当归A_3部位对心肌生理特性和动作电位的影响

目的　研究A3 部位对离体心肌生理特性和心室乳头肌动作电位的影响。方法　采用常规离体器官实验法记录右房自搏频率、心肌收缩力和功能性不应期 ;采用标准细胞内微电极技术记录动作电位 (AP)。结果　A3 部位 (10～ 16 0mg·L-1)能显著抑制右心房的自搏频率 ,16 0mg·L-1时可使右心房停搏 ;它剂量依赖性地降低左心房的收缩力 ,IC50 为5 2 3mg·L-1;它还明显延长功能性不应期 (FRP) ,10 0mg·L-1时 ,使FRP从给药前的 10 6ms延长至 130ms ;A3 部位剂量依赖性地降低动作电位振幅 (APA) ,缩短复极 2 0 %时程 (APD2 0 )和复极 90 %时程 (APD90 ) ,对静息电位 (RP)无影响。结论　当归A3 部位对心肌生理特性和动作电位的作用可能与其阻Ca2 + 、Na+ 内流和促K+ 外流有关     

7-氯苄基四氢帕马丁及奎尼丁对豚鼠离体心房及大鼠血管环的作用比较

7-氯苄基四氢帕马丁( 7-Cl-BTHP)及奎尼丁(Qui)均能明显延长豚鼠离体左心房的功能性不应期,显著抑制肾上腺素诱发的自律性,但7-Cl-BTHP能明显增强豚鼠离体左心房的收缩力,而Qui则对其无影响. 在心脏肥厚大鼠及正常大鼠的离体主动脉环,7-Cl-BTHP及Qui对去甲肾上腺素所致的收缩均有抑制作用. 7-Cl-BTHP的 IC₅₀分别为76及39 μmol·L^-1,而Qui的IC₅₀则分别为4.6及8 μmol·L^-1. Qui对氯化钾所致心脏肥厚及正常大鼠主动脉环的收缩有明显的抑制作用,其pD₂′分别为4.3及4.0,而7-Cl-BTHP则对其无影响. 结果提示7-Cl-BTHP的抗心律失常作用可能与延长不应期,降低自律性和抗α受体作用有关.     

M受体阻断剂对粉防己碱心肌负性肌力作用的调节及其离子机理

研究M受体阻断剂对粉防己碱(Tet)负性肌力作用的影响并探讨其机理. 记录Tet对豚鼠离体左心房收缩力,兔心房肌细胞动作电位及豚鼠单个心室肌细胞Ca²⁺,K^＋通道电流的作用及M受体阻断剂的影响.M受体阻断剂阿托品(0.03 μmol·L^-1)及M₂受体亚型阻断剂AF-DX 116(1.0 μmol·L^-1)能使Tet负性肌力作用的量效曲线平行右移, EC₅₀(μmol·L^-1)由28.9±0.9分别增至125±21和127±13;Tet(1-100 μmol·L^-1)浓度依赖性缩短兔心房肌细胞动作电位时程APD₂₀,APD₅₀, 此作用被阿托品(0.03 μmol·L^-1)部分拮抗,而Tet延长APD₉₀的作用不受阿托品的影响.阿托品(1 μmol·L^-1)部分拮抗Tet(30 μmol·L^-1)对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的阻滞作用,而不影响其抑制内向整流钾电流(I_K1)的作用. 1 μmol·L^-1乙酰胆碱则能逆转Tet对I_K1的抑制. M受体阻断剂对Tet阻滞钙通道作用的影响可能是其拮抗Tet负性肌力作用的主要离子机理.     

花椒毒酚对豚鼠离体心房肌生理特性的影响

目的 :研究花椒毒酚对豚鼠离体心肌生理特性的影响。方法 :采用豚鼠离体心房 ,测定花椒毒酚对豚鼠心房率 ,心肌收缩力 ,左心房的兴奋性的影响。结果 :在心肌收缩力的实验中 ,给花椒毒酚 2 0 ,4 0 ,80 μmol·L-115min后 ,左心房的收缩力分别为0 .85、0 .6 8、0 .4 8g ,与对照组比较 ,花椒毒酚明显抑制豚鼠左心房肌的收缩力 (P <0 .0 5 ) ,并呈浓度依赖性 ;在对心房率的实验中 ,给花椒毒酚 2 0 ,4 0 μmol·L-1,30min后 ,离体右心房的频率从90 .0次·min-1分别下降至 6 0 .2、38.7次·min-1,与对照组比较有显著的统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;花椒毒酚对豚鼠左心房的功能性不应期和左心房兴奋性无明显影响。结论 :花椒毒酚可以降低心房自律性、抑制心房收缩力 ,其负性变频和负性变力效应可能与其抑制心肌细胞外钙内流和内钙释放有关。     

