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目的观察氯化血红素(hemin)对大鼠肝脏血红素加氧酶-1(HO-1)的诱导表达作用。方法SD大鼠18只随机分为两组:氯化血红素处理组共10只,每日早晨hemin15mg/kg腹腔注射,每24h重复1次;生理盐水对照组共8只,每日早晨同时间腹腔注射等量生理盐水,每24h重复1次。第10d处死大鼠后检测血清ALT、AST水平,用免疫组织化学方法观察肝组织HO-1的表达,采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测肝组织HO-1mRNA表达。结果hemin处理组与生理盐水对照组大鼠血清ALT,AST水平无明显差异。hemin处理组肝组织HO-1表达明显高于生理盐水对照组。结论hemin能诱导大鼠肝组织HO-1表达明显增加。 相似文献
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目的:探讨血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1和HO-2在髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)中的表达及意义。方法:采用SP免疫组织化学法检测41例MB组织和23例对照脑组织标本中HO-1和HO-2的表达,分析HO-1和HO-2的表达相关性及其与MB的临床特征(性别、年龄、病理类型和肿瘤部位)之间的关系。结果:在41例MB中,HO-1和HO-2的阳性表达率分别为78.0%(32/41)和73.2%(30/41),高于对照脑组织(P=0.002、0.001),且二者在MB中的表达呈正相关(rs=0.477,P=0.009);HO-1和HO-2在MB中的表达与患者的性别、年龄和肿瘤部位等临床特征均无相关性,差异无统计学意义(HO-1:?字2=0.118、0.000、2.903,P=0.732、1.000、0.424;HO-2:?字2=2.737、1.191、1.169,P=0.098、0.662、0.945),但HO-1和HO-2在不同组织病理学类型的MB中的表达具有统计学差异(HO-1:?字2=12.570,P=0.002;HO-2:?字2=6.677,P=0.044)。结论:HO-1和HO-2的高表达在MB的生长中发挥重要作用。HO-1和HO-2的表达与MB的组织病理学分型密切相关,提示HO-1和HO-2可作为评估患者病情和预后的新指标及治疗新靶点。 相似文献
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血红素加氧酶是血红素降解的起始酶和限速酶,在脑梗死、脑出血等急性脑血管疾病中因氧化应激而表达。血红素加氧酶适度表达能发挥抗氧化、扩管、抗炎、抗凋亡等生物学效应,从而达到保护脑组织的作用;相反血红素加氧酶过度表达则可能导致靶器官的损伤。仅就血红素加氧酶的组成、分布、基因结构与调控、与脑血管疾病的关系等进行综述,以探讨血红素加氧酶在急性脑血管疾病中所起的作用。 相似文献
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血红素加氧酶1与心血管疾病研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
血红素加氧酶1及其产物胆红素和一氧化碳具有抗炎、抗氧化、抗内皮细胞凋亡和抑制平滑肌细胞迁移和增殖的作用。这一功能广泛的氧化酶系统在心血管系统的病理生理过程中扮演着重要的角色,它的作用涉及血压的调控、动脉粥样硬化的发生发展和冠状动脉介入治疗后再狭窄的发生。 相似文献
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血红素加氧酶诱导在体外循环中的肾保护作用 总被引:3,自引:3,他引:3
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在体外循环猪模型中的肾保护作用。方法 按常规方法以体重15kg左右约克猪建立体外循环时间共为3小时,其中主动脉阻断时间为1小时。共分为3个实验组:组1为单纯体外循环组;组2为血红素加氧酶-1抑制剂组;组3为血红素加氧酶-1诱导组。各组于术前至术后一小时检测尿NAG/Cr,并对术后一小时之肾组织进行光镜和电镜检查,了解肾组织损害情况。运用免疫组化方法检测HO-1的蛋白质在各组动物肾组织中的表达情况,并对免疫组化染色结果进行定量分析和统计学处理。另外用间接法测定各组HO-1活性。结果 与单纯体外循环组相比,HO-1诱导组肾功能受损较轻,光镜下与电镜下肾损害均有明显减轻,同时血红素加氧酶的活性和表达明显增高;加用HO-1抑制剂后,HO-1的活性下降,其肾保护效应被取消,且肾损害更为严重。结论 HO-1对体外循环后早期的肾功能具有保护作用,HO-1诱导可能成为一种新的有效的体外循环肾保护措施。 相似文献
