雌二醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织BDNF表达的影响

目的:观察雌二醇对大鼠脑缺血 /再灌注损伤脑组织脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的影响。方法:64只Wistar大鼠随机分为局灶性脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h(A组)组及雌二醇治疗(100μg/kg) +脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h组(B组),每个时点 8只。2组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损伤模型。采用免疫组织化学法检测各组脑组织中BDNF蛋白的表达。结果:B组缺血再灌注后 3h、6h、12h、24h大脑皮层及纹状体BDNF阳性神经纤维密度较A组相应时点均明显增加 (P均 <0. 01);B组与A组比较,大脑皮层及纹状体BDNF阳性细胞数在再灌注后 6h开始增加, 12h明显增高 (P均 <0. 01), 24h恢复 (P>0. 05)。结论:雌二醇可以使大鼠脑缺血 /再灌注后脑组织内源性BDNF表达增加,而起到脑保护作用。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清BDNF含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨眼针对急性脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3、24、72 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA方法测定大鼠血清BDNF含量的变化.结果:与模型组比较,眼针组大鼠神...     

不同时间脑室注射BDNF对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的：比较大鼠脑缺血再灌注（I／R）损伤前后不同时间脑室内注射外源性脑源性神经营养因子（BDNF）对脑缺血再灌注后氧化应激及神经细胞凋亡的影响．方法：采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R损伤模型,分别于缺血前12,6h、缺血即刻（0）及再灌注6,12h经侧脑室注射0．5μgBDNF．观察指标为超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及脑皮层凋亡神经细胞,每组随机取一术侧大脑皮层行常规透射电镜标本制备,观察脑组织超微结构的改变．结果：与I／R组比较,BDNF侧脑室给药各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,给药各组中脑皮层神经细胞凋亡指数均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）;以BDNF缺血前12,6h给药组脑组织SOD活性较高、MDA含量以及神经细胞凋亡指数较低（P〈0．05或P〈0．01）．透射电镜观察,I／R组缺血侧脑皮层神经细胞染色质浓缩、集聚或边集化,部分崩解,胞质肿胀、扩张,线粒体肿胀,线粒体嵴断裂甚至消失．部分凋亡细胞裂解成小碎片,由膜结构包裹部分细胞核和细胞质而形成凋亡小体;而BDNF给药各组缺血侧脑皮层神经细胞超微结构损伤改变不大或仅有轻微改变,胞质相对比较均匀,染色质轻度聚集,核仁存在,线粒体结构基本正常或仅轻微改变．结论：不同时间脑室内注射BDNF对大鼠局灶性脑I／R损伤均有不同程度的保护作用,此作用可能与BDNF能够增加体内抗氧化物质SOD的活性并能抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡等因素有关,其中以缺血前应用的脑保护效果较为明显．     

黄芪益母草注射液对脑缺血再灌注大鼠NMDA受体的影响

目的:观察黄芪益母草注射液对脑缺血再灌注后大鼠皮质NMDA受体活性变化的影响,探讨黄芪益母草注射液治疗缺血性中风的可能机制.方法:采用四血管结扎全脑缺血再灌注大鼠模型,以放免法测定皮质神经组织中NMDA受体的活性,观察脑缺血再灌注后NMDA受体活性的变化,比较黄芪注射液对该受体活性的影响.结果:缺血再灌注模型组NMDA受体活性显著上升,黄芪益母草注射液高、中剂量组NMDA受体活性较模型组显著下降.结论:脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸受体NMDA受体活性增高;黄芪益母草注射液能够降低NMDA受体的活性,通过抑制脑缺血再灌注后兴奋性神经毒性作用,起到脑保护作用.     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马BDNF蛋白表达的影响研究

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨电针改善脑损伤的机制.方法 建立脑缺血再灌注损伤大鼠动物模型.分为假手术组、模型组和电针治疗组.应用免疫组化实验检测各组大鼠海马BDNF蛋白表达变化.结果 假手术组大鼠海马区BDNF蛋白有基础性表达,胞质平均光密度值0.27±0.05.模型组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.18±0.06,较假手术组显著降低（P〈0.01）,电针治疗组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.25±0.05,较模型组显著增加（P〈0.01）.结论 电针改善大鼠脑缺血再灌注损伤与电针促进BDNF蛋白表达有关.     

