滇越金线兰活性部位降血糖、增敏胰岛素和抗氧化活性研究

采用高糖高脂饮食联合低剂量STZ诱导造成糖尿病大鼠模型,实验组大鼠分别灌胃给予滇越金线兰总膏和溶剂萃取法所得各极性部位,测定给药后大鼠血糖、胰岛素敏感性、抗氧化活性及NO水平等相关指标。胰腺切片,进行病理学检查。与模型组相比,乙酸乙酯部位给药组的随机血糖可见明显降低,从给药前402．66至226．26mg／dl（P〈0．05）,而且该组大鼠的体重值明显高于模型对照组,同时能提高胰岛素敏感性,改善高糖负荷以后的糖耐量;胰腺细胞形态较模型组有明显改善;同时SOD活性增加,NO含量均显著降低。表明滇越金线兰的乙酸乙酯部位是其降血糖的主要活性部位,其作用机制可能与改善胰岛素抵抗、增强机体抗氧化活性和降低血浆NO等机制有关。     

黄熟胶囊对Ⅱ型糖尿病模型大鼠的影响

目的 探讨黄熟胶囊对Ⅱ糖尿病模型大鼠治疗的作用机制。方法 连续给予高糖、高脂饲料8周后,再腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ),建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。选择模型大鼠,按血糖水平分为模型组、阳性组、黄熟胶囊剂量组。正常组和模型组给予生理盐水,各给药组分别给予不同的药物和剂量治疗8周,给药后检测血糖、胰岛素、甘油三酯和胆固醇。结果 正常组大鼠的外观正常,模型大鼠进食与水量和排尿增多、体重下降、毛色枯黄,精神委靡、形体消瘦等特征,治疗后,阳性组及黄熟胶囊组均有好转;模型大鼠经高糖、高脂饲料喂养后,血糖、胰岛素水平极显著地升高,注射STZ后,血糖进一步升高,而胰岛素则降至正常水平;治疗后,模型大鼠的甘油三脂、胆固醇及血糖水平较正常组大鼠极显著升高,胰岛素水平显著低于正常组;阳性组的甘油三脂和胆固醇水平保持高位,血糖较模型组极显著地降低;黄熟胶囊高剂量组血糖、甘油三脂及胆固醇水平较模型组极显著地下降,胰岛素水平显著高于模型组。中剂量组血糖、甘油三脂水平较模型组极显著下降,胆固醇水平较模型组显著下降;低剂量组血糖、甘油三脂显著下降。结论 黄熟胶囊在降低高糖、高脂饲料喂养、STZ诱导的胰岛素抵抗模型大鼠...     

胰岛素自微乳剂肠道给药的降血糖效果考察

目的:研究胰岛素自微乳剂肠道给药在1型糖尿病模型大鼠体内的降血糖效果。方法:取大鼠ip给予链脲佐菌素(50mg/kg)复制1型糖尿病模型,将模型大鼠随机分为模型(生理盐水)组、阳性对照(胰岛素注射液2.25 u/kg)组和微乳剂低、中、高剂量组(胰岛素自微乳剂4.5、9、18 u/kg);另取正常大鼠10只为假手术(生理盐水)组。均麻醉手术,除阳性对照组大鼠ip给药外,其余大鼠肠道给药,于给药前和给药后15~600 min检测各组大鼠血糖水平。另分别对正常对照组、模型未给糖组、模型给糖组和微乳剂(胰岛素自微乳剂9 u/kg)组大鼠进行糖耐量实验(除模型未给糖组大鼠不给糖外其余大鼠均给糖)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠给药后0~240 min内的血糖值均增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组大鼠给药15 min后有降血糖趋势,给药后30~480 min内的血糖值均减小,其中降血糖峰值为36%、峰值时间为30 min;微乳剂低、中、高剂量组大鼠给药30 min后有降血糖趋势,给药后45~360 min内的血糖值均减小,其中降血糖峰值为18%~21%、峰值时间为90~120min,以上差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。糖耐量实验中除模型未给糖组外其余各组大鼠均有血糖吸收峰,且微乳剂组大鼠血糖达峰值后迅速降低。结论:胰岛素自微乳剂能明显降低1型糖尿病模型大鼠的血糖。     

茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用的研究

目的:研究茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝的作用。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8wk后测定大鼠空腹血糖(FBG)和2h后血糖(2hBG)值,并按血糖值将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1))及茵陈蒿提取物高(6.9g·kg~(-1))、低(2.3g·kg~(-1))剂量组。连续灌胃给药4wk后,测定大鼠FBG和血清胰岛素水平;测定血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和抗氧化能力等;评估肝组织脂肪变性情况。结果:茵陈蒿提取物高剂量组大鼠FBG和血清胰岛素水平显著低于模型组,胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)恢复正常(P<0.05);能显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和降低丙二醛(MDA)含量,降低TC、TG、FFA和LDL-C水平,升高HDL-C水平;同时显著降低AST和ALT活性,改善肝脏脂肪病变。结论:茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗(IR)-脂肪肝具有降低血脂和保肝作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、恢复胰岛素敏感性有关。     

栀子提取物对脂肪肝大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用

目的:研究栀子提取物对高脂诱导胰岛素抵抗-脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞肪变性病理改变的作用。方法:用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养56d,第57天测定大鼠空腹血糖(FBG)和口服耐量试验2h血糖(OGTT-2hBG),并依血糖和体质量将大鼠均衡随机分为脂肪肝模型对照组,水飞蓟宾组:0.154g.kg-1,栀子高剂量组:3.6g.kg-1,栀子低剂量组:1.8g.kg-1;连续灌胃给药28d后,测定大鼠FBG,OGTT-2hBG和血清胰岛素(Fins)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)和胰岛素敏感指数(ISI);测定血浆三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;测定天门冬氨氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱脂酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量等的变化,并评估肝组织脂肪变性。结果:与正常大鼠比较,模型组大鼠胰岛素含量和IRI明显升高(P<0.01),而ISI降低(P<0.01),水飞蓟宾及栀子3.6g.kg-1和1....     

葛根素对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪分化相关蛋白基因表达的影响

目的 观察葛根素对实验性2型糖尿病（2-DM）大鼠胰岛素抵抗及脂肪分化相关蛋白（ADRP）基因mRNA表达的影响. 方法 采用高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ）复制2-DM大鼠模型. 将大鼠随机分为正常对照组、2-DM模型组和高、中、低剂量药物组（分别腹腔注射葛根素注射液160, 80, 40 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1）. 6周后, 测定空腹血糖（FPG）、血脂、血清胰岛素（FINS）, 并计算胰岛素敏感指数（ISI）, 同时以逆转录 聚合本酶链反应（RT-PCR）法检测脂肪组织ADRP基因mRNA水平. 结果 与2-DM模型组比较, 高、中、低剂量药物组FPG、FINS、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）含量显著降低, ISI明显升高（^P<0.05或^P<0.01）; 高和中剂量药物组大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达显著降低. 结论 葛根素可通过下调2-DM大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达, 降低胰岛素抵抗水平, 改善脂代谢紊乱.     

蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠NO/NOS水平及抗氧化能力的影响

目的 研究蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠的降糖作用及NO/NOS水平和抗氧化能力的影响.方法采用高糖高脂饲料饲养大鼠1个月,再一次性腹腔注射小剂量链脲佐茵素,建立2型糖尿病大鼠模型.观察高、低剂量蛇葡萄素对糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清NO/NOS及肾脏组织SOD,MDA,GSH-Px含量.结果高、低剂量蛇葡萄素均能降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠血浆NO、iNOS水平,降低肾脏组织MDA含量,提高SOD,GSH-Px活性.与模型组比较差异显著(P<0.05或0.01).结论 蛇葡萄素能够降低2型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠机体抗氧化作用及抑制糖尿病大鼠血清NO/iNOS水平.     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠TNF-α、NO和SOD水平的影响

