同时,T组大鼠连续进行8周的游泳和跑台(均每周3次,交替进行)相结合的混合运动训练。运用WesternBlot法检测大鼠海马Aβ42蛋白表达量,运用RT-PCR法检测大鼠海马BACE1mRNA和IGF-1mRNA的表达量。结果:①与C组相比,T组大鼠海马内Aβ42蛋白表达量显著减少,具有极显著性差异(P<0.01);②C组比T组大鼠海马内BACE1mRNA表达量多,具有显著性差异(P<0.05);③与C组相比,T组大鼠海马内胰岛素源生长因子(IGF)-1mRNA表达增加,具有极显著性差异(P<0.01)。结论:游泳和跑步混合运动训练能延缓AD的发展进程,这可能与运动训练上调了AD大鼠海马内IGF-1mRNA表达有关。     

电针联合丰富康复训练对脑损伤仔鼠脑皮质脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对脑损伤仔鼠脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法脂多糖组孕17 d孕鼠腹腔注射脂多糖450μg/kg d,连续2 d,制备脑损伤模型;对照组孕鼠腹腔注射等量生理盐水。脂多糖组仔鼠随机分为非干预组和干预组,干预组予丰富康复训练、电针干预,每天1次,至第28天。对照组、非干预组仔鼠均常规饲养。采用SABC免疫组织化学方法检测第1、14、21、28天脑皮质BDNF阳性胞表达情况。结果第1天脂多糖非干预组仔鼠脑皮质BDNF表达高于对照组(P<0.01),此后两组间比较无显著差异(P>0.05);干预组仔鼠各时相点脑皮质BDNF表达均高于非干预组和对照组(P<0.01)。结论电针联合丰富康复训练能显著增强脑损伤仔鼠脑皮质BDNF阳性表达。     

吗啡依赖及戒断对大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

背景阿片类药物多次用药可引起脑内有关神经部位出现形态及功能的适应性变化,这些适应性变化是导致药物渴求和戒断后复吸的重要神经生物学基础,但其确切的分子机制目前尚不清楚.目的研究吗啡依赖形成及戒断对大鼠脑源性神经营养因子表达的影响,以期为脑源性神经营养因子参与阿片类药物依赖及戒断反应提供实验学依据.设计以实验动物为观察对象的随机设计,对照研究.单位一所医科大学医院的心理卫生中心.材料实验于2004-03/2004-07在重庆医科大学药学系药理实验室完成.选择近交清洁级Sprague-Dawley大鼠30只,均为雄性,体质量200～250 g,购自解放军第三军医大学实验动物中心.按随机数字法将其分为空白对照组、吗啡依赖组、盐酸纳洛酮处理戒断组,每组10只.方法采用剂量递增法皮下注射吗啡建立大鼠吗啡依赖模型,然后对戒断组大鼠皮下注射2 mg/kg的盐酸纳络酮激发戒断症状.空白对照组大鼠按同等剂量给予生理盐水.分别对建立模型的各组大鼠进行生物学和行为学的观察.应用免疫组化和地高辛标记寡核苷酸探针原位杂交技术检测3组大鼠不同脑区脑源性神经营养因子的表达水平.主要观察指标①各组大鼠脑内脑源性神经营养因子蛋白、脑源性神经营养因子mRNA平均光密度的比较;②各组大鼠戒断症状评定比较.结果吗啡依赖组大鼠前额叶皮层、蓝斑、海马脑源性神经营养因子蛋白的相对含量高于对照组(P＜0.05);吗啡依赖组大鼠前额叶皮层脑源性神经营养因子mRNA的相对含量高于对照组(P＜0.05).吗啡戒断组大鼠前额叶皮层、蓝斑、海马脑源性神经营养因子蛋白及其mRNA的相对含量均高于依赖组及对照组(P＜0.05).结论慢性给予吗啡可影响大鼠相关脑区BDNF蛋白及其mRNA的表达,提示脑源性神经营养因子表达的改变参与吗啡依赖及戒断反应.     

