当归对黑色素瘤细胞粘附、侵袭、运动和转移能力的影响

目的:研究中药当归对小鼠黑色素瘤高转移细胞B16-BL6生长、粘附、侵袭、运动、转移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT法测定当归对B16-BL6细胞增殖能力的影响,采用细胞粘附实验、重组基底膜侵袭实验、趋化性运动能力实验以及小鼠黑色素瘤自发性转移模型,观察当归对B16-BL6细胞生长、粘附、侵袭、运动及转移能力的影响。结果:当归水提液能显著抑制B16-BL6细胞的增殖;对B16-BL6细胞与基底膜成分LN的粘附有双向调节的作用;对B16-BL6细胞穿越基底膜的运动能力有显著抑制作用但对B16-BL6细胞侵袭基底膜能力没有显著影响。低剂量当归能明显减少小鼠肺转移结节数目,减轻肺转移程度。结论:当归提取液能够抑制黑色素瘤高转移细胞株B16-BL6的转移,作用可能与其能够抑制B16-BL6细胞外基质的粘附以及降低B16-BL6的运动能力有关。     

山豆根对小鼠黑色素瘤细胞B16-BL6生长、增殖的影响

目的研究山豆根对小鼠黑色素瘤细胞B16-BL6生长、增殖的影响。方法培养小鼠黑色素瘤细胞B16-BL6并随机分为对照组和处理组,对照组用不含药物的RMPI1640培养基进行处理,处理组分别采用含有400μg/ml、500μg/ml、600μg/ml、700μg/ml、800μg/ml山豆根提取物的RMPI1640培养基进行处理。采用细胞增殖抑制实验、黏附实验、侵袭重组基底膜实验、趋化性运动实验观察山豆根提取物对黑色素瘤细胞B16-BL6增殖、黏附、侵袭和转移的影响。结果山豆根提取物终浓度为700、800μg/ml时,B16-BL6细胞增殖生长OD值明显低于对照组(t=2.526,4.371,P0.05);山豆根提取物终浓度为500、600、700、800μg/ml时,黏附能力OD值明显低于对照组(t=4.856,8.515,8.926,12.357,P0.05),侵袭细胞数明显低于对照组(t=4.661,9.824,12.460,16.300,P0.05),趋化性运动细胞数明显低于对照组(t=2.698,3.906,6.012,7.974,P0.05)。结论山豆根具有抑制小鼠黑色素瘤细胞B16-BL6增殖、黏附、侵袭和转移的能力,且与药物剂量呈依赖性关系。     

丹参对小鼠黑色素瘤细胞株B16-BL6侵袭和转移能力的影响

目的研究活血化瘀中药丹参对小鼠黑色素瘤高转移细胞株B16-BL6生长、粘附、侵袭、运动、转移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法测定丹参对B16-BL6细胞增殖能力的影响;采用细胞粘附实验、重组基底膜侵袭实验、趋化性运动能力实验以及小鼠黑色素瘤自发性转移模型,观察丹参对B16-BL6细胞生长、粘附、侵袭、运动及转移能力的影响。结果丹参水提液对B16-BL6细胞的增殖具有双向调节作用;能显著促进B16-BL6细胞与基底膜成分纤维粘连蛋白粘附,显著抑制B16-BL6细胞侵袭基底膜能力及趋化性运动能力;能显著减小肺转移结节体积,但对结节数目没有明显作用。结论丹参提取液能够显著减轻小鼠黑色素瘤高转移细胞株B16-BL6的肺转移程度,可能与其能够抑制B16-BL6细胞对基底膜的侵袭能力以及降低B16-BL6的运动能力有关。     

