竹根调糖片对链脲佐菌素致糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的：研究竹根调糖片（ZGTTT）对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病小鼠空腹血糖、血脂的影响以及早期糖尿病肾病的预治作用。方法：采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型。 i.g给药3周,每周末测定小鼠空腹血糖（FBG）和体质量。3周后采血,测定血清中三酰甘油（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肌酐（CREA）、尿素氮（BUN）,并通过HE染色观察各组小鼠肾组织的病理学变化。结果：ZGTTT各剂量组显著对抗糖尿病小鼠体质量下降以及FBG明显降低（P<0.05或P<0.01）;ZGTTT_H显著降低CHOL、TG、LDL-C,明显升高HDL-C（P<0.05或P<0.01）;ZGTTT_H和ZGTTT_M显著降低CREA和BUN（P<0.05或P<0.01）;ZGTTT_H和ZGTTT_M小鼠肾组织病理形态学改变程度明显减轻。结论：ZGTTT对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱有改善作用,并对肾功能具有保护作用。     

链脲佐菌素致糖尿病小鼠模型的建立及抗氧化能力的影响

目的探讨一次性腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）诱导糖尿病模型的最适剂量及成模小鼠机体抗氧化能力的改变。方法选80只小鼠随机分为4组：正常对照组、100mg·kg^-1、150mg·kg^-1、200mg·kg^-1 STZ 3个剂量组（M1、M2、M3）,采用一次性腹腔注射不同剂量STZ,7d后观察小鼠的造模成功率、死亡率、体重变化、空腹血糖及血清T-SOD、MDA值。结果随着一次性腹腔注射链脲佐菌素剂量的增加,小鼠体重减轻明显,空腹血糖值显著性升高（P〈0．01）,血清T-SOD值明显下降（P〈0．01）,血清MDA含量明显增加（P〈0．01）。结论一次性腹腔注射STZ 150mg·kg^-1时,小鼠成模率高、死亡率低、糖尿病模型稳定,为最适造模剂量;成模小鼠机体抗氧化能力较正常小鼠明显下降。     

红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响

目的研究红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响。方法采用ip链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病大鼠模型;取造模成功的糖尿病大鼠50只,根据血糖值水平随机分为模型组、二甲双胍(25 mg/kg)组和红景天苷(25、50、100 mg/kg)组,每组10只,并另设对照组。ig给药体积均为1 m L/kg,1次/d,连续给药12周。分别于给药前和治疗后第4、8、12周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平。给药治疗12周后,分别称量各组大鼠体质量。测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)的水平以及血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,红景天苷50、100 mg/kg组糖尿病大鼠体质量明显增加,血清中TC水平和MDA含量显著降低(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷25、50、100 mg/kg组糖尿病大鼠血清中TG、LDL-C水平显著降低且HDL-C水平显著升高(P0.05、0.01),T-AOC水平和SOD、CAT活性均显著升高(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷100 mg/kg组糖尿病大鼠空腹血糖水平显著降低且胰岛素水平显著升高(P0.01),GSH-Px活性显著升高(P0.05)。结论红景天苷能够有效降低链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖和血脂,并提高机体抗氧化能力。     

太子参多糖对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂代谢和肾脏病理的影响简

目的 观察太子参多糖对糖尿病大鼠模型肾病的影响,探讨太子参多糖对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 雌雄各半SD大鼠,高糖高脂饲养并腹腔注射链尿菌素（STZ）60 mg·kg-1建立大鼠糖尿病模型,太子参多糖以2.25、4.5、9.0 g·kg-1低中高三种剂量给药8周,测定大鼠血清FBG、TG、TC、LDL-C、HDL-C、SCr、BUN水平,肾脏切片HE染色并在显微镜下观察肾组织结构变化.结果 太子参多糖可显著提高实验性大鼠血清HDL-C含量,降低TG、TC、LDL-C、SCr、BUN水平,减轻肾脏病理组织学变化.结论 太子参多糖可调节糖尿病大鼠血糖血脂功能,实现保护肾脏的作用.     

