艾迪注射液对小鼠放射性肺损伤的防治作用简

目的 观察艾迪注射液在放射性肺损伤中的防治作用,并探讨其相关机制.方法 将SPF级C57BL/6小鼠120只随机分为4组：空白对照组,照射＋艾迪组,照射＋甲泼尼龙组和照射组,每组30只.给予小鼠单次12 Gy胸部照射以建立放射性肺损伤模型,照射前2 h及以后每日腹腔注射艾迪及甲泼尼龙.分别于照射后1,24,72 h及1,2,4,8,16和24周处死小鼠,取左肺固定做组织切片,行苏木精 伊红(HE)染色观察病理变化、Masson染色观察胶原形成和免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白含量,取右肺行Western blot测定TGF-β1蛋白含量,Real time 聚合酶链反应(PCR)测定TGF-β1mRNA含量.结果 小鼠在接受照射后于1～2周出现放射性肺炎表现,TGF-β1mRNA和蛋白含量升高,但在给予艾迪注射液和甲泼尼龙处理组中TGF-β1mRNA和蛋白相对含量较照射组少,差异有统计学意义(P<0.05),照射＋艾迪组和照射＋甲泼尼龙组差异无统计学意义.在照射后16及24周观察到纤维形成增加,但照射＋艾迪组和照射＋甲泼尼龙组较照射组少.结论 艾迪注射液和甲泼尼龙可以下调因照射引起的TGF-β1mRNA和蛋白含量上升,二者在此作用上未观察到差别,这可能是其减轻放射性肺损伤的关键.     

转化生长因子β1在肺动脉高压中作用的研究进展

肺动脉高压是发病机制复杂的一种致命性疾病,其典型病理变化是肺动脉血管重构,进而降低血管壁的敏感性及增加肌束的收缩力,引起肺动脉压力升高、肺血管阻力增加,最终导致右心衰竭。多项研究表明,转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在多种疾病中发挥重要作用,尤其是在心脑血管疾病。TGF-β1参与细胞的增殖、分化、迁移及凋亡等活动,通过调控多种信号通路促进平滑肌细胞增殖、细胞外基质沉积及内皮间质转化(endothelialto-mesenchymal transition,End MT)等过程,从而诱导肺动脉高压的发生发展。该文针对TGF-β1在肺动脉高压中的作用进行综述,从而为肺动脉高压的治疗提供潜在的药物靶点和治疗策略。     

5-羟基癸酸盐对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞转化生长因子β_1表达的抑制作用

目的探讨5-羟基癸酸盐(5-HD)降低低氧性肺动脉高压的作用机制。方法雄性SD大鼠每天(10.0±0.5)%O2处理8 h,连续7 d后,sc给予5-HD 5 mg·kg-1后再进行同样的低氧处理,每天1次,连续21 d。测定右心室肥厚指数(RVHI),右心导管法测肺动脉平均压(mPAP);分别用ELISA法检测肺组织、免疫组化法检测肺动脉和支气管上皮中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果与正常对照组比较,低氧模型组的mPAP,RVHI及TGF-β1在肺动脉及支气管上皮细胞中的表达均明显升高(P<0.05),TGF-β1在肺组织中表达无明显升高。与低氧模型组相比,5-HD 5 mg·kg-1组肺动脉平滑肌mPAP和TGF-β1表达明显下降(P<0.05);但RVHI及TGF-β1在肺组织及支气管上皮细胞中的表达无明显变化。结论 5-HD可能是通过TGF-β1信号通路发挥抗肺动脉平滑肌细胞的增殖作用而减轻肺动脉高压。     

三氧化二砷对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用简

摘要 目的 探讨三氧化二砷（As2O3）对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法采用噻唑蓝（MTT）法观察As2O3对SHG44细胞的增殖抑制率;激光共聚焦显微镜检测As2O3作用于SHG44细胞后细胞内活性氧自由基（ROS）水平变化。 结果As2O3对SHG44细胞增殖具有明显抑制作用,随着As2O3浓度的升高和作用时间的延长,细胞的增殖抑制率升高,12 μmol&#8226;L－1 As2O3对SHG44细胞增殖的抑制率可达63.8%;As2O3可以明显提高SHG44细胞内ROS水平,其ROS水平随As2O3作用浓度的增高明显增高,具有浓度依赖关系。 结论As2O3能明显抑制SHG44细胞的增殖,抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性,其机制与升高细胞内活性氧水平有关。     

酪氨酸蛋白激酶抑制剂RG50864对血小板衍生生长因子诱导的肺动脉平滑肌细胞增生的影响

目的研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂RG50864对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的肺动脉平滑肌细胞增生的影响。方法用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞,采用细胞计数法,噻唑蓝(MTT)比色法及Giemsa染色法对PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增生等情况进行分析。结果与对照组相比,RG50864处理组能在24、48、72h显著地抑制PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增生,且呈剂量依赖性。结论RG50864可显著地抑制PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增生。     