目的:研究卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠动物模型的影响.方法:用高糖高盐高脂喂饲大鼠的方法建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)病理模型,随机分为空白对照组、模型组和卡托普利组.正常对照组和模型对照组均肌注5%丙二醇,0.8 ml·kg-1·d-1,qd×4周,卡托普利组肌注卡托普利7 mg·kg-1·d-1,qd×4周,以上各组在给药后第2和第4周,各测血压一次,在第4周末,全部大鼠禁食过夜,末次给药2 h后,全部大鼠眼眶放血,离心分离血清,用酶联免疫分析仪测定肿瘤坏死因子(TNF-α),空腹血糖,一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及给药前后的血压变化.结果:给药4周后,卡托普利组大鼠的血压为(126±4.5)mmHg,2 h血糖(2 hBG)为(6.81±0.52)mmol·L-1,与模型对照组比较有明显降低(P<0.01).同时,卡托普利能明显降低IRH大鼠的TNF-α含量(P<0.01),并明显降低胰岛素抵抗(IR)大鼠NO的含量,而使SOD水平有所上升.结论:卡托普利有效降低血糖值,有抗高血压,改善胰岛素抵抗作用.     

重组人胰高糖素样多肽-1(7-36)对胰岛β细胞分泌功能影响的实验研究

目的观察重组人胰高糖素样多肽-1（7-36）（促胰岛素生成药）对大鼠血糖和胰岛β细胞功能的影响.方法12周龄OLETF大鼠随机分为给药组和模型组（n=10）,并以同种系非糖尿病LETO大鼠作为对照组;干预2,8周后,处死;于12,14及20周龄时,行口服葡萄糖耐量试验,测定血糖及血清胰岛素.结果经该药治疗,能降低2型糖尿病OLETF大鼠的进食量和体质量,增加血清胰岛素水平,部分改善葡萄糖耐量.结论重组人胰高糖素样多肽-1（7-36）能够改善OLETF大鼠分泌胰岛素的功能,降低血糖.     

葛根素对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响

目的观察葛根素(puerarin,pue)对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠胰岛素敏感性的影响。方法以尾静脉注射小剂量链脲菌素(streptozotocin,STZ)和高脂饲料喂养诱导IR大鼠模型,给药治疗8wk后,采用改良的高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术,评价葛根素对大鼠胰岛素敏感性的影响。结果高脂饲料喂养诱导IR大鼠基础血糖值(BBG)、基础血浆胰岛素(BINS)、稳态血浆胰岛素(SINS)均较正常组明显增高,而葛根素治疗组BBG、BINS、SINS较IR模型组均明显降低;高血浆胰岛素-正常血糖钳夹试验中60~120min的平均葡萄糖输注率(GIR60-120),IR模型组明显低于正常组,而葛根素高、中剂量组较IR模型组升高。结论葛根素可降低实验性IR大鼠的血糖和血浆INS水平,改善机体对胰岛素的敏感性。     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠肾素及血脂的影响

目的研究卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征（IRH）大鼠肾素和血脂的影响。方法用喂饲高糖高盐高脂的方法建立IRH病理模型，将大鼠随机分为模型组及卡托普利组，测定血浆胰岛素、空腹血糖、血脂、肾素以及给药前后的血压变化。结果卡托普利7mg／（kg·d）能明显降低IRH大鼠的肾素、血压、甘油三酯和总胆固醇（P〈0．05），能改善IRH的高胰岛素血症，提高低下的胰岛素敏感指数（P〈0．01）。结论卡托普利能有效增强胰岛素的敏感性，降低IRH大鼠肾素的含量，降低高血压。     