精氨酸加压素对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响及与Rho激酶的关系

目的 探讨精氨酸加压素(AVP)对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响及与Rho激酶的关系。方法 失血性休克大鼠的离体乳头肌分别用AVP 0.1 μmol·L^-1 和 Y-27632 10 μmol·L^-1预孵育,或Y-27632+AVP合用时,先用Y-27632 孵育10 min后,再加入AVP作用10 min。平衡30 min后依次用含异丙肾上腺素（Iso）1和10 μmol·L^-1, 0.1, 1, 10 mmol·L^-1的H-K液灌流乳头肌,观察加入Iso前后收缩力变化。制备离体心脏,稳定后,进行相应再灌流30 min,检测左心室收缩压（LVSP）和左心室压力上升或下降的最大速率（±dp/dt_max）。结果 失血性休克2 h,经Iso 0.1,1 及10 mmol·L^-1灌流后,离体乳头肌收缩力显著低于假手术组（P<0.05）,AVP 0.1 μmol·L^-1预孵育可明显升高乳头肌对心肌的收缩力;与休克模型组相比,在Iso 1和10 mmol·L^-1灌流后,乳头肌收缩力明显升高(P<0.05);Y-27632 10 μmol·L^-1离体乳头肌收缩力无明显影响,但Y-27632+AVP可明显降低由AVP引起的乳头肌收缩力的增加。失血性休克2 h后,离体心脏血流动力学指标明显降低,AVP可明显改善休克模型大鼠离体心脏的血流动力学指标,同时Y-27632可明显拮抗由AVP引起休克大鼠离体心脏血流动力学指标的增加。结论 AVP可改善失血性休克所致的心肌收缩力的降低,其机制与其激活Rho 激酶有关。     

异丙嗪加重清开灵注射液导致的心律失常

目的 研究异丙嗪(PMZ)对清开灵注射液(QKL)所致心律失常的影响。方法 ① 豚鼠在体心脏实验:按照QKL 3.1→15.5→31→93 ml·kg^-1的顺序累加静脉推注,每组持续5 min,于处理后5 min记录心电图;按照QKL 31 ml·kg^-1→PMZ 7.67 mg·kg^-1→PMZ 38.35 mg·kg^-1的顺序累加静脉推注,每组持续5 min,于处理后5 min记录心电图。② 豚鼠离体心电图实验:按照QKL 3.3→33→66→99 ml·L^-1的顺序灌流,每一组灌流持续5 min,分别记录各浓度组给药5 min后的心电图;按照QKL 33 ml·L^-1→QKL 33 ml·L^-1+PMZ 1 μmol·L^-1→QKL 33 ml·L^-1+PMZ 10 μmol·L^-1→QKL 33 ml·L^-1+PMZ 30 μmol·L^-1→QKL 33 ml·L^-1+PMZ 50 μmol·L^-1→QKL 33 ml·L^-1,每一组灌流持续5 min,分别记录各浓度组给药5 min后的心电图。③ 记录左心室乳头肌动作电位实验:按照QKL 3.3→33→66→99→165 ml·L^-1→洗脱的顺序灌流,分别记录每个浓度组的动作电位图形。按照QKL 99 ml·L^-1→QKL 99 ml·L^-1+PMZ 1 μmol·L^-1→QKL 99 ml·L^-1+PMZ 10 μmol·L^-1→洗脱顺序,分别记录每个浓度组的动作电位图形。结果 ① QKL 31 ml·kg^-1明显延长豚鼠在体心电图QRS及QTc间期。合用PMZ 38.35 mg·kg^-1进一步延长P-R, QRS间期及QTc间期,并能显著减慢心率(P<0.05)。② QKL 33 ml·L^-1延长豚鼠离体心电图QRS间期。合用PMZ 1, 10, 30或50 μmol·L^-1呈浓度依赖性延长P-R, QRS间期及QTc间期,并能显著减慢心率(P<0.05)。③ QKL 99 ml·L^-1合用PMZ 10 μmol·L^-1使豚鼠左心室乳头肌动作电位部分消失。结论 PMZ能加重QKL诱发的豚鼠心律失常,临床上应该谨慎使用PMZ抢救QKL导致的严重不良反应的患者。     

缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)致胆红素升高1例

患者,男,61岁. 患高血压2年余,先后服用复方利血平氨苯蝶啶片、坎地沙坦西酯片. 2011年11月17日因舒张压控制不佳就医. 血压123/100 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa);血生化：总胆红素(T-BiL)25.8 μmol.L^-1,直接胆红素(D-BiL)7.1 μmol.L^-1,间接胆红素(I-BiL)18.7 μmol.L^-1,丙氨酸氨基转移酶(ALT) 16 U.L^-1;血管B超：右颈总动脉钙化斑形成;空腹血糖：8.4 mmol.L^-1. 医生改用缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ) 80 mg/5 mg,qd,po,阿司匹林肠溶片0.1 g,qd,po治疗. 2011年11月23日,因“血糖升高11年,控制欠佳2个月”住院治疗. 入院体检：体温36.3 ℃,血压122/80 mmHg,呼吸率18 次.min^-1,脉搏84 次.min^-1,体质量指数(BMI)23.9 kg.(m²)^-1. 既往无药物致变态反应史,无肝炎、结核病史,2个月前发现有前列腺增生,服用爱普列特片和坦洛新缓释片治疗. 入院后予重组甘精胰岛素注射液6 U,qn,ih;阿卡波糖片50 mg,tid,po,降血糖,缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)80 mg/5 mg,qd,po,降压,阿司匹林肠溶片0.1 g,qd,po,抗血小板聚集等对症支持治疗,予以灯盏细辛针30 mL静脉滴注,qd,活血通络. 2011年11月30日血生化：T-BiL 33.5 μmol.L^-1,D-BiL 11.8 μmol.L^-1,I-BiL 21.7 μmol.L^-1,ALT 14 U.L^-1;患者T-BiL、D-BiL和I-BiL比入院前有所升高,但ALT正常. 排查患者所用药物,患者应用缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)可导致黄疸与转氨酶明显增高,临床药师建议医生停用缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ),改为坎地沙坦西酯片治疗,医生采纳建议,其余治疗未变. 2011年12月5日复查血生化：T-BiL 21.3 μmol.L^-1,D-BiL 7.6 μmol.L^-1,I-BiL 13.7 μmol.L^-1,ALT 14 U.L^-1. 生化检测示胆红素恢复正常.     

6-［4-(4′-吡啶)氨基苯］-4，5-二氢-3(2H)哒嗪酮对大鼠胸主动脉环收缩功能的影响

目的 研究新型钙增敏强心剂6-［4-(4′-吡啶)氨基苯］-4，5-二氢-3(2H)哒嗪酮(MCI-154)的扩血管作用机制。方法 采用生物张力换能器及生理记录仪测定大鼠离体胸主动脉环和蜕膜胸主动脉环的收缩张力。结果 MCI-154可浓度依赖性抑制1 nmol·L^-1~10 μmol·L^-1去甲肾上腺素（pD₂′为4.21±0.23）和80 mmol·L^-1 KCl（IC₅₀为7 μmol·L^-1）引起的血管环收缩，提示其可通过抑制血管平滑肌细胞膜上受体操纵性和电压依赖性钙通道而减少胞外钙内流。在无Ca²⁺ K-H液中，MCI-154预处理可浓度依赖性降低3 μmol·L^-1苯肾上腺素（IC₅₀为5 μmol·L^-1）及20 mmol·L^-1 咖啡因（IC₅₀为16 μmol·L^-1）引起的血管环收缩张力，提示其可抑制血管平滑肌细胞胞内钙释放。在1 μmol·L^-1 Ca²⁺溶液中，MCI-154可显著降低蜕膜血管环收缩张力（IC₅₀为10 μmol·L^-1)，提示其可降低血管平滑肌对Ca²⁺的敏感性。结论 MCI-154可通过抑制血管平滑肌胞外钙内流、胞内钙释放和降低其对Ca²⁺敏感性来降低血管平滑肌收缩张力，体外具有扩血管效应。     

