大黄对大鼠肠粘膜及肠血管通透性的影响

目的：研究大黄对肠粘膜及肠血管通透性的影响。方法：选用低血容量性休克和内毒素性休克大鼠动物模型，以荧光标记白蛋白和小肠湿／干重比值检测内毒素性休克肠血管通透性，以血浆内毒素含量来衡量肠粘膜通透性。结果：内毒素能引起小肠组织明显水肿，其湿／干重比值显著增高，同时明显提高肠血管壁对荧光标记白蛋白的通透性；而大黄能减轻肠壁水肿和湿／干重比值（内毒素组为３．７５±０．６８，大黄组为１．６６±０．３３，Ｐ＜０．０１），降低肠血管通透性〔小肠组织荧光标记白蛋白含量：内毒素组为（１．２５４±０．１１７）μｍｏｌ／ｇ，大黄组为（０．９００±０．０７１）μｍｏｌ／ｇ，Ｐ＜０．０１〕。低血容量性休克能破坏肠粘膜屏障，提高肠粘膜对内毒素的通透性，而大黄可明显降低低血容量性休克大鼠肠粘膜通透性，抑制肠道内毒素的吸收〔血浆内毒素含量：休克组为（０．５５７±０．０６９）ＥＵ／ｍｌ，大黄组为（０．３４５±０．０５５）ＥＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１〕。结论：大黄能保护肠粘膜屏障，抑制肠道内毒素吸收，降低肠粘膜及肠毛细血管通透性。     

大黄对肠粘膜屏障的保护作用

本研究旨在证明大黄是否对出血性休克大鼠肠粘膜屏障具有保护作用。实验用雄性ＳＤ大鼠，右侧颈动脉放血，血压５．３２ｋＰａ（４０ｍｍＨｇ）维持１ｈ，失血回输，观察２４ｈ。大黄（１５０ｍｇ／ｋｇ）于复苏后即刻、６ｈ、１２ｈ分次经胃管注入。实验结果：①内脏含菌量：大黄治疗组大鼠各器官含菌量明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。②血浆内毒素水平：复苏后２４ｈ，大黄治疗组大鼠血浆内毒素水平明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。③病理形态学改变：大黄治疗组小肠病理改变程度明显轻于休克组和安慰剂治疗组。提示：大黄对出血性休克大鼠肠粘膜屏障有明显保护作用。     

大剂量维生素C对肠粘膜屏障保护作用的实验研究

本实验应用大剂量维生素Ｃ治疗出血性休克和内毒素所致肠粘膜屏障破坏，旨在为预防和治疗严重创伤等所致肠源性感染开拓新的途径。数据显示维生素Ｃ治疗动物肠道细菌移居发生率明显低于休克组（Ｐ〈０．０１）；细菌移居量显著低于休克组（Ｐ〈０．０１）和内毒素组（Ｐ〈０．０１）；小肠病理损伤程度亦明显轻于休克组和内毒素组。大剂量维生素Ｃ对出血性休克和内毒素以致肠粘膜屏障破坏有明显治疗作用，但其对前者的疗效明显优于后     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子、一氧化氮和磷脂酶A2的影响

目的：观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、内源性一氧化氮（ＮＯ）和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＲ）所致肺损伤发病过程中的作用,及大黄对ＴＮＦ、ＮＯ和ＰＬＡ２的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法：ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ）肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,以髓过氧化物酶（ＭＰＯ）作为评价多形核白细胞（ＰＭＮ）在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织ＴＮＦ含量,血浆（血清）、肺及小肠组织内源性ＮＯ含量及ＰＬＡ２活性。结果：大黄可显著改善ＩＲ导致的低血压状态并明显抑制再灌注导致的肺ＭＰＯ活性升高（Ｐ＜０．０１）;抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织ＴＮＦ水平升高（Ｐ＜０．０１）;抑制肠缺血期和再灌注期血清、肺及小肠组织ＰＬＡ２活性升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）及再灌注期的内源性ＮＯ释放（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;降低肺毛细血管通透性（Ｐ＜０．０１）。结论：缺血再灌注早期应用大黄能明显防治大鼠ＩＲ所致的肺损伤,这种作用可能是通过抑制ＴＮＦ、内源性ＮＯ及ＰＬＡ２等介质的释放实现的。     

