脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑组织NO含量及NOS活性的变化

目的探讨脑组织一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性在脑发育期甲状脲功能低下大鼠脑发育障碍的发病机制中的作用。方法将孕SD大鼠8只,随机分成对照组和甲低组,每组4只。对照组：普通饮食喂养,饮普通自皋水。甲低组：普通饮食喂养同时孕17天起至仔鼠生后30天饮0．03％甲巯咪唑自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下大鼠。从两组所生仔鼠分别取25只,将其随机分为5小组,每小组各5只。分别于生后20天、生后30天、生后50天、生后70天和生后90天处死,同时分别检测血清游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、脑组织NO含量和NOS活性。结果甲低大鼠生后20天和30天血清FT3和FT4的水平明显低于对照组,生后50天、70天和90天血清FT3和FT4的水平与对照组比较差异无显著性。甲低大鼠生后20天和30天脑组织NO含量及NOS活性均明显低于对照组,生后50天、70天和90天脑组织NO含量及NOS活性与对照组无显著差异。相关分析表明：甲低大鼠生后20天和30天血清FT3和FT4与脑组织NO含量及NOS活性呈显著正相关。结论NO和NOS在脑发育期甲状腺功能低下致脑发育障碍中发挥一定作用。     

增龄对大鼠阴茎组织中NO-cGMP通路及性激素的影响研究

目的　探讨增龄对大鼠阴茎组织中“NO cGMP通路”及性激素的影响和意义。方法　以不同月龄 ( 2、8、16、2 4月 )大鼠为对象 ,进行了以下研究 :①阴茎组织中一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)、环磷酸鸟苷 (CyclicGuanosinemonophosphate ,cGMP)含量测定 ;②阴茎组织一氧化氮合酶 (NitricOxideSynthase ,NOS)活性变化 ;③血中睾酮 (Testosterone ,T)、促黄体生成素 (Luleinizinghormone ,LH)含量测定。结果　 (随月龄增加 ) :①阴茎组织中NO含量先升高后降低 ,8月龄最高 ,2 4月龄最低 ,NOS活性变化与其一致 ,各月龄组间差别均非常显著 (P <0 .0 0 1) ;②cGMP含量表现为显著降低 (P <0 .0 0 1) ;②血中睾酮先升高后降低 ,8月龄最高 ,2 4月龄最低 ,血中LH逐渐升高 ,各月龄组间差别均非常显著 (P <0 .0 0 1)。结论　①随龄增加睾酮的变化与NOS活性密切相关 ,而NO含量与NOS活性相关 ;②阴茎组织中cGMP含量可能决定着平滑肌细胞舒缩状态 ;③cGMP不全由NO产生 ,可能存在非依赖NO途径     

矽尘致肺纤维化中NO、NOS、TGF-β1、TNF-α的变化

目的 :探讨染矽尘大鼠体内NO含量、NOS活力、TGF - β1 和TNF -α含量的改变与矽肺的关系。方法 :采用一次性气管注射染矽尘方法建立动物模型 ;称量法测定脏器系数 ;硝酸还原酶法测定血浆、肺均浆NO含量 ;NOS催化L—Arg法测定血浆、肺匀浆NOS活力 ;采用ELISA法测定血浆、肺均浆TGF - β1 和TNF-α蛋白浓度 ;SAS6 1 2统计分析软件进行实验数据分析。结果 :染矽尘后第 7天、第 30天时 ,实验组肺匀浆NO (LNO)含量有显著升高 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ;实验组肺匀浆NOS (LNOS)活力在染矽尘后一直高于对照组 (P <0 0 1 )。血浆NO (PNO)含量仅在实验第 30天升高 ,而血浆NOS (PNOS)活力却在实验第 2 1天后低于对照组。实验组肺匀浆TGF - β1 (LTGF - β1 )在染矽尘后第 7天显著低于对照组 (P <0 0 1 ) ,第 1 4天显著高于对照组 (P <0 0 5) ;肺匀浆TNF -α (LTNF -α)在染矽尘后第 1 4天有显著性升高 (P <0 0 5) ,但在实验第 2 1天后 ,显著降低 (P <0 0 1 ) ;血浆TGF - β1 (PTGF - β1 )和TNF -α (PTNF -α)在实验过程中没有显著性差别。多元线性回归分析结果显示是否染尘、染尘时间、血浆TNF -α跟是肺纤维化有正相关关系 ,可能为肺纤维化的促进因素。而肺匀浆NOS、血浆TGF - β1 跟肺纤维化有负相关关系     