阿片类药物在豚鼠离体回肠中的交互依赖性和交互耐受性

研究了阿片类药物在豚鼠离体回肠中的交互依赖性和交互耐受性. 豚鼠回肠分别与羟甲芬太尼(OMF 1 nmol·L^-1), D-Ala², D-Leu⁵-脑啡肽(DADLE, 0.3 μmol·L^-1)或U50488H (50 nmol·L^-1)在37℃温育4 h,它们相互及自身均能抑制纳洛酮(0.1 μmol·L^-1)或Mr2266 (0.1 μmol·L^-1)引起的戒断性收缩. 它们也能自身预先阻断戒断性收缩的产生. U50488H能预先阻断OMF, DADLE温育后纳洛酮所产生的戒断性收缩, 但后两者不能预先阻断U50488H 温育后由Mr2266所产生的戒断性收缩, 并且OMF和DADLE之间也不能相互阻断. 豚鼠回肠分别与OMF(1 nmol·L^-1), DADLE(0.3 μmol·L^-1) 在37℃ 温育2 h后, 对去甲吗啡(NM), OMF, DADLE的敏感性明显下降, 浓度反应曲线右移, 但对U50488H不产生耐受. 在U50488H (10 nmol·L^-1) 中温育1 h的回肠, 对U50488H的敏感性下降, 浓度反应曲线右移, 但对OMF, NM, DADLE的敏感性不变. 这些结果表明豚鼠回肠中μ, κ阿片受体是分离的.     

L-精氨酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤离体大鼠心肌的保护作用

在离体大鼠心脏观察了L-精氨酸对溶血性磷脂酰胆碱 (LPC) 损伤心肌作用的影响. LPC(5 μmol·L^-1) 引起心率减慢, 冠脉流量减少, 心脏功能降低 (LVP和LV dp/dt_ma下降) 及肌酸激酶 (CPK) 释放增加. 30 μmol·L^-1 L-精氨酸能促进心率恢?复, 增加冠脉流量和改善心脏功能, 但仅LV dP/dt_max恢复显?示统计学差异; 300 μmol·L^-1 L-精氨酸能显著改善心脏功能, 促进心率和冠脉流量的恢复, 减少CPK释放. 结果提示: L-精氨酸对LPC所致心肌损伤具有一定的保护作用.     

皮质酮对原代培养大鼠海马神经细胞的毒性作用及其与兴奋性氨基酸的关系

探讨了皮质酮对原代培养海马神经细胞的毒性作用及作用机理. 结果显示,无血清培养基中加入皮质酮（10 nmol·L^-1-0.1 mmol·L^-1）可浓度依赖地损伤原代培养的海马和皮层神经细胞,其EC₅₀分别为3.2 和85 μmol·L^-1. 预先加入N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地佐环平(MK 801,终浓度为50 μmol·L^-1）可显著拮抗皮质酮（10 μmol·L^-1）对海马神经细胞的毒性作用. 皮质酮同海马脑薄片共同孵育10和20 min可明显增加海马脑薄片谷氨酸和谷氨酰胺的释放,对天冬氨酸的释放则无明显影响. 实验结果提示,皮质酮可选择性地损伤原代培养海马神经细胞,该毒性作用可能与其增加兴奋性氨基酸释放有关.     

普罗帕酮及其对映体对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

用细胞内微电极法研究普罗帕酮消旋体及两对映体对豚鼠右心室乳头肌快反应动作电位（FAP）和慢反应动作电位（SAP）的作用. 普罗帕酮消旋体及两对映体均浓度依赖性地降低FAP和SAP的0相最大除极速率（V_max）和动作电位幅值（APA）, 3药≤3 μmol·L^-1时均延长动作电位时程（APD）. 10 μmol·L^-1时, APD₅₀ 和APD₉₀反缩短至给药前水平,(R)-普罗帕酮延长FAP的APD₂₀而(S)-普罗帕酮则无影响,两组间有显著性差异（P<0.05）. 3药对FAP和SAP静息电位, V_max, APA, APD₅₀及APD₉₀影响均无显著性差异. 结果表明, 普罗帕酮两对映体的钠通道阻滞作用及钙拮抗作用无差异,对心肌动作电位平台期内向钠和/或钙离子流的作用可能表现立体选择性.     

