绞股蓝皂苷对 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝纤维化影响简

目的 观察绞股蓝皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响.方法 通过高脂饲养联合链脲佐菌素注射建立T2DM并发NAFLD模型(M组)、NAFLD模型(NM组),T2DM并发NAFLD模型给予GPS(1 g.kg^-1.d^-1)(JH组),GPS(0.5 g.kg^-1.d^-1)干预(JL组).定量聚合酶链反应(PCR)技术检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);检测血糖(BG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、透明质酸(HA)的变化;免疫组化染色检测肝组织层粘连蛋白(LN)表达.结果 肝组织α-SMA表达：以空白对照组(N组)扩增倍数为1计算,M组为3.17,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01);NM组为2.37,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01);JH组为2.26,与M组比较差异有统计学意义(P<0.01);JL组为2.63,与JH组比较差异有统计学意义(P<0.05).肝组织LN免疫组织化学检测：M组LN沉积最严重,JL与NM组程度相似;JH组LN沉积最轻.HA变化：M组、NM组、JH组、JL组明显上升,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01),JH组、JL组与M组比较差异有统计学意义(P<0.01).血糖水平：JH组(10.86±3.46) mmol.L^-1、JL组(14.78±3.39) mmol.L^-1,与M组(18.84±4.24) mmol.L^-1比较差异有统计学意义(P<0.01).血TG水平：JH组(1.83±0.56) mmol.L^-1、JL组(2.82±0.66) mmol.L^-1,与M组(3.97±0.64) mmol.L^-1比较差异有统计学意义(P<0.01).血TC水平：JH组(1.41±0.10) mmol.L^-1,JL组(1.49±0.20) mmol.L^-1,与M组(1.85±0.12) mmol.L^-1比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 GPS能降低T2DM合并NAFLD大鼠肝纤维化程度.     

人工虫草多糖对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察人工虫草多糖对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响及作用机制. 方法 采用高脂饲料(fat-fed,FF)联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg&#8226;kg^-1)建立胰岛素抵抗2型糖尿病模型(T2DM-IR),每日给予不同剂量人工虫草多糖(200,400 mg&#8226;kg^-1)治疗,连续28 d. 观察实验小鼠体质量、空腹血糖的变化. 末次给药前小鼠禁食12 h,测定口服糖耐量. 随后眼球取血,检测血清胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果FF/STZ诱导的实验性小鼠,出现以腹型肥胖、血糖及胰岛素水平异常等T2DM-IR典型症状. 人工虫草多糖可剂量依赖性地改善糖尿病小鼠糖耐量及胰岛素抵抗指数,同时降低血清胰岛素、TG、TC、FFA水平. 结论 400 mg&#8226;kg^-1人工虫草多糖可明显降低FF/STZ诱导的T2DM-IR模型小鼠血糖与血脂,改善胰岛素抵抗,作用机制可能与增强胰岛素受体敏感性有关.     

加工前、后的亳州牡丹皮水提物对2型糖尿病小鼠血糖、血脂等的作用研究

摘 要 目的: 研究加工前、后的亳州牡丹皮水提物对2型糖尿病(T2DM)小鼠的血糖(GLU)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(NEFA)的作用比较。方法: 采用高脂饲料喂养雄性昆明小鼠1个月,再采用链脲佐菌素(STZ)120 mg·kg^-1进行腹腔注射,复制T2DM小鼠模型,然后,随机分配已建立成功的小鼠模型至模型对照组、阳性对照组、未加工丹皮给药组和已加工丹皮给药组,并以正常小鼠作为正常对照组。对造模成功的小鼠以各丹皮水提物进行28 d的持续灌胃,再解剖取血,测定T2DM小鼠血清中的各项生化指标。结果:已加工牡丹皮和未加工牡丹皮水提物均能显著的降低T2DM小鼠体内的GLU(P<0.01)、TC(P<0.01)、MDA(P<0.05),并能使T2DM小鼠体内的SOD显著升高(P<0.01)。结论:加工前、后的牡丹皮水提物均能显著降低T2DM小鼠的血糖值,两者差异无统计学意义,并对血脂的代谢和抗氧化的能力在一定程度上有调节作用。已加工的牡丹皮外观上虽然更加美观,但是在药效上并未增强。     