千金黄连片对高脂高糖致糖耐量异常模型大鼠的治疗作用

目的 观察千金黄连片对高脂高糖致糖耐量异常模型大鼠的治疗作用。方法 选用4～6周龄的雄性SD大鼠90只,随机选取10只作为对照组,剩余大鼠喂饲高脂高糖饲料,连续喂饲5个月,测定对照组及模型组大鼠糖负荷（2.5 g·kg^-1）后0.5 h血糖值,挑选糖耐量异常的大鼠［0.5 h血糖值＞8.5 mmol·L^-1及0.5 h血糖值、血糖曲线下面积（AUC）均显著大于对照组］70只随机分为7组：模型组、盐酸二甲双胍片（125 mg·kg^-1）组、金芪降糖片（2.1 g·kg^-1）组、辛伐他汀组（0.8 mg·kg^-1）和千金黄连片高、中、低剂量（生药6.50、3.25、1.60 g·kg^-1）组,ig给药,给药体积10 mL·kg^-1,每天给药1次,连续给药28 d,对照组与模型组给予等量去离子水。观察千金黄连片给药1次对糖耐量的影响及给药多次对糖耐量、胰岛素耐量、淀粉耐量、血脂的影响：①糖耐量：禁食但不禁水12 h后,各组ig给予2.5 g·kg^-1的葡萄糖,分别测定给予葡萄糖前、给予葡萄糖后30、60、120 min各组大鼠血糖水平并计算AUC;②胰岛素耐量：动物不禁食,测定给胰岛素前血糖,各组sc给予5 U·kg^-1的胰岛素溶液,测定给予胰岛素后45、90、180 min各组大鼠的血糖水平并计算AUC;③淀粉耐量：禁食但不禁水16 h后,各组ig给予2.5 g·kg^-1的淀粉糊,分别测定给淀粉前、给予淀粉后30、60、120 min各组大鼠血糖水平。于连续给药4周后检测大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平。结果 与模型组比较,千金黄连片给药1次、给药1周、给药3周能显著降低高脂高糖致糖耐量异常大鼠糖负荷后血糖水平及AUC（P＜0.05、0.01、0.001） ;给药3周能使胰岛素降血糖作用显著增强（P＜0.05、0.01）;给药4周能显著降低淀粉负荷后血糖（P＜0.05、0.01）,显著降低血清TG、LDL-C水平（P＜0.01、0.001）。结论 千金黄连片能显著地改善糖耐量异常;增强胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗;显著降低血清TG、LDL-C水平,改善脂质代谢异常。其降血糖作用与盐酸二甲双胍片相当,强于金芪降糖片,其改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性的作用强于盐酸二甲双胍片和金芪降糖片,调节血脂的作用与盐酸二甲双胍片、辛伐他汀相当。     

蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠NO/NOS水平及抗氧化能力的影响

目的研究蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠的降糖作用及NO/NOS水平和抗氧化能力的影响。方法采用高糖高脂饲料饲养大鼠1个月,再一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型。观察高、低剂量蛇葡萄素对糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清NO/NOS及肾脏组织SOD,MDA,GSH-Px含量。结果高、低剂量蛇葡萄素均能降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠血浆NO、iNOS水平,降低肾脏组织MDA含量,提高SOD,GSH-Px活性。与模型组比较差异显著(P<0.05或0.01)。结论蛇葡萄素能够降低2型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠机体抗氧化作用及抑制糖尿病大鼠血清NO/iNOS水平。     

沙蓬粗寡糖对GK大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察沙蓬粗寡糖(AOS)对糖尿病GK大鼠降血糖、改善胰岛素抵抗作用,探讨可能机制。方法将符合2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组(MC)、格列苯脲组(GLB)、沙蓬粗寡糖高(AOS-H)、中(AOS-M)、低剂量组(AOS-L),以同源Wistar大鼠为正常对照(NC)。各组均灌胃给药8周,测定给药前后空腹血糖(FBG)、随机血糖(RBG)、糖耐量(OGTT);给药8周测定非空腹非糖负荷状态的给药前后血糖及血清胰岛素含量变化;结束时测空腹血清血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、OGTT,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取胰腺常规石蜡包埋,HE染色,观察其病理组织形态改变。结果 AOS对GK大鼠空腹血糖影响不明显,但明显降低随机血糖,改善糖耐量,增加胰岛素敏感性,且明显减小AUC(P<0.01),以中剂量效果更好,与格列苯脲相似;AOS能促进胰岛素释放,以AOS中、低剂量促胰岛素释放作用更强,在释放时间和释放量上均早于和强于格列本脲;AOS可抑制GK大鼠胰岛组织病理改变,增加胰岛及胰岛细胞数量,与模型组比较,AOS给药组胰岛组织结构改变明显减轻。结论 AOS具有明显改善胰岛素抵抗和降低血糖作用,其机制可能是与快速促进胰岛素释放,增加胰岛细胞增值,改善胰岛功能有关。     