细胞凋亡在腹部开放伤合并海水浸泡大鼠肠屏障功能障碍中的作用

目的：探讨肠黏膜上皮细胞的凋亡在大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后肠屏障功能障碍中的作用。方法：观察腹腔海水浸泡后血浆二胺氧化酶（DAO）、内毒素（LPS）含量变化，肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量，肠黏膜组织病理损伤程度；利用原位末端标记法计数肠黏膜上皮细胞凋亡指数。结果：腹部开放伤合并海水浸泡后，大鼠血浆DAO、LPS水平显著升高：肠组织MDA含量显著升高．SOD活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；小肠病理组织学检查显示肠黏膜屏障受损：小肠黏膜上皮细胞凋亡指数显著增加（P〈0．01）。结论：腹部开放伤合并海水浸泡可导致大鼠肠屏障功能障碍，出现肠源性内毒素血症，肠组织氧自由基损伤，肠黏膜上皮细胞凋亡明显增加，上皮细胞凋亡增加在肠屏障功能障碍发生中可能起重要作用。[著者文摘]     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响

目的　在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＩＲ） 模型上,研究内源性一氧化氮（ＮＯ）在ＩＩＲ所致肺损伤发病过程中的作用;观察大黄对ＮＯ的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理。方法　ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组监测平均动脉压（ＭＡＰ）。以１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ） 肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标;采用镉还原柱层析和比色法分别测定各组动物不同时间血浆、肺及小肠组织内源性ＮＯ的含量。结果　大黄可明显改善ＩＩＲ导致的低血压状态;抑制血浆、肺及小肠组织内源性ＮＯ的释放（ Ｐ＜ ０－０５ 或Ｐ＜０－０１）;降低肺毛细血管通透性（ Ｐ＜ ０－０１） 。结论　早期应用大黄有助于防止大鼠肠源性肺损伤的发生,这种作用部分是通过抑制内源性ＮＯ大量释放实现的。     

大黄抗内毒素性休克大鼠炎性介质作用的实验研究

目的：研究大黄对内毒素性休克大鼠炎性介质作用的机制。方法：选用大鼠内毒素性休克模型。随机分为６组：单纯手术组、内毒素组、大黄预防用药组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）和大黄治疗组（１５０ｍｇ／ｋｇ组和７５０ｍｇ／ｋｇ组）。检测磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和血小板活化因子（ＰＡＦ）的活性。结果：内毒素注射前６组大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）无显著性差异；注射内毒素后４小时ＭＡＰ明显降低；大黄预防用药组和大黄治疗组ＭＡＰ则与注射内毒素前及单纯手术组比较均无明显变化，并均显著高于内毒素组注射内毒素４小时后。注射内毒素后４小时，血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性及ＰＡＦ含量均明显增高；与内毒素组注射内毒素后４小时比较，大黄预防组和治疗组则血清和小肠组织中ＰＬＡ２活性和ＰＡＦ含量显著降低。结论：大黄对内毒素性休克所致炎症反应有明显的预防和治疗作用     

五倍止泻胶囊药效学实验研究

以五倍止泻胶囊１．０ｇ、２．０ｇ／ｋｇ灌胃小鼠，观察五倍止泻胶囊对小鼠肠管推进运动、腹泻、游泳及镇痛的影响。结果显示五倍止泻胶囊对小鼠肠管推进运动有明显的抑制作用（Ｐ〈０．００１）；对大黄所致腹泻有明显的止泻作用（Ｐ〈０．０１）；对大黄所致（脾虚“小鼠游泳时间的缩短有明显的增加作用（Ｐ〈０．０１）；对醋酸所致小鼠扭体次数增加有明显的减少作用（Ｐ〈０．０５）；表明五倍止泻胶囊确有益气健脾、固肠止泻之功效。     

淫羊藿总黄酮对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

本实验研究了淫羊藿总黄酮（ＥＦＴ）对γ射线所致的免疫抑制小鼠免疫功能的影响。结果表明：γ射线可造成小鼠免疫功能的抑制或损伤,在实验剂量下,ＥＦＴ能明显增加小鼠血清抗体水平（Ｐ〈０．０５）和单个抗体形成细胞数（ＰＦＣ）（Ｐ〈０．０５）,能明显增加了Ｔ淋巴细胞花结形成率（Ｐ〈０．０５）,和酸性α醋酸萘酯酶阳性率（Ｐ〈０．０５）。提示：ＥＦＴ能增强γ射线所致免疫功能抑制小鼠的体液和细胞免疫功能,且对细胞     