红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察红花注射液预处理后局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量的变化,探讨红花注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。SD大鼠40只,随机分为对照组、假手术组、模型组、红花预处理组,每组10只。用Zeal Longa 5级评分法进行神经功能评分;测定各组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量。结果:红花预处理组神经功能评分均低于模型组(P<0.05),但高于对照组和假手术组(P<0.05)。对照组和假手术组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组水、Na+、Ca2+含量明显高于对照组和假手术组,红花预处理组低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:红花注射液预处理可以抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织水肿和Ca2+超载作用,从而对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的：：探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法：大鼠脑缺血再灌注模型的制备采用改良的四血管(4－VO)阻断法。采用 TUNEL 法检测海马神经元凋亡情况,RT－PCR 法和免疫组织化学法分别检测 caspase－3 mRNA 及蛋白的表达。结果：模型组大鼠海马组织神经细胞凋亡指数及 caspase－3表达均明显增多,与假手术组相比,差异具有统计学意义(P <0.05);而黄芪注射液可明显抑制脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡,减少 caspase－3的表达,与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠脑损伤具有明显的脑保护作用,该作用机制可能与抑制 caspase－3表达有关。     

红花注射液复合黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤外周血细胞肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨红花注射液复合黄芪注射液对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的动物模型,实验组和对照组分别经肠腔给予含有红花注射液复合黄芪注射液和等能量的右旋糖酐-70营养液,对不同缺血再灌注时间的肠组织进行病理学观察并对外周血利用放射免疫法测定其肿瘤坏死因子-a的水平。结果：经红花注射液复合黄芪注射液处理后的小肠组织损伤情况：缺血45min为（2．17±1．17）分,再灌注30min为（2．17±0．98）分,再灌注60min为（2．33±1．03）分,较对照组明显减轻,P〈0．01。外周血中TNF-a水平减低,TNF-a缺血45min。再灌注30、60min分别为（0．32±0．07）、（0．87±0．06）、（0．70±0．17）ug／L,与对照组比较P〈0．01。结论：红花注射液复合黄芪注射液能减少外周血中的TNF—a水平,对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用。     

甲状腺激素T3对大鼠脑缺血再灌注损伤后NGF和BDNF表达的影响研究

目的 探讨甲状腺激素T3对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠分为假手术+生理盐水组、假手术+T3组、大脑中动脉栓塞(MCAO)+生理盐水组、MCAO+T3组.应用MCAO法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别于缺血后1 h及再灌注后6 h给予腹腔注射甲状腺激素10 μg/100 g,生理盐水为安慰剂.再灌注24 h后,观察不同组别大鼠神经功能损伤情况,梗死体积变化,以及缺血侧脑皮质中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA及蛋白表达水平变化.结果 与MCAO+生理盐水组比较,MCAO+T3组大鼠神经功能缺损表现减轻,脑梗死体积减小,NGF、BDNF的mRNA和蛋白表达上升(P<0.05).结论 甲状腺激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制与增加脑缺血再灌注损伤中NGF、BDNF的表达相关.     

黄芪注射液对早期大鼠脑出血灶周围神经元CytC和线粒体ATPase的影晌

目的探讨黄芪注射液对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^2^＋-ATP酶和细胞色素C的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为黄芪治疗组、出血模型组和正常对照组,其中黄芪治疗组又分为出血后6h治疗组和24h治疗组。选用胶原酶Ⅶ一肝素液注射到大鼠尾状核建立脑出血动物模型,48h后测定各组大鼠脑出血灶周围神经元线粒体Na^＋-K^＋-A11P酶和Ca^2^＋-Mg62^＋-ATP酶的活性,以及神经元内细胞色素C的改变。结果与正常组比较,出血模型组细胞色素C的表达明显增加（P〈0．01）,ATP酶的活性均明显降低（P〈0．01）。与出血模型组比较,6h治疗组及24h治疗组的细胞色素c表达均明显减少（P〈O．05）,ATP酶的活性均明显增加（P〈0．05）;6h治疗组与24h治疗组比较,细胞色素C的表达差异无统计学意义（P〉0．05）,ATP酶的活性6h组高于24h组（P〈0．05）。结论黄芪注射液进行干预可减少脑出血灶早期神经元细胞内细胞色素c的释放及提高Na^＋-K’-ATP酶、Ca^＋-Mg^2^＋-ATP酶的活性。从而减轻脑出血灶区神经细胞的凋亡．并且出血6h用药较出血24h后用药效果更好。     