亮叶杨桐总黄酮抑制胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞信号转导抑制因子3和抵抗素的过表达

目的：探讨亮叶杨桐总黄酮对高糖高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞细胞信号转导抑制因子3（SOCS-3）和抵抗素过表达的抑制作用。方法：大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和亮叶杨桐总黄酮400、200、100 mg·kg^-1·d^-1组,首先以高糖高脂膳食饲喂8周建立胰岛素抵抗大鼠模型,随后灌胃给药并继续高糖高脂膳食饲喂4周。于第12周末检测大鼠空腹血糖、胰岛素与抵抗素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI）的自然对数值,分别以实时荧光RT-PCR与流式细胞术检测脂肪细胞SOCS-3、抵抗素的表达。结果：与正常对照组比较,模型组脂肪细胞SOCS-3、抵抗素过表达,伴空腹血糖、胰岛素与抵抗素水平明显升高。与模型组比较,400,200 mg·kg^-1·d^-1亮叶杨桐总黄酮组的脂肪细胞SOCS-3、抵抗素表达水平显著下调,伴空腹血糖、胰岛素与抵抗素水平明显降低。结论：亮叶杨桐总黄酮可抑制胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞SOCS-3和抵抗素过表达,从而降低空腹血糖、胰岛素与抵抗素水平。     

地菍正丁醇萃取物对链脲佐菌素致糖尿病模型小鼠的影响简

目的 研究地菍正丁醇萃取物对链脲佐菌素致糖尿病(DM)小鼠血糖、血脂及抗氧化水平的影响.方法 腹腔一次性注射链脲佐菌素150 mg.kg^-1制备DM模型小鼠,地菍正丁醇萃取物高、中、低剂量组分别给予地菍正丁醇萃取物60,40,20 g.kg^-1,阳性对照组给予格列苯脲0.4g.kg^-1,每天灌胃1次,正常对照组和模型对照组则以等体积纯化水灌胃,连续10 d,观察小鼠空腹血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,计算肝脏、肾脏脏器指数.结果 与模型对照组比较,地菍正丁醇萃取物给药组小鼠血糖、TC、TG显著降低(P<0.01或P<0.05),血清SOD活性明显升高(P<0.01或P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.01),肾脏指数也明显降低(P<0.01).结论 地菍正丁醇萃取物能明显降低DM小鼠空腹血糖,改善血脂代谢紊乱,并具有抗氧化作用.     

红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响

目的研究红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响。方法采用ip链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病大鼠模型;取造模成功的糖尿病大鼠50只,根据血糖值水平随机分为模型组、二甲双胍(25 mg/kg)组和红景天苷(25、50、100 mg/kg)组,每组10只,并另设对照组。ig给药体积均为1 m L/kg,1次/d,连续给药12周。分别于给药前和治疗后第4、8、12周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平。给药治疗12周后,分别称量各组大鼠体质量。测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)的水平以及血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,红景天苷50、100 mg/kg组糖尿病大鼠体质量明显增加,血清中TC水平和MDA含量显著降低(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷25、50、100 mg/kg组糖尿病大鼠血清中TG、LDL-C水平显著降低且HDL-C水平显著升高(P0.05、0.01),T-AOC水平和SOD、CAT活性均显著升高(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷100 mg/kg组糖尿病大鼠空腹血糖水平显著降低且胰岛素水平显著升高(P0.01),GSH-Px活性显著升高(P0.05)。结论红景天苷能够有效降低链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖和血脂,并提高机体抗氧化能力。     