参杞强精胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的影响简

目的 观察参杞强精胶囊对环磷酰胺免疫抑制小鼠免疫功能的影响.方法 60只实验小鼠随机分为6组,正常组,模型组,参杞强精胶囊高、中、低剂量组(给予参杞强精1.0,0.5,0.25 g.kg^-1)和阳性对照组(给予左旋咪唑0.05 g.kg^-1),除空白组外,其他组皮下注射环磷酰胺(50 mg.kg^-1)建立免疫抑制小鼠模型.各组连续给药10 d后,检测小鼠外周白细胞数、免疫器官脏器指数、碳粒廓清能力、淋巴细胞转化率、血清溶血素含量.结果 参杞强精胶囊各剂量组小鼠的外周白细胞数量、碳粒廓清能力、淋巴细胞转化率、血清溶血素含量均明显提高(P<0.05或P<0.01),与模型组比较差异有统计学意义;高剂量参杞强精胶囊明显提高胸腺和脾脏指数(P<0.05).结论 参杞强精胶囊对免疫抑制小鼠的免疫功能有正调节作用.     

依折麦布联合瑞舒伐他汀治疗老年糖尿病并发高脂血症 38 例简

目的 观察依折麦布联合瑞舒伐他汀对老年糖尿病并发高脂血症患者的效果.方法 选择老年糖尿病并发高脂血症患者74例,随机分成治疗组38例和对照组36例.治疗组给予依折麦布10 mg.d^-1,po,qd,联合瑞舒伐他汀10 mg.d^-1,对照组给予瑞舒伐他汀10 mg.d^-1,po,qd.观察两组患者在治疗第4,8,12周后血脂、血糖水平变化及患者血LDL-C达标率、药物不良反应等.结果 两组患者在治疗4周后的血脂指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较治疗前均有改善(P<0.01);治疗组在治疗8,12周后的TC、LDL-C及LDL-C达标率较对照组改善显著(P<0.05);治疗组在治疗8,12周后的空腹血糖和餐后2 h血糖水平较治疗前及对照组均有下降(P<0.05).两组均无因不良反应而减量或停药患者.结论 依折麦布联合瑞舒伐他汀治疗较单纯瑞舒伐他汀治疗更能改善血脂水平及提高LDL-C达标率,且具有良好安全性.     

亳州丹皮水提物对2型糖尿病小鼠血糖、血脂及抗氧化能力的作用研究

目的:研究亳州产丹皮水提物对2型糖尿病小鼠血糖(GLU)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(NEFA)的影响。方法:通过喂养高脂饲料1个月建立雄性小鼠高脂血症模型,再腹腔注射链脲佐菌素复制小鼠2型糖尿病模型,糖尿病模型小鼠随机分配到模型组、阳性组和丹皮组,并设立正常对照组。以丹皮水提物连续灌胃25d后,测定小鼠血清中各项生化指标。结果:丹皮水提物能显著地降低2型糖尿病小鼠体内的血糖(P<0.01),TC(P<0.01),MDA(P<0.05),并显著升高2型糖尿病小鼠体内的SOD(P<0.01)。结论:丹皮水提物能显著降低2型糖尿病小鼠的血糖值,并有一定的调节血脂代谢和抗氧化能力的作用。     

丙泊酚对大鼠脑突触体Na+, K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响

Effect of propofol on Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activities of cerebral synaptosomes was investigated in rats. It was found that propfol 50 mg·kg^-1 ip significantly inhibited Na⁺, K⁺-ATPase activity of hippocampal and brain stem′s synaptosomes (P<0.01). Propofol 100 mg·kg^-1 ip significantly reduced Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activity of cerebrocortical, brain stem′s and hippocampal synaptosomes (P<0.01). It is suggested that the central inhibitory effect of propofol may be related to the inhibition of Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activity of cerebral synaptosomes.     