地菍水提物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降糖作用

目的研究地菍的降血糖作用。方法以四氧嘧啶诱发糖尿病小鼠模型,将不同剂量地菍水提物（60、40、和20g生药&#183;kg^-1）灌胃给药,阳性对照组给予盐酸二甲双胍（750mg&#183;kg^-1）,连续给药10d,观察给药后的血糖值。结果地菍高剂量能明显降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖（P〈0．01）。结论地菍对四氧嘧啶致糖尿病小鼠有一定降血糖作用。     

2 型糖尿病患者长期家庭血糖监测的随访分析简

目的 观察2型糖尿病家庭血糖监测频次与综合管理对患者血糖、血脂控制的影响.方法 回顾性调查了165例2型糖尿病患者13年家庭血糖监测频次,以及综合管理措施对血糖、血脂控制的影响.结果 2000年进行自我血糖监测的患者仅为14%,到2012年进行自我血糖监测率达98%.2000年患者空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的达标率分别为,17%、12%、18%、25%、24%、25%;到2012年165例患者以上指标达标率分别为,65%、63%、49%、54%、61%、59%;HbA1c和TG在不同的监测频次下有统计学意义（P〈0.05）.结论 2型糖尿病家庭血糖监测频次对患者血糖、血脂控制情况均有很大的影响;一体化中心对糖尿病患者进行综合管理是一种可行的方法.     

如何购买家用医疗器械简

随着人们生活水平的提高,像血压计、磁疗器具、家用血糖分析仪、各种治疗仪等医疗器械产品,越来越多地进入家庭,消费者足不出户就可以享受日常保健治疗、健康监测等服务。但是,如何购买适用、安全的医疗器械大有学问。     

糖尿病患者口服降血糖药物的药学服务简

目的 探讨药师如何为糖尿病患者提供药学服务,指导合理用药.方法 利用药学知识并结合药学服务实践,详细论述各类口服降血糖药物的特点,以及如何向糖尿病患者提供药学服务.结果 药学服务能够使糖尿病患者认识自己的病情,掌握所服药物的特点,更好地控制血糖,防止并发症的发生.结论 药学服务可增强患者对治疗的信心,提高药物疗效,对于改善患者用药的依从性和控制血糖有很大帮助.     

玉竹多糖的提取及其对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖的影响

目的从玉竹中分离提取玉竹多糖,研究玉竹多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的影响。方法采用热水提取,乙醇多次沉淀获得玉竹多糖。链脲佐菌素一次性腹腔注射建立高血糖大鼠模型,玉竹多糖分别按1、3、10g·kg-1·d-1灌胃给药,玉竹多糖A、B、C各组分均按10g·kg-1·d-1灌胃给药,于给药前、给药后1、3、7d尾静脉取血,血糖仪测定血糖水平。结果玉竹多糖灌胃剂量为10g·kg-1和3g·kg-1时能显著降低STZ诱导糖尿病大鼠血糖水平(P<0.01);灌胃剂量为10g·kg-1时玉竹多糖B组显著降低STZ诱导糖尿病大鼠血糖(P<0.01)。结论玉竹多糖具有降低STZ诱导糖尿病大鼠血糖的作用,其作用呈现一定的量效关系,玉竹多糖B组分为其有效部位。     

酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响

目的:探讨酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响及其作用机制.方法:以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性i.p.给予链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.模型建立后,实验组给予酮替芬0.09 mg·kg-1·d-1,分别在第0、4、8周宰杀实验大鼠,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测炎症因子IL-6、TNF-α,并留取胰腺组织,制片染色进行光镜、电镜观察.分离胰岛细胞线粒体,检测细胞色素C氧化酶(Cytochrome C oxidase,CCO)、琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)活性.结果:酮替芬降低糖尿病大鼠的血糖水平(P＜0.05),增加ISI和降低HOMA-IR(P＜0.01),降低IL-6和TNF-α水平,增加胰腺组织中CCO和SDH活性(P＜0.01),还可以改善胰岛细胞形态结构.结论:酮替芬能改善糖尿病大鼠的胰岛功能,其作用机制可能是通过抑制NF-кB激活实现抗炎及改善β细胞线粒体的能量代谢.     

链脲佐菌素诱导1型糖尿病小鼠模型的研究

目的 探讨多次小剂量链脲佐菌素(MLD-STZ)诱导的1型糖尿病小鼠模型特点.方法 腹腔注射40 mg/kg体质量的STZ,每天1次连续5 d,观察小鼠血糖、尿糖及胰岛病理组织学改变.结果 模型制备成功率为65%,与正常对照组相比造模成功小鼠血糖、尿糖明显升高,有明显胰岛炎改变,且血糖自STZ末次注射后第4周至第8周一直维持在较高水平.结论 MLD-STZ腹腔注射能成功诱导1型糖尿病小鼠模型,且该模型血糖稳定时间较长.     