妊娠合并心脏病伴肺动脉高压 62 例临床分析简

目的 探讨妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者的母婴结局.方法 对安徽省立医院2003年9月-2013年1月收治的62例妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者的临床资料进行回顾性分析.根据肺动脉收缩压分为轻度组25例（30 ~ 49 mmHg）、中度组23 例（ 50 ~ 79 mmHg）、重度组14例（≥80 mmHg）,分析各组心脏病的种类、心功能级别、终止妊娠孕周和方式以及母婴结局.结果 （1）28 例先天性心脏病患者肺动脉收缩压平均（75±33）mmHg,心功能Ⅲ~Ⅳ级9 例,15 例风湿性心脏病患者肺动脉收缩压平均（87±35）mmHg,心功能Ⅲ~Ⅳ级11例,差异具有统计学意义（ P〈 0.05）.（2）轻度组中足月妊娠18 例,早产6 例,医源性流产1例;中度组足月妊娠9 例,早产14 例,新生儿窒息2 例;重度组足月妊娠2 例,早产9 例,医源性流产3 例,新生儿窒息4 例,两组相互比较,差异有统计学意义（P〈 0.05）.（3）孕产妇并发心力衰竭8 例,其中轻度组1 例,中度组2 例,重度组5 例,差异有统计学意义（P〈 0.05）;存活的新生儿平均体重,轻度组（3 277±512）g,中度组（2 551±492）g,重度组（2 475±494）g,中、重度组新生儿平均出生体重比较,差异没有统计学意义（P〉0.05）,轻度组新生儿平均出生体重明显高于中、重度组,差异有统计学意义（P〈 0.05）.结论妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者的肺动脉压力越高,围产结局越差;妊娠合并风湿性心脏病患者的病情较先天性心脏病严重,若病情许可尽量避免在孕32~34周终止妊娠;剖宫产终止妊娠相对安全.     

转化生长因子β1诱导星形胶质细胞产生Jaggedl的初步探讨

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对激活星形胶质细胞产生Jagged1基因的影响。方法对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细胞,给予TGF-β1培养24 h,提取星形胶质细胞mRNA,观察各个时间点(0、6、12及24 h)Jagged1 mRNA的水平。结果 TGF-β1促进星形胶质细胞产生Jagged1 mRNA,并随培养时间的延长,星形胶质细胞中Jagged1 mRNA水平逐渐衰减(P<0.05)。结论 TGF-β1能使激活的星形胶质细胞产生Jagged1 mRNA,可能通过Jagged1/Notch通路的激活导致髓鞘修复障碍。     

仙茅苷对脂多糖诱导血管平滑肌细胞增殖、迁移及表型转化的影响

目的 观察仙茅苷（curculigoside,Cur）对脂多糖（LPS）诱导血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）发生细胞增殖、迁移以及促进其表型转化的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 体外分离培养大鼠血管平滑肌细胞,将血管平滑肌细胞 随机分为对照组、脂多糖组、脂多糖+不同浓度仙茅苷组及仙茅苷组。采用噻唑蓝(MTT)比色法观察并计算各组细胞增殖率;采用细胞划痕实验观察并计算细胞迁移率。应用 Western blot法检测各组细胞内α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及核转录因子κB（NF-κB）信号通路相关蛋白表达情况。结果 与对照组相比,脂多糖组细胞增殖率、迁移率及细胞内核转录因子κB及基质金属蛋白酶9蛋白表达水平明显提高（P<0.001）,而α-平滑肌肌动蛋白表达明显降低（P<0.001）;与脂多糖组相比,脂多糖+仙茅苷组细胞增殖率、迁移率以及细胞内基质金属蛋白酶9、核转录因子κB蛋白表达水平明显下降（P<0.001）,α-平滑肌肌动蛋白表达水平明显上升（P<0.001）。结论 仙茅苷可明显抑制由脂多糖诱导的血管平滑肌细胞表型自收缩表型向合成表型转化,进而抑制血管平滑肌细胞的增殖与迁移能力。其作用机制可能与核转录因子κB信号通路相关。     

刺梨高效液相色谱指纹图谱研究简

摘要 目的 优选十一方药酒回流提取制备工艺。方法以白酒浓度、白酒用量、提取时间为考察因素,以十一方药酒人参皂苷Rg1、大黄酚、山柰素的含量及总固体量为指标,采用正交实验法优选十一方药酒回流提取工艺。结果十一方药酒回流提取最佳工艺参数为6倍量50%白酒提取3 h。结论优选的制备工艺合理可行,可为十一方药酒的制备工艺选择提供参考。     