阿司咪唑对大鼠离体心肌电生理特性的影响

目的：通过观察阿司咪唑对大鼠离体心肌自律性、兴奋性和有效不应期的作用。了解阿司咪唑对心肌电生理特性的影响，以初步探索其心脏作用机制。方法：将心房肌和心室乳头肌标本置于盛有Tyrode’s液的恒温器官浴槽中，向浴槽中累积加入阿司咪唑。记录右心房一窦房结的自发频率，测定左心房与乳头肌收缩的阈刺激电压值和有效不应期。结果：阿司咪唑能减慢窦房结自发频率，降低心肌自律性；能增加引起心房肌和心室乳头肌收缩的阈刺激电压值，降低心肌兴奋性；能使心房肌和心室乳头肌的有效不应期明显延长。结论：阿司咪唑能干扰心肌正常电生理特性，对心肌电生理活动具有抑制作用。     

环维黄杨星D抗心房纤颤的作用及其电生理机制

环维黄杨星D(CVB-D)对CaCl₂-Ach诱发小鼠在体心房纤颤和乌头碱、哇巴因或肾上腺素所致豚鼠离体心房纤颤,有明显的剂量依赖性抑制作用,且作用强度与胺碘酮(Ami)相似。CVB-D0.3～100μmol·L^-1降低离体右心房自律性。对离体左心房,CVB-D0.3μmol·L^-1抑制肾上腺素引起的异常自律性,延长有效不应期和动作电位时程,降低兴奋性;高浓度时,可降低V_max,延长冲动传导时间。Ami0.3～30μmol·L^-1有相似的电生理作用,但对V_max无明显的影响。提示CVB-D可试用于心房纤颤的患者。     

甲基莲心碱对豚鼠心房生理特性及异丙肾上腺素和Ca2+量—效反应的影响

甲基莲心碱1～100μmol/L浓度依赖性地抑制豚鼠左心房收缩性,延长功能性不应期,降低兴奋性;30μmol/L甲基莲心碱能明显提高肾上腺素诱发左心房自律性的阈浓度。对异丙肾上腺素量—效反应的影响,不同于β-受体阻滞剂普萘洛尔,表现为非竞争性拮抗作用,对Ca²⁺量—效反应的影响,与抗钙剂维拉帕米类似,呈竞争性和非竞争性双重拮抗作用。     

大鼠盆总神经节腺苷三磷酸释放的调节

用荧光素-荧光素酶方法测定大鼠盆总神经节腺苷三磷酸(ATP)释放. 钠通道阻断剂河豚毒素(1 μmol·L^-1)抑制电刺激诱发的盆总神经节ATP的释放. 灌流液中去除Ca^2＋并加入EGTA(1 mmol·L^-1)后消除ATP的释放. 腺苷(100 μmol·L^-1)，A₁腺苷受体激动剂环戊腺苷 (0.1 μmol·L^-1)，毒蕈碱性受体激动剂氧化震颤素(1 μmol·L^-1)和5-羟色胺(100 μmol·L^-1)减少ATP的释放. A₁腺苷受体拮抗剂8-环戊基-1，3-二丙基黄嘌呤(10 nmol·L^-1)，α₂肾上腺素受体拮抗剂育亨宾(3 μmol·L^-1)，D₂多巴胺受体拮抗剂舒必利(20 μmol·L^-1)和组胺(100 μmol·L^-1)增加ATP的释放.　结果提示， 在大鼠盆总神经节存在着作为神经递质参与突触传递的ATP释放. A₁腺苷受体，毒蕈碱性受体，α₂肾上腺素受体，D₂多巴胺受体，5-羟色胺受体及H₁组胺受体激动剂或拮抗剂可以通过节前机制影响ATP的释放.     

双苯氟嗪对异丙肾上腺素所致早后除极和触发活动的影响

用异丙肾上腺素(Iso)诱发豚鼠右心室乳头肌产生早后除极(EAD)和触发活动(TA), 通过细胞内微电极技术,观察双苯氟嗪(Dip)对EAD和TA的预防作用. 在0.5 Hz刺激频率下, 50 nmol·L^-1 Iso在延长动作电位时程的基础上, 可诱发豚鼠乳头肌产生EAD, 并出现TA, 有时TA会发展成持久的节律性活动, 有的还伴有EAD或迟后除极. Dip 3和10 μmol·L^-1可显著降低Iso诱发的EAD波幅及发生率和TA发生率; Dip 10 μmol·L^-1还明显延长TA潜伏期. 结果提示, Dip能预防, 减少或延迟Iso引起的豚鼠乳头肌EAD和TA.     