呋喃丹对雄性大鼠生殖内分泌系统的影响

目的 :探讨农药呋喃丹对雄性大鼠生殖内分泌系统的影响。方法 :以 0 .3、1.5、3 .0mg/kg剂量经口连续染毒 77天 ,于染毒第 7天和第 77天分别检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中一氧化氮 (NO)的含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性 ,检测血清中卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)、睾酮 (T)和雌二醇 (E2 )含量。结果 :染毒 7天大鼠三个染毒组血清中NOS活性均低于对照组 ,睾丸组织中NOS活性均高于对照组 ,且差异显著 (P <0 .0 5 ) ,NO和内分泌激素指标则没有明显改变 ;染毒 77天 ,三个染毒组睾丸组织中NOS活性均高于对照组 ,0 .3、3 .0mg/kg组与对照组相比差异显著 ( P <0 .0 5 ) ,睾丸组织中NO含量均低于对照组 ,且均有显著差异 ( P <0 .0 5 ) ,三个剂量组血中T含量均低于对照组 ,且差异明显 (P <0 .0 5 ) ,其它指标未见明显改变。结论 :呋喃丹对雄性大鼠生殖内分泌系统有损害作用 ,使NOS、NO及T发生改变     

慢性低O2高CO2时NO-sGC-cGMP细胞信号转导通路变化及与肺动脉高压的关系

目的 :探讨慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压发生与发展中NO sGC cGMP细胞信号转导通路的变化和作用。方法 :雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组与低O2 高CO2 肺动脉高压 1w、2w及 4w组。用比色法测定血浆NO含量 ,酶动力学法测定肺组织sGC活性 ,12 5 I 放射免疫法检测肺组织cGMP含量。结果 :低O2 高CO2 1w、2w、4w组mPAP较对照组均明显升高 (P均 <0 .0 1)。而血浆NO含量、肺组织sGC活性和肺组织cGMP含量均显著降低 (分别P <0 .0 5,P <0 .0 1或P <0 .0 0 1)。mPAP与血浆NO含量 (r =-0 .80 7,P <0 .0 1)、与肺组织sGC活性 (r=-0 .754,P <0 .0 1)、与肺组织cGMP含量 (r=-0 .62 1,P <0 .0 1)之间均存在显著负相关。结论 :低O2 高CO2 引起的NO sGC cGMP转导通路的遏制性变化导致肺动脉舒张性降低是形成肺动脉高压的重要机制     

实验性非胰岛依赖性糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子一氧化氮与肾功能的相关性

目的　用非胰岛依赖性糖尿病 (IDDM)模型 ,探讨血清一氧化氮 (nitricoxide ,NO)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor -α ,TNF -α)与肾功能的关系。方法　用链脲佐菌素复制糖尿病动物模型。比色法测定血清NO含量、一氧化氮合成酶 (NOsynthase ,NOS)活力、肌酐 (Creatinine ,Cr)和尿素氮 (Bloodureanitrogen ,BUN)的含量 ;放射免疫分析法测定血清TNF -α的含量。结果　IDDM各组大鼠血清TNF -α明显高于正常组 (P <0 0 0 1) ;DM 4周组NO、Cr和BUN含量、NOS活力显著高于正常组 (P <0 0 5、P <0 0 1) ;NO和TNF-α与Cr和BUN均呈高度正相关 (P <0 0 5 )。结论　NO和TNF -α是导致IDDM大鼠肾功能不全的重要因素之一。     