蛇葡萄素体内外对小鼠B16黑色素瘤侵袭和转移的抑制作用

目的 :研究蛇葡萄素对B16小鼠黑色素瘤体内外抗侵袭和转移的作用。方法 :B16细胞由尾静脉注入C5 7BL/ 6小鼠体内建立实验性肺转移模型 ,蛇葡萄素以 3个剂量从接种瘤细胞前一天腹腔给药 ,连续 18d ,于停药后第 2天观察肺转移瘤灶数。B16细胞经蛇葡萄素处理 3d ,用具有聚碳酸酯和重建基底膜 (Matrigel)的Tran swell小室侵袭模型 ,研究药物处理后细胞侵袭、趋化运动、粘附能力的改变。结果 :剂量为 15 0 ,200 ,250mg·kg^-1的蛇葡萄素可抑制小鼠肺转移瘤灶形成 ,与溶剂对照组比 ,抑制率分别为 30.97% ,40.58% ,61.16% (P<0.0 5)。经 20,40,80μmol·L^-1各浓度蛇葡萄素处理后 ,对B16细胞侵袭人工基底膜的抑制率分别为 36.06% ,59.58% ,79.09% (P<0 .01) ;对细胞的趋化运动抑制率分别为 51.59% ,56.51% ,66.75% (P<0.01) ;显著降低B16细胞与基质成分层粘连蛋白、纤维粘连蛋白及Matrigel的粘附作用。 结论 :蛇葡萄素具有抑制黑色素瘤的侵袭和转移的作用。     

狼毒提取液对小鼠恶性黑色素瘤B16细胞体内转移能力的影响

目的:探讨狼毒提取液对小鼠恶性黑色素瘤B16细胞转移能力的影响。方法:分别以荷B16小鼠模型和小鼠恶性黑色素瘤B16细胞实验转移为模型,C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、狼毒15.0,20.0 g·kg-1组及环磷酰胺组,检测ip狼毒提取液(EFE)对小鼠B16细胞移植瘤生长和肺转移的影响。免疫组化法分析狼毒提取液对荷B16小鼠移植瘤中抑癌转移因子人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)及促转移因子蛋白激酶B(p-Akt)表达水平的影响。结果:狼毒提取液明显抑制B16细胞的生长,并能显著抑制其肺转移。ip狼毒提取液15.0,20.0 g·kg-1给药14 d,对B16生长的抑制率分别为52.9%,63.6%(环磷酰胺的抑制率为59.5%);对B16细胞肺转移的抑制率分别为37.4%,63.5%(环磷酰胺的抑制率为56.8%)。免疫组织化学法检测结果显示,狼毒提取液组胞质中p-Akt褐黄色颗粒较空白对照组少见,而PTEN胞浆着黄色则较空白对照组多见。结论:狼毒提取液的抗癌转移效果可能部分与其下调促转移因子p-Akt,上调抑癌转移因子PTEN的表达有关。     

白藜芦醇影响高转移卵巢癌细胞HO-8910PM转移相关能力的实验研究

目的:研究白藜芦醇对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM转移相关能力的影响。方法:以MTT法检测白藜芦醇对高转移卵巢癌细胞HO-8910PM的细胞毒作用;用Transwell小室法检测白藜芦醇对HO-8910PM细胞侵袭能力和趋化运动能力的影响;以细胞粘附人工重组基底膜实验检测白藜芦醇对HO-8910PM细胞粘附能力的影响。结果:白藜芦醇作用细胞6 h后能抑制HO-8910PM细胞体外趋化运动和粘附能力,其中100μmol/L抑制率分别为(30.1±10.8)%,(34.27±1.28)%,但白藜芦醇并不影响HO-8910PM细胞侵袭人工基底膜能力。结论:白藜芦醇能抑制高转移卵巢癌细胞HO-8910PM的运动和粘附能力,是潜在的抗肿瘤转移药物。     