黄芪发酵粉对糖尿病大鼠生物效应的影响

目的:观察黄芪发酵粉对糖尿病大鼠一般状况、血糖、血脂等生物效应的影响。方法:60只SD大鼠随机分为6组,正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、盐酸二甲双胍片组、黄芪低剂量组(ASl组)、黄芪中剂量组(AS2组)和黄芪高剂量组(AS3组)。给药4 w后,观察动物的一般状态、体重、摄食量和饮水量;大鼠腹主动脉取血,分离血清,测各组大鼠空腹血糖(FBG);大鼠眼眶后静脉丛取血,测各组大鼠胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)。结果:DM组大鼠体重明显低于NC组(P0.01),盐酸二甲双胍片组、ASl组、AS2组、AS3组大鼠体重明显高于DM组大鼠(P0.05)。与NC组比较,DM组大鼠血糖、血脂水平明显升高(P0.01,P0.001);与DM组比较,盐酸二甲双胍片组、AS1组、AS2组、AS3组大鼠血糖、血脂水平明显降低(P0.05)。结论:黄芪发酵粉具有调节脂代谢、降低血糖的生物效应。     

应用bcl-2基因及GDNF治疗大鼠脑缺血的研究

目的 观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)与bcl-2基因对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)的影响.方法 取健康Wistar大鼠40只,采用Longa改良栓线法制成大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,随机分4组:对照组、bcl-2组、GDNF组、bcl-2+GDNF组,于再灌注3 h后经侧脑室注射GDNF 10μl、经颈动脉注射pLXSN-bcl-2质粒10μg,MCAO后3d(n=5),14 d(n=5),通过免疫组化染色检测bcl-2蛋白和GDNF的表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果 bcl-2+GDNF组bcl-2蛋白表达与GDNF表达水平均较其他组表达明显增加(P<0.05),bcl-2组、GDNF组较对照组明显增加(P<0.05);脑内细胞凋亡GDNF+bcl-2组较其他组明显减少(P<0.05),bcl-2组、GDNF组较对照组明显减少(P<0.05).结论 bcl-2基因和GDNF可能通过减少神经细胞凋亡,促进bcl-2与GDNF蛋白表达,增强对局灶性缺血脑组织的保护能力,加速中枢神经损伤的修复;bcl-2基因与GDNF协同作用,促使神经细胞在脑内的凋亡进一步减少,从而避免脑缺血再灌注后脑细胞进一步损伤.     

络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:将大鼠随机分成六组:假手术组、模型组、络泰5 mg/kg组、50 mg/kg组、100 mg/kg组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察缺血2 h再灌注24 h后络泰对大鼠行为、脑梗死面积、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2(血栓素B2)和 6-Keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)的水平.结果:络泰50 mg/kg组、100 mg/kg组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死范围、脑含水量.大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05).结论:络泰能通过降低血栓素A2(TXA2),升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.     

脑缺血再灌注大鼠海马区神经营养因子的表达及桃红四物汤的干预

目的 观察脑缺血再灌注后大鼠海马区不同时间神经营养因子表达的变化及桃红四物汤的干预作用。方法 采用大脑中动脉线栓法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将实验动物随机分为假手术组、模型组、桃红四物汤组和尼莫地平组。采用TTC染色法检测脑梗死体积,酶联免疫吸附法测定大鼠海马区脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）、神经生长因子（nerve growth factor,NGF）、神经营养因子3（neurotrophin-3,NT-3）的表达水平。结果 与假手术组相比,模型组术后12 h、24 h、7 d、14 d脑梗死体积明显增大。与模型组相比,桃红四物汤组在术后7 d和14 d脑梗死体积显著减小,尼莫地平组术后12 h、24 h、7 d和14 d脑梗死体积显著减小。与假手术组相比,模型组术后12 h海马区BNDF表达水平显著提高,术后24 h海马区NGF表达水平显著提高,各时点NT-3表达水平的差异无统计学意义;与模型组比较,术后7 d和14 d,桃红四物汤组、尼莫地平组BDNF表达水平显著提高,术后24 h和7 d,尼莫地平组NGF表达水平显著提高,桃红四物汤组NGF和NT-3各个时间点的表达水平无明显差异。结论 大鼠脑缺血再灌注一定时间后海马区BDNF和NGF的表达水平增高,有利于受损的神经细胞恢复,桃红四物汤通过促进BDNF的表达而保护神经细胞。     