尾静脉注射不同剂量链脲佐菌素对大鼠血糖的影响

目的：探讨不同剂量链脲佐菌素（STZ）对大鼠血糖的影响。方法：尾静脉分别注射65mg/kg、25mg/kgSTZ,在48h、2周测血糖,观察血糖的变化。结果：大鼠尾静脉注射65mg/kg STZ,48h后引起血糖升高;大鼠尾静脉注射25mg/kg,2周后形成糖耐量异常。结论：65mg/kgSTZ给大鼠尾静脉注射,造成类似I型糖尿病模型：25mg/kg STZ形成糖耐量异常大鼠。     

沙利度胺致月经不调简

1 例28 岁女性患者,主诉左膝关节肿痛3 年,腰背痛及左髋关节疼痛2 年.左膝关节肿痛起病,腰背痛伴有晨僵及夜间痛,双足跟疼痛,无虹膜炎及强直性脊柱炎（AS）家族史.化验HLA-B27 阳性,ESR 36 mm·h-1,CRP 3.48 mg·dL-1,骶髂关节CT示双侧骶髂关节虫蚀样改变,诊断为强直性脊柱炎,给予洛索洛芬钠及柳氮磺吡啶治疗后,患者左髋关节疼痛好转,但腰背痛症状改善不明显,加用沙利度胺（50 mg,qn）,2 周后给药剂量调至100 mg,qn.服用4 个月后,腰背痛症状明显减轻,晨僵及夜间痛消失,但逐渐出现月经量减少至停经,停用沙利度胺2 个月后症状好转.     

反式脂肪酸简

反式脂肪酸是现在大家关心的热点,我们查看了美国食品药物管理局FDA和世界卫生组织网站关于反式脂肪酸信息,有关问题和答案放在这里供大家共享。     

杨桃根苯醌对链脲佐菌素致糖尿病小鼠糖脂代谢、氧化应激和炎症损伤的影响

目的探讨杨桃根苯醌(benzoquinone of Averrhoa carambola L.root,BACR)对糖尿病小鼠的疗效及相关机制。方法小鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型。测定小鼠空腹血糖(FBG),检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-1β(IL-1β)水平,肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色观察肝脏组织病理变化;免疫组化观察Toll样受体4 (TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)表达差异。结果与模型组比较,BACR给药组血清中TC、 TG、LDL-C、MCP-1、IL-1β及肝脏组织MDA明显降低,血清中HDL-C及肝脏中SOD、GSH-Px明显升高;HE结果显示,BACR改善肝脏组织病理情况;肝脏组织TLR4、 MyD88、NF-κB蛋白表达明显减少。结论 BACR对糖尿病小鼠有降糖降脂作用,其作用机制可能与抑制炎症因子释放,增强抗氧化能力有关。     

灵芝多糖对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制研究简

目的 研究灵芝多糖对糖尿病(DM)模型大鼠肾脏保护作用及分子机制.方法 建立DM大鼠模型,分为对照组、模型组和药物治疗组,药物治疗组用灵芝多糖治疗8周.观察3组大鼠肾功能指标、氧化-抗氧化指标、原位末端标记(TUNEL) 法检测肾脏细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、转化生长因子-β1(TGF-β1)和Bax 在肾脏的蛋白表达水平.结果 药物治疗组的肾功能指标好于模型组,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);药物治疗组肾皮质的丙二醛(MDA)低于模型组,高于对照组;超氧化物歧化酶(SOD)高于模型组,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);药物治疗组肾脏细胞凋亡率低于模型组,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);药物治疗组肾皮质的Bcl-2蛋白表达水平高于模型组,低于对照组,BAX和TGF-β1蛋白表达水平低于模型组,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 灵芝多糖可能通过改善DM大鼠氧化应激水平和抑制肾脏细胞凋亡保护DM大鼠的肾功能.     

糖尿病周围神经病变 60 例临床治疗观察简

目的观察维生素B族、依帕司他、硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效。方法将60例DPN患者随机分为2组：A组30例予维生素B1、B12联合依帕司他;B组30例予依帕司他联合硫辛酸治疗;疗程2周。观察2组临床疗效及神经传导速度。结果B组总有效率为86．7％,明显高于A组的70．3％;2组患者的神经病变自觉症状明显改善;B组较A组神经传导速度有显著提高。结论依帕司他联合硫辛酸治疗DPN临床疗效明显优于维生素B1、B12联合依帕司他。     

延续的战火简

双11的结束,并不意味着这场战役的终结,相反,它决定着双11的最终斩获,甚至比最终的销售数据更具意义。双1l当晚,众多医药电商负责人通过微信发表以物流、售后等为主要内容的另一场战役的图片或文字。康爱多副总经理杨育斌则更直截了当地用四个字概括了彼时的状况——“今夜无眠”。双11的结束,并不意味着这场战役的终结,相反,它决定着双i1的最终斩获,甚至比巳然的销售数据更具意义。