茯苓多糖对B16黑色素瘤人工肺转移模型的影响

[目的]探讨茯苓多糖对B16黑色素瘤小鼠人工肺转移的影响,并对其作用机制进行初步研究。[方法]C57BL/6小鼠接种B16黑色素瘤,分为茯苓多糖高、低剂量组、顺铂组、模型组,茯苓多糖高、低剂量组分别给予每只小鼠茯苓多糖0.5 mg、0.33 mg,顺铂组给予顺铂0.04 mg,模型组给予生理盐水,接种瘤细胞后第2天开始尾静脉注射给药,隔天给药1次。观察小鼠一般状态,造模后21 d取肺,计数肺表面转移灶个数、HE染色检测肺微小转移灶个数,并检测外周血白细胞数量及脾质量、脾指数。[结果]顺铂能够抑制肺转移,同时降低小鼠体质量、外周血白细胞数量、脾质量和脾指数。而茯苓多糖高、低剂量组对B16荷瘤鼠的体质量无明显影响,茯苓多糖高剂量可明显降低肺表面转移灶个数,茯苓多糖高、低剂量可减少肺微小转移灶个数,高剂量组外周血白细胞数量明显降低,低剂量组与模型组无统计学差异,低剂量可增加B16荷瘤鼠的脾质量和脾指数,高剂量对B16荷瘤鼠的脾质量和脾指数无明显影响。茯苓多糖高、低剂量组脾质量和脾指数均高于顺铂组。[结论]茯苓多糖能够抑制尾静脉注射B16荷瘤小鼠肺转移,增加其脾质量和脾指数,无明显增加其外周血白细胞数量的作用,推测活化外周血白细胞,增强免疫功能可能参与茯苓多糖抑制肿瘤转移的机制。     

复方苦参注射液对胃癌SGC-7901细胞侵袭转移能力的影响

目的:研究复方苦参注射液对胃癌SGC-7901细胞侵袭转移能力的影响。方法:体外培养胃癌细胞系SGC-7901,MTT法测定药物对细胞增殖的抑制作用,应用粘附试验、Transwell趋化运动和Matrigel侵袭实验,研究复方苦参注射液及其不同浓度下对SGC-7901细胞的粘附、运动以及侵袭能力的影响。结果:复方苦参注射液浓度在0.25、0.5、1.0、1.5 mg/ml时均有一定的抑制胃癌SGC-7901细胞增殖的作用,且呈明显的量效和时效关系。复方苦参注射液不同浓度处理SGC-7901细胞后,体外粘附、侵袭和运动能力呈剂量依赖性下降。经复方苦参注射液(1.5 mg/ml)作用后SGC-7901细胞CD44V6蛋白表达减弱,胞浆棕黄色颗粒减少。结论:复方苦参注射液可以抑制胃癌细胞生长,降低细胞粘附、侵袭和运动能力,其机制可能与抑制CD44V6蛋白表达有关。     

冬虫夏草对小鼠黑素瘤细胞肺转移的影响

以小鼠黑素瘤细胞肺转移模型，探讨了冬虫夏草热水提取物（HW）的抑制作用。 材料及方法：①材料：培养的冬虫夏草（ Cordyceps sinensis ）菌丝体粉末以90-95℃热水提取3h，过滤、减压浓缩至约1／3量，再以90-95℃杀菌30min，-38℃冷冻干燥得提取物。②实验动物：6周龄C57BL／6雌性小鼠，在恒温恒湿环境下预饲养1周后用于试验。③实验性肺转移抑制试验：将小鼠分成4组，其中3组连续28d口饲溶解于蒸馏水的HWE（分别为100、250、750mg／kg），对照组口饲蒸馏水。肿瘤细胞使用B16-F10黑素瘤细胞株。实验开始后第15日经小鼠尾静脉注射细胞悬液（1×10^5细胞，只），第29日解剖取肺，固定后计数肺表面转移结节数。④自发性肺转移抑制试验：肺高转移性B16-BL6黑素瘤细胞用PBS配制成1×10^7细胞／ml，每只小鼠足跖部皮下注射50μl（5×10^5细胞）。移植后第15日，将小鼠分成4组，其中3组分别连日口饲上述浓度的HWE，对照组口饲蒸馏水。给药后第8日，确认肿瘤生长直径约为1cm后，乙醚麻醉将小鼠右后肢从根部切断，切断部位消毒、缝合。其后2周内继续分别口饲HWE及蒸馏水。移植后5周试验结束，解剖取肺计数肺表面转移结节数。⑤在NK活性抑制状态下，冬虫夏草对实验性肺转移的影响：受试组预饲HWE250mg／kg2周（对照组口饲蒸馏水），抗体给予组（包括口饲蒸馏水的对照组与HWE组）在试验开始后第13日尾静脉注射抗asialo GM1抗体0．3ml。翌日4组均经尾静脉注射B16-F10黑素瘤细胞悬液（1×10^5细胞/只）。继续给药2周，第29日解剖取肺，固定过夜，计数肺表面转移结节数。⑥在巨噬细胞活性抑制状态下，冬虫夏草对实验性肺转移的影响：HWE组小鼠预饲250mg／kg2周，第13日小鼠尾静脉注射2．氯腺苷10μl（2-氯腺苷50μg/只，分组及检测方法同⑤）。     