左乙拉西坦治疗儿童癫 的疗效及对认知功能影响简

目的 观察左乙拉西坦治疗儿童部分性发作癫痫的临床疗效及对认知功能的影响.方法 选取80例癫痫患儿,随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组采用左乙拉西坦片治疗,po,起始剂量5 mg.kg^-1.d^-1,以后每周加量5 mg.kg^-1.d^-1,直至最小有效剂量维持,最大剂量不超过50 mg.kg^-1.d^-1.对照组采用丙戊酸钠片治疗,开始10～15 mg.kg^-1.d^-1,每周增加10 mg.kg^-1.d^-1,直至有效剂量维持,最大不超过60 mg.kg^-1.d^-1.通过治疗前后症状,脑电图及韦氏儿童智力量表(WISC)的变化评价两种药物的临床疗效以及对认知功能的影响.结果 治疗组中37例患儿完成治疗,癫痫症状完全控制28例(75.7%),好转6例(16.2%),无效3例(8.1%);对照组中38例患儿完成治疗,癫痫症状完全控制25例(65.8%),好转8例(21.0%),无效5例(13.2%);治疗组控制症状的总有效率稍高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).治疗组脑电图总有效率为91.9%,对照组为68.4%,差异有统计学意义(P<0.05).治疗结束后对照组患儿操作智商(PIQ)评分显著低于治疗组(P<0.05),而言语智商(VIQ),总智商(FIQ)差异无统计学意义.两组患儿治疗期间不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 左乙拉西坦治疗部分性发作癫痫患儿具有与丙戊酸钠相似的疗效,对脑电图改善总有效率显著高于丙戊酸钠,对认知功能无明显影响,不良反应以心理状态改变为主,临床使用安全性较高.     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察抗氧化剂N－乙酰半胱氨酸（NAC）对糖尿病大鼠肾脏保护作用. 方法 14只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ） 60 mg&#8226;kg^-1制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组和治疗组各7只,另设正常组7只. 治疗组给予NAC 125 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1,8周后测3组大鼠的肾重/体重,血糖（BS）、24 h尿清蛋白定量 （UAE）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、内生肌酐清除率（Ccr）;并测肾皮质内丙二醛（MDA）含量和总抗氧化能力（TAOC）. PAS染色和电镜观察肾小球结构,免疫组化检测肾小球内结蛋白（desmin）表达水平. 结果 与糖尿病组比较,治疗组肾重/体重、UAE,TC,Ccr都显著下降;肾皮质内MDA含量显著降低,而TAOC显著升高. 治疗组肾小球病理结构和电镜结构较糖尿病组有所改善. Desmin免疫组化显示正常组肾小球内有少量表达,糖尿病组肾小球内表达显著高于治疗组. 结论 NAC可以延缓糖尿病肾损害进展,其作用机制可能是通过减轻肾组织氧化应激和足细胞损伤所致.     

加工前、后的亳州牡丹皮水提物对2型糖尿病小鼠血糖、血脂等的作用研究

目的:研究加工前、后的亳州牡丹皮水提物对2型糖尿病（T2DM）小鼠的血糖（GLU）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和游离脂肪酸（NEFA）的作用比较。方法:采用高脂饲料喂养雄性昆明小鼠1个月,再采用链脲佐菌素（STZ）120 mg·kg^-1进行腹腔注射,复制T2DM小鼠模型,然后,随机分配已建立成功的小鼠模型至模型对照组、阳性对照组、未加工丹皮给药组和已加工丹皮给药组,并以正常小鼠作为正常对照组。对造模成功的小鼠以各丹皮水提物进行28 d的持续灌胃,再解剖取血,测定T2DM小鼠血清中的各项生化指标。结果:已加工牡丹皮和未加工牡丹皮水提物均能显著的降低T2DM小鼠体内的GLU（P<0.01）、TC（P<0.01）、MDA（P<0.05）,并能使T2DM小鼠体内的SOD显著升高（P<0.01）。结论:加工前、后的牡丹皮水提物均能显著降低T2DM小鼠的血糖值,两者差异无统计学意义,并对血脂的代谢和抗氧化的能力在一定程度上有调节作用。已加工的牡丹皮外观上虽然更加美观,但是在药效上并未增强。     