脑缺血再灌注模型大鼠跑台运动后海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA的变化

背景：研究表明跑台运动能促进健康大鼠海马的神经细胞再生。目的：观察跑台运动对脑缺血再灌注模型大鼠海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA表达的影响。方法：用线栓法阻塞大脑中动脉以建立单侧脑缺血再灌注模型大鼠,将建模成功大鼠随机分为跑台运动组和安静对照组,另设假手术组。安静对照组和假手术组大鼠安静饲养,跑台运动组进行7d跑台运动。跑台运动组和安静对照组大鼠在每天跑台运动前腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷溶液。结果与结论：免疫组织化学染色结果显示,跑台运动组大鼠双侧海马及齿状回5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性表达细胞数量显著多于安静对照组（P〈0.01）。实时荧光定量PCR检测结果显示,跑台运动组大鼠海马血管内皮生长因子mRNA表达水平显著高于安静对照组和假手术组（P〈0.05）。结果证实,跑台运动能够明显促进脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞的再生并上调海马组织血管内皮生长因子的表达。     

脊髓损伤大鼠骨髓基质细胞移植后BDNFmRNA、GDNFmRNA及PLPmRNA的表达

目的:研究骨髓基质细胞(BMSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、髓鞘前脂蛋白(PLP)基因表达的影响,探讨BMSCs促进SCI修复的机制。方法:Wistar大鼠42只,随机分为移植组(A组)和对照组(B组)各18只,制成SCI模型,将培养的BMSCs注入移植组损伤的脊髓内;另6只为假手术组(C组)。结果:术后24和72h、7d,RT-PCR半定量分析显示A、B组BDNFmRNA、GDNFmRNA和PLPmRNA表达在24及72h、7d时均明显高于C组(P<0.01),与B组比较,A组升高更显著(P<0.05)。结论:BM-SCs移植可通过促进神经营养因子的表达和轴突髓鞘化等机制促进SCI修复。     

冰片与丹酚酸B和三七总皂苷配伍对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑VEGF mRNA表达的影响

目的：探讨冰片及与丹参和三七水溶性组分配伍对缺血性中风大鼠脑血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型。动物随机分为模型组、冰片组、丹参三七合剂组（丹七组）和丹参三七合剂加冰片组（丹冰组），各组于再灌注后24、48和72h灌胃给药，分别给予质量分数为0．5％的羧甲基纤维素钠（CMC—Na）、冰片和CMC—Na混悬液、丹参三七合剂（丹酚酸B与三七总皂苷组分组成）、丹参三七合剂加冰片，以正常大鼠为对照组，每组大鼠分别于再灌注24、48和72h末次给药后1h处死取脑。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测缺血侧脑组织VEGF mRNA表达。结果：再灌注72h冰片可使VEGF mRNA表达明显上调；冰片与丹参三七配伍后，可使再灌注72hVEGF mRNA表达上调。结论：冰片及丹参三七配伍后可通过促进VEGF的表达发挥脑保护作用，单纯冰片对损伤修复阶段（再灌注72h）VEGF表达具有明显诱导作用，与丹参三七组分配伍后，对增强损伤严重阶段（再灌注48h）的抗损伤能力作用显著。     

家兔急性脑干机械性损伤后星形胶质细胞S100β表达与损伤时间的关系

目的:研究家兔急性脑干机械性损伤后S100β含量随时间变化的规律。方法:健康家兔36只打击脑干部位,分别于损伤后0、2、4、8、16、24、48、72h取脑干,并设立正常对照组。实时荧光定量PCR法检测S100βmRNA表达量变化情况;免疫组织化学法检测S100β蛋白含量。结果:损伤后24h内S100βmRNA表达减少,24h这一时间点表达增加后又减少;损伤后0h家兔脑干中可见S100β蛋白均匀分布在星形胶质细胞胞体及突起中。脑干机械性损伤后2h,星形胶质细胞结构破坏,突起消失;之后随着时间的延长S100β含量逐步增加,24h达到高峰,之后减少,但仍高于0h(P<0.05)。结论:S100β主要存在于神经胶质细胞,是中枢神经损伤的敏感生化指标,S100β的含量变化可作为检测脑早期缺血缺氧性损伤和预后的黄金指标;同时可以应用于法医学中枢神经系统损伤时间的推断,为临床及法医学鉴定提供一定的实验依据。