黄芪对糖尿病大鼠血糖和血液流变学特性的影响

目的:研究中药黄芪对四氧嘧啶诱发的糖尿病(DM)大鼠血糖和血液流变学特性的影响。方法:腹腔注射四氧嘧啶制备DM大鼠模型。用黄芪煎剂对大鼠施行灌胃治疗,以甲苯磺丁脲(D860)为对照药,治疗7d后分别测定血糖以及高、低切变率下的全血粘度、血浆粘度和红细胞压积,并检测体外形成血栓的长度、湿重和干重以及血小板聚集率等指标。结果:DM大鼠模型复制后,大鼠的血糖水平以及上述指标均明显高于正常对照组(P<0.01),而黄芪治疗后,大鼠的上述指标均显著低于DM模型组(P<0.05～0.01)。结论:黄芪可降低DM大鼠的血糖,且明显改善DM大鼠的血液流变学特性,而D860只降低DM大鼠的血糖,对血液流变学特性的改善逊色于黄芪。     

黄芪化学成分及对神经系统作用的研究概况

黄芪(Radix Astragali)是豆科植物膜荚黄芪Astragalus membranaceus(Fisch.)Bge或蒙古黄芪Astragalus membranaceus(Fiseh.)Bge.Var.mongholicus(Bge.)Hsiao的干燥根,味甘,性温,归肺、脾经,具有补气升阳、固表止汗、敛疮生肌、利水消肿和托毒排脓等功效。据《本草纲目》记载,"黄芪,甘温纯阳,其用有五:补诸虚不足,一也;益元气,二也;壮脾胃,三也……"[1],对其功效进行了全面而精炼的概括。《中华人民共和国药典上亦指出其有"扶正固本,补中     

黄芪、水蛭在慢性肾脏病治疗中的作用

目的:论述近年来关于黄芪、水蛭在慢性肾脏病治疗中的作用研究进展,为临床和科研工作提供较为全面的参考依据。方法:通过中国知网、万方数据库及Medline查询国内外最新相关报道,并做针对性整理。结果:近年来关于中医药治疗慢性肾脏病报道较多,而益气活血化瘀法已经成为新的关注点。结论:益气活血药黄芪、水蛭治疗慢性肾脏病疗效确切,既可提高疗效,缩短疗程,又可改善西药的局限性,减少不良反应和降低复发率。     

黄芪、苦参、知母配伍方体外抗肿瘤细胞作用研究

目的研究黄芪、苦参、知母3药合用及两两配伍对肝癌SMMC-7721细胞生长和凋亡的影响。方法96孔培养板培养肝癌SMMC-7721细胞,分别经中药配伍方作用后,采用MTT法检测药物对肝癌细胞生长的影响;采用流式细胞术检测药物对肝癌细胞凋亡的影响。结果黄芪、苦参、知母3药合用对肝癌SMMC-7721细胞生长有明显的抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;流式细胞术结果显示,黄芪、苦参、知母3药合用能明显诱导肝癌细胞坏死,与对照组比较有统计学意义,中、高剂量药物诱导肝癌细胞坏死差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪、苦参、知母配伍方可通过诱导肝癌SMMC-7721细胞坏死发挥其抑制肿瘤细胞生长的作用。     

黄芪碱化合物HDTIC-1和2对衰老相关基因p16和p21表达的影响

目的观察黄芪碱化合物HDTIC-1和2对人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS)p16、p21表达的影响,以探讨其延缓复制性衰老的分子机制。方法用RT-PCR、Western blot法分析HDTIC化合物培养的2BS细胞及对照细胞p16、p21表达水平。结果1)HDTIC培养的2BS细胞在45代龄未见p16表达,在56代龄p16虽在mRNA水平有弱表达,但在蛋白质水平未见表达,而老龄对照细胞p16表达显著;2)HDTIC培养的2BS细胞在中年代龄p21有弱表达,在老龄细胞p21表达明显,HDTIC培养的2BS细胞与对照细胞p21表达水平差异无统计学意义。结论HDTIC化合物对2BS细胞p21表达无显著影响,但显著抑制p16的基因表达,这可能是HDTIC化合物延缓2BS细胞复制性衰老的主要分子机制之一。