6种2型糖尿病动物模型中生化和病理改变的比较

目的 比较6种常见2型糖尿病动物模型的生化指标和胰岛、肝脏的组织病理学改变。方法 大鼠、小鼠各32只,随机分为8组：大鼠对照组、大鼠高脂高糖+四氧嘧啶组、大鼠高脂高糖+链脲佐菌素组、ZDF大鼠组、小鼠对照组、db/db小鼠组、ob/ob小鼠组和KK-ay小鼠组。制备2型糖尿病模型：高脂高糖+四氧嘧啶组和高脂高糖+链脲佐菌素组,喂饲高脂高糖饲料6周后,分别ip 1次150 mg/kg剂量的四氧嘧啶和30 mg/kg的链脲佐菌素,ZDF大鼠饲喂Purina#5008饲料6周;C57BL、db/db和ob/ob小鼠普通饲料、KK-ay小鼠高脂料喂养8周。每周测定体质量;腹主动脉取血,全自动生化分析仪测定血清空腹血糖（FBG）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL）,Elisa法检测血清中空腹胰岛素（FINS）水平。剖取胰腺、肝脏进行HE染色,于光学显微镜下观察组织病理学变化。结果 与对照组比较,高脂高糖+四氧嘧啶及高脂高糖+链脲佐菌素组大鼠体质量增长幅度更大;ZDF大鼠组体质量缓慢降低;血脂、血糖和胰岛素测定结果显示,与大鼠对照组比较,高脂高糖+四氧嘧啶组和高脂高糖+链脲佐菌素组FBG、TC、TG均显著升高（P<0.01）,FINS显著降低（P<0.01）;ZDF大鼠组FBG、TC、TG、HDL和FINS均显著升高（P<0.05、0.01）。与小鼠对照组比较,db/db、ob/ob、KK-ay小鼠组FBG、TC、TG、HDL、LDL和FINS均显著升高（P<0.05、0.01）（其中db/db小鼠LDL除外）。组织病理学检查结果显示,与大鼠对照组比较,高脂高糖+四氧嘧啶组与高脂高糖+链脲佐菌素组胰岛萎缩,体积减小,数量减少,分布稀疏,形态极不规则,胰岛细胞空泡样变,数目减少,β细胞坏死凋亡;肝脏可见不同程度的肝细胞空泡变性;ZDF大鼠组胰岛萎缩,体积减小,形状不规则,边界不清,炎细胞浸润,纤维组织增生,岛内β细胞凋亡,形态不清,排列紊乱;轻微至轻度肝细胞空泡变性。与小鼠对照组比较,db/db、ob/ob、KK-ay小鼠组均可见胰岛增生、肥大,岛内β细胞核增多、密集,胞浆减少,排列紊乱;中至重度肝细胞空泡变性。结论 6种大鼠2型糖尿病模型糖脂代谢紊乱,可致肝脏空泡变性和胰岛的病理改变。其中3种大鼠2型糖尿病模型可致胰岛的退行性病变,3种小鼠2型糖尿病早期模型可致胰岛的代偿性增生肥大的病变。     

牛磺酸及人参皂苷对急性缺氧小鼠氰化物中毒的防治作用

目的 观察人参皂苷及牛磺酸对氰化物中毒小鼠急性缺氧的预防效果的影响。方法 雄性昆明小鼠随即分为6组：平原NaCN中毒组,平原NaCN中毒+牛磺酸组,平原NaCN中毒+人参皂苷组,高原NaCN中毒组,高原NaCN中毒+牛磺酸组,高原NaCN中毒+人参皂苷组。每组昆明小白鼠若干,药物干预组行药物人参皂苷,牛磺酸灌胃1周,牛磺酸500 mg·kg^-1,人参皂苷200 mg·kg^-1,“人参皂苷+牛磺酸预防”组人参200 mg·kg^-1,牛磺酸500 mg·kg^-1。灌胃量均为0.1 ml/10 g。连续灌胃7 d。平原组实验于海拔308 m高度实验室内进行, 高原组实验于模拟海拔4000 m高度的密闭舱内缺氧48 h。氰化物中毒组以NaCN 4.5 mg·kg^-1(LD₅₀),0.1 ml/10 g, ip给予,观察小鼠的死亡率和脑组织内羟自由基、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶( SOD)活性。评价人参皂苷和牛磺酸对急性缺氧复合氰化钠中毒小鼠预防效果。结果 无论平原或高原状态下,两种药物单独预防时,注射NaCN死亡率均比较低,差异极显著,表现为牛磺酸作用更强些。人参皂苷和牛磺酸组小鼠脑组织内羟自由基,MDA含量降低（P<0.05）,SOD含量增加（P<0.05）,与对照组比较均具有显著性差异。结论 人参皂苷及牛磺酸单独使用可显著降低小鼠氰化物中毒的死亡率和改善脑内的氧化应激损伤,牛磺酸和人参皂苷有可能成为小鼠缺氧复合氰化物中毒的有效防治药物。     