妊高征患者胎盘组织中一氧化氮合酶活性的变化及临床意义

目的　探讨胎盘组织分泌一氧化氮 (NO)在妊高征 (PIH)发病中的作用。方法　选择PIH患者 5 0例为观察组 (轻度 12例 ,中度 2 2例 ,重度 16例 )。正常妊娠末期孕妇 2 0例为对照组。测定胎盘组织中一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活性。结果　妊高征患者胎盘组织中NOS ,GSH -Px含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,两者在对照组与轻度妊高征组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,中、重度组含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ;PIH组MDA含量高于对照组 (P <0 0 1) ,轻度组与对照组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;中、重度组较对照组高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;PIH胎盘组织NOS含量与GSH -Px呈显著正相关 (r =0 335 ,P <0 0 0 5 ) ,与MDA呈显著负相关(r =-0 310 ,P <0 0 1)。结论　胎盘组织分泌的NOS含量降低 ,氧化与抗氧化失衡是导致妊高征的一个重要原因     

小儿急性肾炎的一氧化氮和GMP-140水平变化

目的　探讨血清一氧化氮 (NO)和血浆α -颗粒膜蛋白 (MGP -14 0 )在小儿急性肾炎中的作用及其临床意义。方法　发别采用硝酸酶还原法和ELISA双抗体夹心法测定 2 5例急性肾炎小儿和 16例正常对照者血清一氧化氮和血浆GMP -14 0。结果　急性肾炎急性期和恢复期血清NO水平和血浆GMP -14 0含量较对照组均有显著性升高 (P <0 .0 1) ,急性期血清NO水平显著高于恢复期 (P <0 .0 1) ;且肾炎组血清NO水平与血浆GMP -14 0含量呈显著正相关 (r=0 .61,P <0 .0 1)。结论　表明小儿急性肾炎中存在血小板活化 ,提示活化的血小板和NO可能共同参与了急性肾炎的病理过程     

脑出血患者内源性氧化剂与抗氧化剂含量测定及临床意义

目的　观察脑出血患者血清 NO、NOS、MDA、SOD、C( Vit C)、E( Vit E)的水平动态变化及其临床意义。方法　采用生物化学方法检测 70例脑出血患者血清第 1～ 4周 NO、NOS、MDA、SOD、Vit C、Vit E含量 ,并与健康对照组进行比较。结果　脑出血组氧化剂 NO、NOS、MDA水平均显著高于健康对照组 ( P均<0 .0 0 1 ) ,于发病后 1周显著升高 ,第 2～ 4周逐渐下降 ;抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E水平显著低于健康对照组 ( P均 <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,于发病后 1周内显著降低 ,第 2～ 4周逐渐升高。结论　脑出血患者内源性氧化剂NO、NOS、MDA水平显著升高 ,抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E则明显降低 ,观察它们的水平变化 ,有助于监测脑出血的病情演变。检测氧化剂及抗氧化剂含量是反映脑损伤的敏感指标之一。     

糖尿病小鼠一氧化氮与一氧化氮合酶活性测定结果分析

目的　观察Ⅰ型糖尿病 (DM)小鼠模型血清一氧化氮 (NO)与组织一氧化氮合酶 (NOS)的变化 ,探讨NO在胰岛细胞中损伤机制。方法　用柯萨奇B4病毒 (CB4V)感染Swiss小鼠建立DM模型 ,应用放射免疫法 ,检测其血清NO与组织NOS活性 ,并分析两者之间的关系。结果　DM模型小鼠血清NO含量随血糖升高和胰岛素水平下降而升高 ,组织NOS活性随血清NO含量升高而增强 ,且两者呈正相关 (r =0 .8175 ,P <0 .0 1)。结论　NO可能是造成胰岛 β细胞损伤的主要因素。     

甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症大鼠额叶乙酰胆碱、munc-18的影响

目的：观察甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠额叶内乙酰胆碱含量以及munc-18表达的影响,探讨甲减脑额叶损伤及恢复的可能分子机制。方法采用给予含0．05%丙基硫氧嘧啶的饮用水6周建立大鼠甲减模型。自第5周起,给予多奈哌齐、甲状腺素或甲状腺素联合多奈哌齐治疗2周,采用放射免疫法检测血清甲状腺激素水平,碱性羟胺比色法测定额叶内乙酰胆碱含量,免疫组化法检测额叶内munc-18的分布与表达。结果甲减组、多奈哌齐治疗组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)水平显著减低、促甲状腺激素( TSH)水平明显增加( P<0．01),甲状腺素治疗组、联合治疗组T3、T4、TSH水平与正常对照组相比差异无统计学意义;甲减组大鼠额叶内乙酰胆碱含量下降(P<0．05),多奈哌齐治疗组、甲状腺素治疗组、联合治疗组乙酰胆碱含量均恢复至正常水平,其中联合治疗组有进一步恢复趋势;甲减组、多奈哌齐治疗组大鼠munc-18在额叶内Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层表达下降(P<0．05)。其中,以Ⅲ/Ⅴ层下降最为显著(P<0．01),甲状腺素治疗组munc-18表达仍下降(P<0．05),联合治疗组额叶内munc-18表达正常。结论多奈哌齐可以改善甲状腺功能减退引起的额叶内乙酰胆碱含量改变;甲状腺素联合多奈哌齐治疗有利于成年期甲状腺功能减退造成的额叶内胆碱含量改变和突触蛋白损伤的恢复。     

亚临床甲状腺疾病与稽留流产的相关性研究

目的:分析亚临床甲状腺疾病与稽留流产相关性,降低稽留流产率.方法:收集稽留流产病人71例为观察组,正常妊娠孕妇80名为对照组,检测其血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及甲状腺微粒体抗体(TMAb)水平并分组进行比较,随访妊娠结局.结果:观察组FT3、FT4、TSH、TGAb、TMAb水平与对照组差异均无统计学意义(P>0.05).观察组亚临床甲状腺疾病患病率高于对照组(P<0.01),主要为亚临床甲状腺功能减退(TSH增高型),甲状腺自身抗体及亚临床甲状腺功能亢进患病情况无明显差异(P>0.05).结论:亚临床甲状腺功能减退(TSH增高型)与稽留流产率有一定关系,亚临床甲状腺功能亢进及甲状腺自身抗体与稽留流产均无明显关系;亚临床甲状腺疾病对稽留流产的影响多作用于早孕期.     

甲状腺激素水平与老年轻度认知障碍之间的相关性

目的：研究甲状腺功能与老年轻度认知障碍（MCI）的相关性，探讨激素分泌和作异常在MCI发病中的作用。方法：用放免方法测定120例老年MCI患者和153例正常对照组的血清TT3、TT4、FT3、FT4、TSH水平，并用MMSE量表进行临床智能精神检查。结果：与对照组相比，老年MCI组患者血清TT4、FT4下降，而TSH升高（P＜0．01），且TT4、FT4与MMSE呈正相关，TSH与MMSE呈负相关。结论：甲状腺激素分泌和作用异常是老年认知障碍的重要发病因素，甲状腺激素替代治疗可在一定程度上改善老年亚临床甲状腺功能减退导致的认知功能障碍。     

牛磺酸减少大鼠肠套叠的发生

目的:在细菌脂多糖(LPS)诱导的大鼠肠套叠模型上,观察牛磺酸在肠套叠发生中的作用.方法:高脂高糖喂养大鼠后,腹腔注射LPS制作肠套叠模型;Greiss法测定血浆和结肠平滑肌组织硝酸盐和亚硝酸盐(NOx)的含量,放射免疫法测定血浆和组织环磷酸腺苷(cGMP)含量.结果:LPS(10 mg/kg.ip)处理后6 h诱发大鼠肠套叠发生率达40%.应用LPS的同时给予牛磺酸,肠套叠的发生率为16.7%,与单纯脂多糖组相比下降58.25%(P＜0.01).大鼠给予LPS,无论是否发生肠套叠,血浆和结肠平滑肌组织NOx、cGMP含量均升高.结肠平滑肌组织总一氧化氮合酶(tNO5)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)增高,而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)下降.大鼠给予牛磺酸后,血浆和结肠组织NOx、cGMP的含量分别降低23.7%(P＜0.01),20.6%(P＜0.01)和37.2%,22.9%(P＜0.01).结肠组织的tNOS、iNOS的活性分别降低23.2%和24.2%(P＜0.01),而cNOS的活性增高57.1%(P＜0.01).结论:牛磺酸可减少肠套叠的发生,其机制可能与抑制NO产生的不同环节有关.     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