超声联合微泡促进骨髓间充质干细胞迁移的实验研究简

目的 探讨体外超声联合微泡对骨髓间充质干细胞迁移的影响,为超声微泡促进干细胞迁移的体内研究提供依据.方法 体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,分为超声联合微泡组、单纯超声组、单纯微泡组及空白对照组.超声探头频率1 MHz,强度1 W/cm2,进行脉冲超声辐射,采用transwell小室培养法,观察超声联合微泡对骨髓间充质干细胞运动的影响.结果 空白对照组、单纯微泡组骨髓间充质干细胞的迁移能力较低,超声联合微泡组与单纯超声组细胞的迁移能力无显著差异（P〉0.05）,但两者比空白对照组、单纯微泡组迁移能力有显著差异（P〈0.01）.结论 超声及超声联合微泡作用能明显增强间充质干细胞的迁移能力.     

反式脂肪酸简

反式脂肪酸是现在大家关心的热点,我们查看了美国食品药物管理局FDA和世界卫生组织网站关于反式脂肪酸信息,有关问题和答案放在这里供大家共享。     

肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌上calponin和TGFβ1的变化

各种病因所致的肺动脉高压(pulmonary artery hyperten-sion,PAH)是临床的常见病症,它是慢性阻塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发展成肺心病的中心环节[1]。PAH的发病机制相当复杂,但COPD所致的PAH主要是由于肺血管阻力增加所引起[2]。血管内皮细胞通过合成、代谢、分泌多种因子,调控血管平滑肌的舒缩和增殖。调宁蛋白(calponin)为一种平滑肌特有的调控蛋白,它的功能包括抑制平滑肌收缩、参与细胞信号转导和维持细胞骨架等[3]。转化生长因子β1(TGFβ1)是调控细胞增殖、分化的重要因子,能促进血管平滑肌细…     

瘦素对大鼠关节软骨细胞转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨瘦素对大鼠关节软骨细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法培养大鼠关节软骨细胞,按实验方法将瘦素(浓度为10ng/ml)作用条件下培养的软骨细胞作为实验组、将单纯培养的软骨细胞作为对照组;于不同时间(12、24、36、48、72h)检测2组TGF-β1水平。结果 (1)采用细胞体外培养方法成功培养出大鼠关节软骨细胞,并通过形态观察和特殊染色得到证实。(2)实验组TGF-β1基因表达明显高于对照组,最佳时间为作用24～48h;继续瘦素刺激细胞增殖不明显,并有抑制作用的趋势。结论 (1)低浓度瘦素可显著提高软骨细胞的活性;(2)低浓度瘦素能有效维持大鼠关节软骨细胞的表型,抑制软骨细胞"去分化"和退变,并通过上调TGF-β1的mRNA表达促进细胞外基质II型胶原和蛋白多糖的合成分泌;(3)瘦素可加强TGF-β1的mRNA表达,以防止细胞外基质降解,有修复软骨的潜能。     

人参皂苷对人肺腺癌细胞转化生长因子β1表达的影响

目的 探讨人参皂苷对人肺腺癌A549细胞及其对转化生长因子β1( TGF-β1)表达的影响。方法 将人肺腺癌标准细胞株A549培养后完全随机分为人参皂苷组、对照组,采用四氮唑蓝法检测各组细胞增殖率;用酶联免疫吸附法测定各组细胞TGF-β1的表达水平,并分析TGF-β1的表达与A549细胞凋亡的相关性。结果 当人参皂苷浓度为0.1、1、10、100μmol/L时,A549细胞内TGF-β1表达水平逐渐降低,其吸光度(A)值分别为2.712±0.285、1.436±0.285、0.543±0.280、0.125±0.022,不同浓度的人参皂苷组间比较及其与对照组（A值为3.737±0.234）比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。当人参皂苷浓度为1、10、100 μmol/L时,A549细胞半数抑制浓度(IC50)分别为0.26±0.09、0.54±0.04和0.74±0.10,与阴性对照组(0.01±0.01)相比,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 人参皂苷可以抑制肿瘤细胞TGF-β1的分泌,从而诱导肿瘤细胞凋亡。     

人工虫草对间质纤维化大鼠转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨人工发酵虫草对肾间质纤维化大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组(正常对照假手术组、造模组及造模灌胃组),每组10只。运用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,于第5周处死大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达。结果与对照组比较,5周时肾小管间质损伤指数升高(P<0.01);肾组织内TGF-β1、CTGF的蛋白质表达均显著上调(P<0.05)。虫草干预后,上述上调指标均被显著抑制(P<0.05)。结论虫草可通过抑制TGF-β1和CTGF的过度表达,从而改善间质纤维化。     