白介素2和肿瘤坏死因子α对大鼠C6胶质瘤细胞产生一氧化氮的影响

用Griess法检测细胞培养上清中NO^÷₂含量作为反映细胞产生一氧化氮(NO)量的指标，观察细菌脂多糖(LPS)，干扰素γ(IFN-γ)，肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素2(IL-2)对大鼠C6胶质瘤细胞产生NO的影响. 结果C6细胞于体外培养8 h时可自发产生NO，24 h达峰值(17.5±1.9 vs溶剂对照组6.5±1.9 μmol·L^-1)，48 h仍有产生. 在所用剂量范围，上述因素单独作用24 h均不影响C6产生NO，而5-500 kU·L^-1 IL-2与0.5 mg·L^-1 LPS或50 kU·L^-1 IFN-γ合用可增强C6产生NO(10.6-13.4 vs 7.2 μmol·L^-1)，LPS，IFN-γ及TNF-α三者合用亦有一定促进C6产生NO作用. 提示炎性刺激与炎性细胞因子共同作用可促进中枢神经胶质细胞产生NO.     

长期饮用普萘洛尔对大鼠心脏和血淋巴细胞β肾上腺素受体效应及亚型的影响

采用放射配体结合实验，离体左心房收缩功能实验，逆转录聚合酶链反应及高效液相色谱等方法研究长期饮用普萘洛尔(70 mg·kg^-1·d^-1，8 wk)对大鼠心脏β肾上腺素受体(β-AR)及其亚型，外周血淋巴细胞β₂-AR和血浆儿茶酚胺水平的影响. 结果表明长期饮用普萘洛尔后：(1)心脏β- AR密度从对照组的41±8 pmol·g^-1蛋白上调到61±9 pmol·g^-1蛋白，CGP20712A竞争抑制曲线2位点分析结果显示为β₁和β₂-AR同等程度上调；(2)心脏β₁-AR mRNA水平不变而β₂-AR mRNA水平显著增加；(3)β-AR及其亚型介导的离体左心房正性变力效应增强，以β₂-AR的功能改变更为显著；(4)血淋巴细胞β₂-AR数目从对照组的19±7 pmol·g^-1蛋白上调至32±8 pmol·g^-1蛋白；(5)血浆去甲肾上腺素水平(0.21±0.12 μg·L^-1)明显低于对照组(0.38±0.15 μg·L^-1).     

何首乌致药物性肝炎1例

患者,男,36岁. 主因乏力、尿黄10 d入院,患者自述于2010年11月初因慢性肾小球肾炎自行服用中药“首乌延寿片”(主要成分为制何首乌干浸膏,含量：每片0.17 g),每次5片,tid,制首乌粉15 g.^-1治疗1个月. 10 d前逐渐出现乏力、尿黄,色呈浓茶色. 并逐渐出现皮肤瘙痒,解陶土样便3次,量正常. 遂到附近医院检测肝功能：丙氨酸氨基转移酶ALT)2 194 U.L^-1、天冬氨酸氨基转移酶(AST) 1 006 U.L^-1、总胆红素(T-BiL)30.30 μmol.L^-1、碱性磷酸酶(ALP) 241 U.L^-1、γ-谷氨酰胺转移酶(γ-GT)199 U.L^-1. 肾功能正常. 为进一步诊治故来我院. 体检：生命体征平稳. 皮肤、巩膜重度黄染,无肝掌及蜘蛛痣. 心、肺一般检查未见异常. 腹平软,无压痛及反跳痛,未触及包块,肝脾肋下未触及,未触及胆囊,Murhy征阴性,肝上界位于右锁骨中线第5肋间,下界位于右季肋缘,肝区无叩痛. 入院辅助检查：ALT 1 371 U.L^-1、AST 539 U.L^-1、T-BiL 189.10 μmol.L^-1、D-BiL 104.60 μmol.L^-1、ALP 137 U.L^-1、γ-GT 193 U.L^-1,尿酸(UA)447 μmol.L^-1. 电解质、甲胎蛋白(AFP)、凝血因子Ⅱ时间(PT)、免疫球蛋白正常. HBV-M：HBsAg(-)、HBsAb(＋)、HBeAg(-)、HBeAb(-)、HBcAb(-),抗-HAV、抗-HCV、抗-HEV、抗-EBV、抗-CMV、抗-HIV、抗梅毒螺旋体、自身抗体均阴性. 腹部B超示：肝弥漫性损害. 既往无肝病史. 根据其有服首乌中药史、临床表现及辅助检查,诊断为药物性肝炎,嘱其停服首乌制剂. 卧床休息,给予保肝、降酶、退黄对症治疗,并给予泼尼松 40 mg,po,早晨顿服,逐渐减量,治疗37 d后复查肝功能正常后出院.