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目的:探讨姜黄素对氧化应激损伤后的海马神经元血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)的表达影响。方法i将培养的原代海马神经元,分为6组:空白对照组、损伤对照组、姜黄素不同剂量治疗组(2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L)。利用1mmol/L的H2O2处理海马神经元1h,制作神经元氧化应激损伤模型。按照以上分组情况加入等浓度的姜黄素培养液,37℃、5%CO2孵箱孵育6h,采用倒置相差显微镜观察细胞的形态变化;免疫荧光、PCR半定量检测细胞内HO-1的表达。结果:①5μmol/L组、10μmol/L组细胞形态变化不明显;损伤对照组和2.5μnol/L组细胞损伤明显;②损伤对照组与空白对照组比较,P〈0.05;损伤对照组与2.5μmol/L组、20μmol/L组两两比较差异无统计学意义(P〉0.05);5μmol/L组、10μmol/L组与损伤对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);PCR检测结果提示20μmol/L组比2.5μmol/L组HO-1的表达量减少。结论:姜黄素对氧化应激损伤海马神经元的保护机制可能是通过上调HO-1的表达实现的。 相似文献
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血红素加氧酶与急性脑血管疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
血红素加氧酶(HO)是血红素代谢的起始酶和限速酶,在急性脑血管疾病中均有适应性表达.HO在还原辅酶Ⅱ(NADPH)和O2的存在下将血红素分解生成胆绿素、一氧化碳(CO)和自由铁,胆绿素被胆绿素还原酶转化成直接胆红素(BiL),同时产生CO;一氧化碳为内源性CO的主要产生途径;自由铁则参与细胞的增殖分化、电子传递、细胞呼吸、能量代谢及解毒等过程. 相似文献
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吴本娟 《天津医科大学学报》2012,18(4):526-528
血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)为诱导性血红素加氧酶,亦称热休克蛋白32,许多诱导因素均可引起其活性及蛋白量增加,已有研究证实其作为一种应激蛋白,在有害环境刺激和疾病条件下对消化道具有抗炎、抗组织损伤、抗氧化、细胞黏膜保护以及调节胃肠运动等积极作用。本文就HO-1及其代谢产物的生物学功能和它们对多种消化道疾病作用的国内外最新研究进展作一综述。 相似文献
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目的测定脑挫伤及神经系统疾病患者血清烯醇化酶(ENO)的活性,探讨其与疾病的关系。方法用全自动生化仪酶偶联速率法测定ENO活性。44例脑挫伤及神经系统疾病病例,其中脑挫伤28例、癫痫2例、脑梗塞7例、肌营养不良2例、中枢神经损伤3例、窒息2例;男性37例,女性7例;平均年龄55岁。对照组370例体检健康人员,其中男性197例,女性173例,平均年龄29例。结果44例患者ENO活性(17.4±11.4)U/L。健康组ENO活性(5.9±1.9)U/L。统计学分析P=0.000,t=6.53。2例肌营养不良病例ENO活性分别为31.2U/L、42.0U/L。2例癫痫病例ENO活性分别为17.30U/L、30.1U/L。结论脑挫伤及神经系统疾病患者ENO活性明显高于健康对照组,这与脑损伤后细胞受损,细胞中的烯醇化酶溢入血液,导致血液中酶升高,脑及神经系统疾病与ENO活性呈正相关。本研究直接测定血清中ENO活性,对脑挫伤及神经系统疾病的诊疗更有参考价值。 相似文献
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血红素加氧酶1在阿尔茨海默病中的神经保护作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
氧化应激是阿尔茨海默病(AD)的一个显著病理特征。AD中存在氧化应激,在生物化学和神经病理水平,在受累脑区脂质、核酸和蛋白氧化损伤的标志物存在于退变的神经元之中。鉴于氧化应激对神经病理形成的影响,针对抗氧化损伤成为治疗AD的重要方法。研究表明,受核转录因子Nrf2调节的血红素加氧酶1(HO-1)参与细胞抗氧化损伤,进而成为了AD中神经保护的新靶标。该文将就HO-1在AD中作用和相关机制予以综述。 相似文献
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目的:对神经系统副肿瘤综合征(Nps)特点进行分析,探讨可能病因。方法:对11例神经系统副肿瘤综合征患者进行回顾性分析。结果:本组临床类型有:肌无力综合征5例,周围神经病4例,椎-基底动脉供血不足1例,脊髓蛛网膜炎1例,肿瘤类型多样,以小细胞肺癌多见,其他返流有乳腺癌、卵巢癌、胃癌等。结论:神经系统副肿瘤综合征表现多种多样,最早在肿瘤确诊前0.5 a出现,免疫机制异常可能在发病中起重要作用。 相似文献
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目的:对神经系统副肿瘤综合征(Nps)特点进行分析,探讨可能病因。方法:对11例神经系统副肿瘤综合征患者进行回顾性分析。结果:本组临床类型有:肌无力综合征5例,周围神经病4例,椎一基底动脉供血不足1例,脊髓蛛网膜炎1例,肿瘤类型多样,以小细胞肺癌多见,其他返流有乳腺癌、卵巢癌、胃癌等。结论:神经系统副肿瘤综合征表现多种多样,最早在肿瘤确诊前0.5a出现,免疫机制异常可能在发病中起重要作用。 相似文献
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