肾细胞癌血清转化生长因子-β_1水平及其意义

目的　探讨血清转化生长因子 β1(TGF β1)对肾细胞癌侵袭性的作用。方法　应用酶联免疫吸附试验 (ELISA)方法对 17例肾细胞癌患者根治术前后血清TGF β1浓度和 17例行体外冲击波碎石患者 ,17例前列腺增生患者及 17例正常人血清TGF β1浓度进行测定。结果　所有肾细胞癌根治术前患者血清TGF β1水平明显高于正常对照组 (P <0 0 0 1) ,根治术后患者TGF β1浓度明显下降 (P <0 0 1)。结论　血清TGF β1浓度有可能成为一种判断肾细胞癌预后的瘤标。     

间尼索地平对5-羟色胺诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制

目的探讨间尼索地平(m-Nis)对5-羟色胺(5-HT)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖和迁移的影响,并深入研究其作用机制。方法采用植块法培养大鼠PASMCs。实验分为6组:空白对照组、5-HT(1μmol·L-1)组,m-Nis(10-5、10-6、10-7、10-8mol.L-1)组。噻唑蓝(MTT)比色法、Transwell迁移小室法分别测定PASMCs的增殖和迁移,Western blot法检测大鼠PASMCs中增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达及细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)的磷酸化水平,研究m-Nis对ERK1/2/MAPK信号通路的影响。结果不同浓度m-Nis明显抑制了5-HT诱导的大鼠PASMCs增殖(P<0.05或P<0.01)和迁移(P<0.01),并呈现一定的浓度依赖性;另外,Western blot结果显示m-Nis对5-HT诱导的大鼠PASMCs中PCNA的蛋白表达有不同程度的抑制作用(P<0.05或P<0.01),10-5,10-6,10-7mol.L-1m-Nis还明显抑制了5-HT诱导的大鼠PASMCs中ERK1/2磷酸化水平的升高,p-ERK1/2/ERK1/2比值均有不同程度地降低(P<0.05或P<0.01)。结论m-Nis对5-HT诱导的大鼠PASMCs增殖和迁移有明显的抑制作用,可能与其抑制PCNA蛋白表达及ERK1/2/MAPK信号通路有关。     

华蟾素对转化生长因子-β1诱导肝星状细胞激活的作用及机制研究

目的 研究华蟾素对人肝星状细胞(HSCs)LX-2活化的影响及其可能的分子机制。方法 将LX-2细胞分为空白组,对照组和华蟾素低、中、高实验组。空白组予以完全培养基进行培养,对照组予以含10 ng·mL^-1转化生长因子-β1(TGF-β1)的培养基处理,华蟾素低、中、高实验组在对照组的基础上分别予以0.5,1和2 mg·mL^-1华蟾素处理。以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测华蟾素对人肝星状细胞系LX-2细胞增殖的影响;以蛋白质印迹(Western blot)法检测各组细胞中α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原(Collagen-Ⅰ)蛋白的表达;以实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测α-SMA和Collagen-ⅠmRNA的表达情况;以免疫荧光法检测各组细胞α-SMA蛋白的表达。结果 Western blot和RT-PCR结果显示随着TGF-β1浓度的递增,α-SMA、Collagen-Ⅰ在LX-2细胞中的表达增强,差异有统计学意义(P<0.01);表明TGF-β1可诱导LX-2细胞活化增殖。CCK-8实验测得华蟾素...     

转化生长因子α联结saporin对平滑肌细胞和内皮细胞具有选择性的细胞毒作用

目的　为证实生物导向药物TGFα SAP对增殖平滑肌细胞特异性的细胞毒性作用。方法　我们用SPDP化学联结法合成了TGFα SAP ,并用3 H TdR参入法和3 H Leucine参入法探讨了TGFα SAP对平滑肌细胞及内皮细胞的DNA合成及蛋白质合成的影响。结果　联结后的TGFα SAP对增殖平滑肌细胞的3 H TdR参入量有明显抑制作用 ,与空白对照组比较3 H TdR参入量降低了 4 4 0 % ,同时TGFα SAP亦可明显抑制平滑肌细胞的蛋白质合成 ,而saporin本身显示出的细胞毒性作用则很弱。相反 ,TGFα SAP对增殖的内皮细胞的DNA和蛋白质合成却未显示出明显的抑制作用。结论　TGFα SAP具有较saporin明显增强的细胞毒性作用 ,而与内皮细胞相比 ,TGFα SAP对增殖平滑肌细胞表现出明显受体选择的特异性抑制作用     

肠癌细胞中Hedgehog信号通路改变对β-链接素表达影响作用研究简

Hedgehog信号通路是人类胚胎发育过程中调控细胞增殖和组织分化的重要信号通路.该信号通路异常表达与越来越多的肿瘤,如基底细胞癌、髓母细胞瘤、横纹肌肉瘤、小细胞肺癌、胰腺癌、食管癌等多种肿瘤的发病有关[1],但Hedge-hog 在大肠癌发病中的具体机制还不是很清楚.