20(R)-人参皂苷Rh_2抗B_(16)-BL6黑色素瘤转移的作用

目的:探讨20(R)人参皂苷Rh2抗B16-BL6黑色素瘤转移的作用及其机制。方法:采用B16黑色素自发转移模型观察Rh2对B16黑色素瘤转移的作用,观察Rh2对B16黑色素瘤细胞自身侵袭能力的影响。结果:在B16黑色素瘤自发肺转移的实验中,Rh2组C57BL/6N小鼠肺部转移结节数明显减少,Rh2作用后的B16黑色素瘤细胞侵袭人工基底膜能力明显下降。结论:Rh2可明显抑制B16黑色素瘤的肺转移,该作用可能与降低B16黑色素瘤细胞的侵袭能力有关。     

甘草查尔酮A对小鼠黑色素瘤B16F10细胞体外迁移能力的影响

目的:探讨甘草中黄酮类化合物甘草查尔酮A(licochalcone A,LCA)对小鼠黑色素瘤B16F10细胞株体外迁移能力的影响。方法:取对数生长期B16F10细胞按8 000个/孔接种于96孔板中,磺酰罗丹明B(SRB)法测定LCA(0,5,10,15,20μmol·L-1)作用24 h对细胞活力影响;取对数生长期B16F10细胞按1×105个/孔接种于24孔板中,划痕实验检测LCA(0,5,10,15μmol·L-1)作用24 h细胞体外迁移能力;取对数生长期B16F10细胞按5×105个/瓶接种于细胞培养瓶中,LCA(0,5,10,15μmol·L-1)作用24 h后,明胶酶谱法检测细胞培养上清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性;ELISA检测MMP-2和MMP-9蛋白含量;实时荧光定量PCR(Q-PCR)和半定量PCR(RT-PCR)法检测MMP-2和MMP-9基因表达水平。结果:5~15μmol·L-1的LCA对小鼠黑色素瘤B16F10细胞作用24 h,对细胞活力没有显著的影响;划痕试验结果说明,LCA可剂量依赖性地降低B16F10细胞的体外迁移能力;明胶酶谱结果显示,LCA可明显抑制B16F10细胞分泌MMP-2和MMP-9的活性;ELISA试验表明,LCA可明显降低MMP-2和MMP-9蛋白表达;Q-PCR和RT-PCR结果显示,LCA可明显降低MMP-2和MMP-9的mRNA基因表达量。结论:甘草查尔酮A能抑制B16F10小鼠黑色素瘤细胞体外转移侵袭作用,其机制可能与抑制MMP-2和MMP-9表达有关。     

莪术醇诱导小鼠黑色素瘤B16-F10细胞凋亡作用研究

目的:研究莪术醇对小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞凋亡的影响。方法:采用四氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞增殖的影响;并用光学显微镜观察不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞状态的影响;通过流式FITC-Annexin V/PI双染法,检测不同浓度的莪术醇对细胞凋亡率的影响;通过间接荧光标记法检测不同浓度的莪术醇对细胞内活性氧水平的影响;通过罗丹明123染色,检测不同浓度的莪术醇对细胞内线粒体膜电位的影响。结果:不同浓度莪术醇处理B16-F10细胞24、48、72h,均可呈浓度、时间依赖性的抑制细胞增殖;显微镜观察到莪术醇可以引起细胞形态变圆,漂浮等细胞死亡现象。12.5、25、50、100μg/ml莪术醇作用48h后,诱导的细胞凋亡率分别为(19.5±3.4)%、(35.1±2.8)%、(45.9±4.1)%、(60.5±1.9)%,与对照组具有显著性统计学差异;诱导的细胞内活性氧水平的百分率分别为(6.9±1.8)%、(12.4±2.1)%、(20.9±3.1)%、(29.1±3.5)%,与对照组相比具有显著统计学差异。引起的线粒体膜电位的百分比分别为(40±1.1)%、(33.7±4.2)%、(27.3±2.5)%、(17.9±2.9)%,与空白对照组相比具有统计学差异。结论:莪术醇可以抑制B16-F10的增殖并促进细胞凋亡,其凋亡机制可能与细胞内活性氧组分的产生以及线粒体膜电位的变化有关。     