小剂量氯氮平联合氨磺必利治疗精神分裂症的临床疗效分析

目的 探讨小剂量氯氮平联合氨磺必利治疗精神分裂症的临床疗效及安全性. 方法 选取98例精神分裂症患者,将其随机分为对照组和治疗组,每组49例. 对照组口服氯氮平,初始量为每次25 mg,bid,2周内根据患者病情逐渐增至治疗量200～400 mg.d^-1,最高剂量为600 mg.d^-1. 治疗组采用小剂量氯氮平联合氨磺必利,初始量氯氮平25 mg.d^-1,氨磺必利200 mg.d^-1,2周内氯氮平增至100 mg.d^-1,氨磺必利增至400～1 200 mg.d^-1. 两组患者均治疗6周. 采用简明精神病评定量表(BPRS)和不良反应量表(TESS)评定疗效和不良反应. 结果 治疗组显效率(28.57%)和有效率(71.43%)明显高于对照组(分别为22.45%,61.22%,P<0.05或P<0.01);从第2周末开始治疗组的BPRS评分明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗组TESS评分明显低于对照组(P<0.01). 结论 小剂量氯氮平联合氨磺必利治疗精神分裂症的临床疗效显著,不良反应少,依从性好,值得在临床推广.     

链球菌制剂对链脲佐菌素诱导小鼠高血糖作用的影响

目的 探讨A群链球菌制剂对BALB/c小鼠血糖和链脲佐菌素诱导小鼠高血糖的影响. 方法 取正常BALB/c小鼠, 给予不同剂量的A群链球菌制剂处理, 观察对小鼠的血糖及糖耐量的影响; 用链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)注射普通小鼠诱导高血糖, 再注射链球菌制剂观察小鼠血糖的变化, 并比较各组血清胰岛素水平的差别. 结果注射链球菌制剂的BALB/c小鼠血糖较对照组(给予0.9%氯化钠溶液)显著降低; 经链球菌制剂预处理的BALB/c小鼠的血糖值在口服葡萄糖后比对照组显著下降; 链脲佐菌素处理前或处理后注射链球菌制剂, 小鼠的血糖值均比单用链脲佐菌素处理的小鼠明显升高. 结论链球菌制剂可降低BALB/c小鼠的基础血糖值, 改善其糖耐量, 与链脲佐菌素合用增强诱导小鼠高血糖的作用.     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究1,6-二磷酸果糖镁（FDP-Mg）对异丙肾上腺素（Iso）所致心肌损伤的保护作用. 大鼠sc Iso (8 mg·kg^-1·d^-1, 3 d)造成心肌损伤模型,测定心肌组织和血清肌酸激酶（CK）, 乳酸脱氢酶（LDH）, 超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）, Mg²⁺, P和K⁺含量. 结果：每天给予Iso的同时给予FDP-Mg（250-1000 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）能明显降低血清CK,LDH水平,抑制心肌组织中CK,LDH释放,提高血清和心肌SOD活性,降低MDA水平,提高心肌及血清Mg²⁺和P含量,降低血清K⁺浓度。综合了FDP-Na₂（530 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）和硫酸镁（150 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）的作用特点。结果表明,FDP-Mg对Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用,与其抗氧化及改善心肌代谢有关.     

1型糖尿病裸鼠模型的制作和成模后的注意事项

目的:探讨链脲佐菌素腹腔注射制作1型糖尿病小鼠模型的最佳剂量.方法:Balb/c裸鼠40只随机分为正常对照组(A组)及175、200、225 mg/kg链脲佐菌素组(B、C、D组).腹腔注射不同剂量链尿佐菌素诱导小鼠糖尿病作为动物模型.血糖仪检测小鼠血糖变化,光镜观察胰岛的组织学改变情况.结果:对照组血糖基本无变化,模型组血糖值随时间增加而增加.不同桌量链脲佐菌素诱导小鼠胰岛β细胞损伤的病理改变和程度均有所差异.结论:3种剂量链脲佐菌素均可诱导不同程度的1型糖尿病发生.以链脲佐菌素200mg/kg诱导的1型糖尿病的效果为最佳.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌 IL-6 表达的影响简