双丹口服液对大鼠糖尿病肾病的作用研究

目的探讨双丹口服液(SDO)对大鼠糖尿病肾病(DN)的治疗效果及其作用机制。方法采用高脂高糖饲料加30mg·kg~(-1)链脲佐菌素诱导大鼠DN模型,随机分为治疗组、阳性对照组、模型组和正常对照组。治疗组分别灌胃(ig)10.0,5.0和2.5mL·kg~(-1) SDO高剂量组,皮下注射10μ·kg~(-1)胰岛素组(阳性对照),模型组和正常组分别ig 5.0mL·kg~(-1)生理盐水,各组给药2次/d,连续给药8周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、24h尿量、血肌酐、尿素氮和血脂等生化值,测定T-SOD、T-AOC、MDA和NO等氧化应激指标,血液流变仪测定全血黏度,光镜下观察肾脏组织病理学改变。结果 SDO各给药组大鼠24h尿量、血肌酐、尿素氮、血总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白的含量明显较模型组降低,高密度脂蛋白含量升高,血黏度降低(P<0.05或P<0.01);SDO各剂量组大鼠血T-SOD、T-AOC活力明显升高,MDA、NO含量降低(P<0.05或P<0.01);SDO各给药组对血糖及糖化血红蛋白无影响(P>0.05);SDO各给药组对大鼠的全血黏度和肾组织损伤均有所改善。结论首次证实SDO对大鼠DN具有显著治疗作用,其机制与改善血脂代谢紊乱、促进抗氧化应激能力有关。     

肺咳宁密炼膏治疗慢性支气管炎实验研究

目的:观察肺咳宁密炼膏对慢性支气管炎大鼠的作用,为临床应用提供药理学依据.方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验、小鼠腹腔毛细血管通透性实验,观察肺咳宁密炼膏抗炎作用;采用烟熏法建立大鼠慢性支气管炎模型,光镜下观察各组支气管与肺组织病理学改变,并检测各组动物血清和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.结果:与模型组比较,肺咳宁密炼膏高、中剂量组能明显减轻小鼠的耳廓肿胀度,降低小鼠腹腔的毛细血管通透性;高、中剂量组能明显改善慢性支气管炎大鼠肺部病理改变,大鼠血清中,高、中、低剂量组明显升高NO含量,高、中剂量组明显降低MDA含量,高剂量组明显增加SOD活性;大鼠肺组织中,高、中剂量组明显降低MDA含量,高剂量组明显增加NO含量,中剂量组明显增加SOD活性.结论:肺咳宁密炼膏对大鼠慢性支气管炎具有较好的治疗作用,其机制可能与抗氧化和升高NO含量有关.     

吡格列酮对Zucker fa/fa大鼠模型药效学初步研究

目的探讨吡格列酮对自发性Zucker fa/fa大鼠药效的检测指标及评价标准。方法将45只雄性Zucker fa/fa大鼠按体重均一原则分为正常对照组、模型对照组和吡格列酮组(每组各15只)。吡格列酮组以吡格列酮作为处理因素,8mg.kg-1灌胃给药;正常对照组和模型对照组则给予相应剂量的生理盐水。每天1次,连续3周。给药前及给药期间每周监测1次空腹胰岛素水平;给药前及给药3周后测定总胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸并行正常血糖-高胰岛素钳夹实验。结果吡格列酮能明显降低血清胰岛素、甘油三酯及游离脂肪酸水平(P<0.05);正常血糖-高胰岛素钳夹实验结果表明,能明显提高吡格列酮组大鼠的葡萄糖输注率与胰岛素敏感指数(P<0.05)。结论可将甘油三酯、游离脂肪酸及血清胰岛素水平与高胰岛素-正常血糖钳夹实验结果为评价指标,用于自发性ZF大鼠模型评价吡格列酮的药效作用。