澳洲茄碱对黑色素瘤细胞的抑制作用

目的：研究澳洲茄碱对小鼠黑色素瘤细胞的抑制作用及其机制。方法：采用MTT法检测了澳洲茄碱对小鼠黑色素瘤B16细胞株的抑制效果;以稍高于半致死剂量的澳洲茄碱处理B16细胞48h后,进行荧光定量PCR,分析药物及其溶媒对B16细胞中p53通路的激活情况。结果：澳洲茄碱对小鼠黑色素瘤B16癌细胞有明显的抑制作用,并呈现剂量和时间依赖性;其48h IC50约为35μg/m L;SYBR绿色荧光定量PCR数据显示,澳洲茄碱的处理显著提高了癌细胞中p53通路的下游因子Puma基因的表达水平（P﹤0.05）。结论：澳洲茄碱能明显抑制黑色素瘤B16癌细胞的生长,并能显著激活p53通路,这很可能是导致黑色素瘤细胞死亡的主要原因。     

miR-7介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞侵袭和相关蛋白MMP2和MMP9表达的影响

目的:研究miR-7是否介导加味四君子汤含药血清对恶性黑色素瘤细胞B16迁移侵袭及其相关机制的研究。方法:37℃、5%CO2的恒温培养箱中培养B16恶性黑色素瘤细胞,收集对数期细胞,等效剂量为9.22 g/kg的加味四君子汤终浓度10%的小鼠含药血清,作用24 h。实验分为空白对照组、血清对照组、转染阴性对照组、miR-7模拟物组和miR-7抑制物组,每组含5个样本数,应用Real-time PCR法检测miR-7模拟物和miR-7抑制物的转染效率、应用Transwell实验检测B16细胞侵袭能力,应用Realtime PCR和Western Blot方法检测基质金属蛋白酶(metalloprotease,MMP)2和9基因的mRNA和蛋白的表达。结果:miR-7模拟物和miR-7抑制物成功转染到B16恶性黑色素瘤细胞中,与空白对照组、血清对照组和阴性对照组相比,miR-7模拟物组(Relative Conc值为8.47±0.28)和miR-7抑制物组(Relative Conc值为0.19±0.01)分别显著升高和显著降低miR-7表达;与空白对照组和血清对照组及阴性对照组相比,miR-7模拟物组的细胞的侵袭能力显著降低,miR-7抑制物组的细胞的迁移侵袭能力显著升高;与空白对照组和血清对照组及阴性对照组相比,miR-7模拟物组MMP2和MMP9mRNA和蛋白表达水平显著降低,miR-7抑制物组MMP2和MMP9mRNA和蛋白表达水平显著升高。结论:miR-7介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞迁移侵袭过程,并且能够显著降低与B16恶性黑色素瘤细胞侵袭相关的蛋白MMP2和MMP9表达,提示miR-7可能是加味四君子汤抗恶性黑色素瘤的重要分子之一。     

三氧化二砷抑制小鼠B16黑色素瘤肺转移作用的研究

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）对小鼠B16黑色素瘤肺转移的抑制作用。     

天花粉蛋白对黑色素瘤细胞黏附、迁移及侵袭能力的影响

目的:研究天花粉蛋白对小鼠黑色素细胞株B16黏附、迁移及侵袭能力的影响。方法:B16细胞体外培养,经10μg/mL、50μg/mL、100μg/mL天花粉蛋白分别处理细胞,通过细胞黏附实验、划痕实验、侵袭实验检测细胞黏附、迁移及侵袭能力。结果:与对照组相比,各实验组黏附细胞OD值均明显降低(P<0.01),细胞运动距离均明显缩短(P<0.05),侵袭细胞数目均明显减少(P<0.05),与低剂量组相比,高剂量组黏附细胞OD值、侵袭细胞数目明显降低(P<0.05)。结论:天花粉蛋白能够从黏附、迁移及侵袭多个环节抑制B16细胞,提示在抑制肿瘤转移方面可能具有应用前景。     