二胺氧化酶在创伤后肠道损伤中变化及意义

目的：探讨血二胺氧化酶（ＤＡＯ）在严重创（烧）伤后肠粘膜屏障功能损伤中的变化及意义。方法：测定多种伤（烧）伤动物模型和烧伤患者或（和）组织ＤＡＯ活性,结合相关指标和小肠组织病理变化探讨肠粘膜屏障功能损伤。结果：严重创伤后的前２４小时即见血ＤＡＯ显著升高,表明创伤早期即有肠粘膜屏障功能的损伤。②血浆ＤＡＯ的变化与小肠组织ＤＡＯ的变化呈负相关,与内毒素（ＬＰＳ）、血乳酸（Ｌａｃ）、Ｄ－乳酸、肿瘤坏死因     

大黄对烫伤大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链的影响

目的：研究大黄对烫伤后大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链的影响。方法：采用大鼠背部２５％Ⅲ度烫伤模型，分离小肠粘膜上皮细胞内线粒体，监测细胞色素ａａ３，ｂ，ｃ和ｃ１的水平，并观察大黄在其中的影响。结果：烫伤后２小时肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素ａａ３，ｂ和ｃ１较为稳定，而在伤后６小时出现明显丢失，与烫伤组０．５和２小时及对照组比较，Ｐ均〈０．０５，而细胞色素ｃ在烫伤后早期即有明显丢失，于伤后６小时最为严     

美蓝对感染性休克作用的初步实验观察

为了观察美蓝对内毒素性休克血压的影响，作者通过动物实验后发现，对照组大白兔静脉生理盐水前后，平均动脉后，血浆环磷酸鸟苷，心钠素均无差异（Ｐ〉０．０５）；而实验组休克大白兔经静脉美蓝前后比较，平均动脉压升高（Ｐ〈０．０１），血浆环磷酸鸟苷（Ｐ〈０．０５），并且实验与对照组相比较，平均动脉压和血浆环磷酸鸟苷水平亦有显著差异（Ｐ〈０．０１）。提示血浆环磷酸鸟苷值升高与内毒素性休克时的低血压，低循环阻力有     

血管内皮生长因子与大肠癌发生发展的关系

探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）和大肠癌发生发展的关系。方法：免疫组化ＬＳＡＢ法对５２例大肠癌组织,１９例大肠腺瘤组织和１８例正常大肠粘膜组织的ＶＥＧＦ一 肠粘膜组织ＶＥＧＦ表达阴性,大肠腺瘤和大肠癌的ＶＥＧＦ阳性率分别为２６．３２％和５１．９２％,显著高于正常大肠粘膜（Ｐ〈０．０１）;ＶＥＧＦ在有淋巴结转移的大肠癌组织阳性率为６８．１８％,明显高于无淋巴转移组的４０．００％（Ｐ〈０．０５）;ＶＥ     

大黄对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型肠损伤的防治作用

目的：评价大黄对新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）的保护作用，通过检测肠黏膜组织匀浆中血小板活化因子（platelet-activating factor。PAF）及肿瘤坏死因子（tumornecrosis factor-α，TNF-α）的含量，探讨大黄的保护作用是否与降低肠组织PAF、TNF-α浓度有关，为应用大黄防治NEC提供科学依据。方法：选用新生2d龄SD大鼠30只随机分为A组（NEC模型＋大黄煎剂）、B组（NEC模型＋生理盐水）、C组（正常对照）3组，均行母乳喂养。制模成功后A组连喂3d大黄煎剂，B组喂等量生理盐水，5d后所有新生鼠处死，取肠组织作病理评分检查，并检测肠组织中PAF、TNF-α含量。结果：A组肠组织病理损伤程度轻，病理评分低于B组（P〈0．01）。A组PAF、TNF-α含量低于B组，差异有非常显著性（P〈0．01）。结论：大黄煎液对新生鼠NEC有非常显著的防治作用，能明显减轻缺氧肠组织的损伤程度，下调炎性细胞因子水平。因其价廉易得，且已经在新生几临床有广泛应用，故可作为临床防治NEC的新手段。[著者文摘]     

大黄对肠粘膜屏障保护作用的机制探讨

利用失血性休克和内毒素对肠粘膜屏障的致伤模型，对大黄的肠粘膜屏障保护作用机制进行了部分研究。失血性休克模型的肠粘膜病理检查显示：大黄能促进肠粘膜内杯状细胞大量增生，增加肠腔内粘液的分泌，保护肠粘膜。内毒素模型的生化检查结果表明：大黄对肠道、肝脏和血浆中的氧自由基有明显清除作用。由此推测：大黄对肠粘膜屏障保护作用部分机制可能通过此二途径实现     