原发性甲状腺功能减退症患者血清Aβ40 TNF-α及IL-1水平检测及意义

目的探讨Aβ40、TNF-α、IL-1与原发性甲减的关系及意义。方法采用酶联免疫吸附法测定了50例对照组和120例原发性甲减患者（其中轻度、中度、重度甲减各40例）血清中Aβ40、TNF-α、IL-1的水平;同时测定促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）。并对其比较,分析Aβ40与其他各变量的关系。结果重度甲减组血清Aβ40、TNF-α、IL-1水平均高于其他各组（P〈0.01）,原发性甲减患者血清Aβ40水平与TSH、TNF-α、IL-1、TC、TG、LDL呈正相关（P〈0.01）,与FT3、FT4、HDL呈负相关（P〈0.01或0.05）;Aβ40与TNF-α、IL-1、TSH有数量依存关系（P〈0.01或0.05）。结论在甲减状态下,有炎症反应参与;严重甲减时会出现中枢神经系统功能损伤,这对原发性甲减患者脑功能损伤的客观判断有指导意义。     

开心散对记忆障碍小鼠脑组织一氧化氮、胆碱酯酶含量的影响

研究中药开心散增强记忆、益智健脑的作用机理。复制东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型 ,检测脑组织一氧化氮 /一氧化氮合酶 (NO/NOS)和胆碱酯酶 (ChE)含量。结果东莨菪碱记忆获得障碍模型小鼠NO、NOS含量和ChE活性均较对照组升高。应用开心散后能够显著降低小鼠脑组织NO和NOS含量 ,抑制ChE活性。说明开心散可能具有调节胆碱能神经系统活动的功能 ,并通过降低NOS活性和抑制NO生成起到保护神经细胞、促进记忆的作用     

甲状腺激素在慢性肾功能不全患者血清中的变化

目的 :为研究慢性肾功能不全 (CRF)时甲状腺激素的变化及其临床意义。方法 :应用放射免疫法 (RIA)检测 47例CRF患者 ,2 1例肾功能正常的肾脏疾病患者和 2 4例正常人 T3、T4、FT3、FT4、TSH。结果 :CRF患者血清 T3、T4、FT3、FT4明显降低 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,并与 Scr呈显著负相关 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :CRF病例存在继发性甲状腺功能减退症 ,甲状腺激素可作为判定肾功能受损程度的参考指标。     

15例肾病患儿甲状腺功能的测定

目的：探讨儿童肾病综合征（ＮＳ）和慢性肾衰竭（ＣＲＦ）导致甲状腺功能异常改变的机理,及在血浆蛋白异常改变时采用游离三碘甲状腺原氨酸（ＦＴ３）、游离甲状腺素（ＦＴ４）和促甲状腺素（ＴＳＨ）测定法评价甲状腺功能。方法：采用酶学免疫测定法检测了１５例肾脏疾病患儿的血清ＦＴ３、ＦＴ４和ＴＳＨ。其中８例为ＮＳ,７例为ＣＲＦ。并与７例ＮＳ恢复期（ＲＥＮＳ）患儿及９例正常儿童（ＮＣ）为对照。结果：与ＲＥＮＳ和ＮＣ对照组相比,ＮＳ组的ＦＴ４降低、ＴＳＨ升高（均Ｐ＜００５）。ＣＲＦ组ＦＴ４和ＦＴ３均明显降低（Ｐ＜００５）,而ＴＳＨ无明显改变（Ｐ＞００５）。ＲＥＮＳ的各项指标与ＮＣ无差异（Ｐ＞００５）。ＮＳ和ＣＲＦ的血清ＦＴ３、ＦＴ４和ＴＳＨ的改变与血清蛋白、尿蛋白均无相关关系。结论：ＮＳ和ＣＲＦ急性期患儿都存在着甲状腺功能指标异常降低,ＮＳ恢复期甲状腺功能可恢复正常,提示无需甲状腺激素治疗;而ＣＲＦ可导致中枢性的甲状腺功能障碍,甲状腺激素治疗有一定价值。