目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死后慢性心力衰竭的抑制作用及机制.方法 45只雄性急性心肌梗死模型大鼠随机均分为阿托伐他汀高、低剂量组及模型组(n＝15).另取10只大鼠作为假手术组.阿托伐他汀高、低剂量组分别给予阿托伐他汀20,10 mg.kg^-1.d^-1,灌胃6周,假手术组和模型组不予治疗.第6周末以超声心动图检测各组大鼠左心室形态功能变化,测定左室心肌肥厚指数(LVHI).假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死区、交界区心肌组织分别以免疫荧光激光共聚焦显微镜及Western blot检测白细胞介素(IL)-6表达. 结果模型组、阿托伐他汀高、低剂量组大鼠左室舒张期内径(LVEDD)、左室收缩内径(LVESD)、舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、LVHI、心肌IL-6水平较假手术组均显著升高(P<0.05或P<0.01);左室射血分数(LVEF)较假手术组降低(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,高、低剂量阿托伐他汀组大鼠LVEDD、LVESD、EDV、ESV、LVHI、心肌IL-6水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),LVEF显著升高(P<0.05或P<0.01).与阿托伐他汀低剂量组比较,高剂量组大鼠LVEDD、LVESD、EDV、ESV、LVHI、心肌IL-6水平均显著降低(P<0.05),LVEF显著升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀可能通过抑制IL-6过度表达而发挥抑制心室重塑作用,其作用呈剂量依赖性.     

野菊花提取物对糖尿病肾病大鼠的影响及作用机制

目的 观察野菊花提取物对糖尿病肾病大鼠的影响及作用机制。方法 将48只SD大鼠,♀,随机分为正常对照组、模型对照组和野菊花低、中、高剂量组和阳性药依帕司他组(n=8)。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素35 mg·kg^-1,成功造模后野菊花组分别给予1,2,4 g·kg^-1野菊花提取物,依帕司他组给予10 mg·kg^-1依帕司他,连续灌胃8周后,检测大鼠血糖、体质量、肾脏脏体比、24 h尿白蛋白量、肾组织超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色检测肾脏病理改变,ELISA法检测醛糖还原酶(AR)活性并测定其基因表达。结果 与正常对照组相比,模型对照组上述指标除CAT外均有显著改变;与模型对照组相比,野菊花能明显降低大鼠血糖水平、AR活性及其基因表达,明显减少24 h尿白蛋白,升高肾组织SOD、CAT活性,显著降低MDA含量。结论 野菊花提取物对大鼠糖尿病肾病有一定治疗作用,在调节血糖的同时,可能通过提高机体抗氧化能力、减少肾脏AR活性与基因表达以抑制多元醇通路的激活发挥其肾功能的保护作用。     

葛根素对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪分化相关蛋白基因表达的影响

目的 观察葛根素对实验性2型糖尿病（2-DM）大鼠胰岛素抵抗及脂肪分化相关蛋白（ADRP）基因mRNA表达的影响. 方法 采用高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ）复制2-DM大鼠模型. 将大鼠随机分为正常对照组、2-DM模型组和高、中、低剂量药物组（分别腹腔注射葛根素注射液160, 80, 40 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1）. 6周后, 测定空腹血糖（FPG）、血脂、血清胰岛素（FINS）, 并计算胰岛素敏感指数（ISI）, 同时以逆转录 聚合本酶链反应（RT-PCR）法检测脂肪组织ADRP基因mRNA水平. 结果 与2-DM模型组比较, 高、中、低剂量药物组FPG、FINS、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）含量显著降低, ISI明显升高（^P<0.05或^P<0.01）; 高和中剂量药物组大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达显著降低. 结论 葛根素可通过下调2-DM大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达, 降低胰岛素抵抗水平, 改善脂代谢紊乱.     

杨桃根醇提物对糖尿病模型小鼠的血糖及抗氧化能力的影响研究

目的:研究杨桃根醇提物(ACLRE)对糖尿病模型小鼠的血糖及抗氧化能力的影响。方法:通过对小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。将小鼠分成5组,即正常、模型、格列本脲及ACLRE高、低剂量组,分别灌胃给药14d,在第0、7、14天时测定小鼠的空腹血糖值;并于第14天处死小鼠,测定小鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)值。结果:与模型组比较,ACLRE高、低剂量组均能显著降低糖尿病模型小鼠的空腹血糖(P<0.01),且杨桃根醇提物高剂量组小鼠血清及肝脏中的SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论:ACLRE能显著降低糖尿病模型小鼠血糖,提高机体SOD活性,降低体内MDA含量,从而提高其抗氧化能力,是一种潜在的治疗糖尿病及其并发症的药物。