莲房原花青素对黑色素瘤B16细胞的抑制作用

 目的研究莲房原花青素(procyanidins from the seedpod of the lotus,LSPC)对体外培养的黑色素瘤B16细胞活性的影响。方法以MTT法和细胞平板集落形成实验测定LSPC的抗肿瘤活性;电镜观察LSPC对瘤细胞形态学的影响;流式细胞仪检测LSPC对瘤细胞凋亡和细胞周期的影响;激光扫描共聚焦显微镜检测LSPC对瘤细胞内Ca²⁺浓度的影响。结果LSPC对B16细胞生长的抑制作用与作用时间和浓度呈时效和量效关系,并可诱导瘤凋亡效应,最大抑制率达84.5%,使瘤细胞阻滞于S期;瘤细胞内Ca²⁺浓度显著升高;细胞有典型的凋亡形态。结论LSPC是以诱导凋亡的方式抑制黑色素瘤B16细胞增殖,其凋亡作用可能与细胞被阻断于S期和Ca²⁺浓度升高有关。     

加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞侵袭和MMP2、MMP9表达的影响

目的:研究加味四君子汤含药血清对恶性黑色素瘤细胞B16侵袭及其相关机制的研究。方法:实验分为空白对照组、血清对照组、加味四君子汤4.61 g/kg、9.22 g/kg、18.44g/kg和顺铂5μg/ml组。分别应用MTT法确定药物最佳作用时间;Tran-swell实验检测B-16细胞侵袭能力,应用Western Blot方法检测基质金属蛋白酶(metalloprotease,MMP)2和9蛋白的表达。结果:加味四君子汤以剂量依赖方式抑制B16恶性黑色素细胞增殖,作用24h为最佳作用时间;与空白对照组和血清对照组相比,9.22 g/kg中药组、18.44g/kg中药组、5μg/ml顺铂组分别使B16细胞的侵袭能力显著降低,分别显著降低MMP2和MMP9蛋白表达水平,且两者呈现剂量依赖式降低,但5μg/ml顺铂组侵袭能力和MMP2和MMP9蛋白表达低于9.22 g/kg中药组,高于18.44g/kg中药组。结论:加味四君子汤含药血清能显著降低B16恶性黑色素瘤细胞侵袭,并且能够显著降低与B16恶性黑色素瘤细胞侵袭相关的蛋白MMP2和MMP9表达,提示加味四君子汤可能在抑制肿瘤侵袭转移中起着重要作用。     

南蛇藤对鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖抑制及凋亡诱导作用研究

目的：探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物对鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖的抑制作用以及对细胞凋亡的影响。方法：采用MTT法测定细胞增殖,通过AO/EB染色法观察细胞的凋亡形态,应用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果：南蛇藤乙酸乙酯提取物可以抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡,呈剂量依赖性,并且与药物作用时间呈正相关。结论：南蛇藤乙酸乙酯提取物能够抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡。     

蜂王浆冻干粉含药血清对小鼠B16BL6黑色素瘤细胞增殖的影响

目的:观察蜂王浆冻干粉含药血清对小鼠B16BL6黑色素瘤细胞增殖的影响。方法:蜂王浆冻干粉大鼠灌胃1d、3d10d的含药血清与小鼠B16BL6黑色素瘤细胞体外培养,MTT比色法观察对细胞增殖的影响。结果:给药10d组血清能显著抑制B16BL6细胞的增殖,不灭活血清作用强于灭活血清,其抑制效应呈剂量依赖性,40%浓度作用最强。而给药1d、3d组血清抑制效应不明显。结论:蜂王浆冻干粉含药血清能抑制B16BL6细胞的增殖,其效应随大鼠给药时间的延长而增强,提示蜂王浆刺激机体产生自体活性物质在其抑瘤效应中发挥重要作用。