大黄对烧伤模型小鼠疗效及其人机理的探讨

本文旨在研究大黄对烧伤的疗效及其作用机理。２６只Ｂａｌｈ／ｃ小鼠，制成烧伤模型，随机分成大黄汤剂治疗组和对照组。专人盲法测定肠道灌洗液中总蛋白和球蛋白（Ｇ），同时送小肠病理学检查。结果发现：（１）治疗组小鼠存活率较对照组有所提高；（２）病理显示对照组，小肠绒毛变平，有破损现象，而用了大黄的小鼠肠粘膜也有破损，但可见更多的完整的肠绒对照组高；（３）治疗小鼠肠道灌洗液中，总蛋白和球蛋白的含量均明显高于     

纤维连接蛋白对创伤后脓毒症多器官损害的保护效应

目的：探讨纤维连接蛋白（Ｆｎ）在创伤后脓毒症多器官损害（ＭＯＤ）中的作用与机制，为临床应用Ｆｎ制剂防治创伤后ＭＯＤ提供理论依据。方法：在创伤后３小时输注Ｆｎ治疗，观察创伤后脓毒症小鼠和用Ｆｎ治疗后小鼠的血浆Ｆｎ、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）水平和肝、肾、小肠的组织病理变化。结果：创伤后３小时血浆Ｆｎ水平（９２．１７±１０．１２ｍｇ／Ｌ）较正常对照（１２８．１７±１０．２５ｍｇ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０５）；脓毒症小鼠肝、肾、小肠均出现明显病理损害，肝小叶Ｆｎ聚集沉着；Ｆｎ治疗组血浆Ｆｎ水平（２１６．００±２４．５０ｍｇ／Ｌ）明显高于脓毒症组（１９９．４０±１６．９０ｍｇ／Ｌ），Ｐ＜０．０５；而其血浆ＴＮＦα水平（０．７７±０．０３μｇ／Ｌ）低于脓毒症组水平（０．８０±０．０４μｇ／Ｌ），肝、肾、小肠组织病理损害明显减轻，肝组织Ｆｎ与正常相似。结论：Ｆｎ治疗能有效防止创伤后脓毒症ＭＯＤ发生，可能与单核巨噬细胞廓清功能改善和ＴＮＦα释放减少的双重效应有关。     

定量测定慢性前列腺炎病人前列腺按摩液和血浆的内毒素水平的临床意义——附45例分析

目的：探讨测定慢性前列腺炎（ＣＰ）病人前列腺按摩液（ＥＰＳ）和血浆内毒素水平的临床价值。方法：对４５例ＣＰ病人行ＥＰＳ显微镜检查和细菌培养,测定其ＥＰＳ和血浆的内毒素含量,并与对照组比较。结果：４５例ＣＰ病人的ＥＰＳ和血浆内毒素水平显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）;且革兰阴性菌性ＣＰ病人的ＥＰＳ和血浆的内毒素水平与革兰阳性菌性ＣＰ病人比较均显著升高。结论：测定ＣＰ病人的ＥＰＳ和血浆内毒素的水平对ＣＰ的诊断和治疗均有指导意义,并且方法简便、快速、费用低廉。     

大黄白芨散治疗伤寒肠出血36例疗效观察

采用大黄白芨散（大黄、白芨、参三七）治疗伤寒并发肠出血３６例，总有效率为８８．８％，与对照组２８例总有效率６７．８％相比，差异有显著性，Ｐ〈０．０５。提示大黄白芨散治疗伤寒并发肠出血具有确切的止血功效。     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子α对内毒素休克兔肠道改变的影响

目的：用抗肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）单克隆抗体（ＭｃＡｂ）免疫吸附法特异性清除循环ＴＮＦα,观察其对内毒素休克兔肠道改变的影响。方法：以致死剂量内毒素（８×１０９ＣＦＵ／ｋｇ）制成内毒素休克兔模型后分为对照组（ｎ＝７）及免疫吸附组（ｎ＝１０）。６０分钟后开始体外循环免疫吸附,监测平均动脉压（ＭＡＰ）,观察２组循环ＴＮＦα水平。３６０分钟活杀动物,取小肠行组织病理检查。结果：①免疫吸附组血液灌流后９０分钟ＭＡＰ开始回升〔（１１．６±１．４）ｋＰａ,１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ〕,此后一直高于对照组（Ｐ均＜０．０５）。②免疫吸附组１２０分钟以后ＴＮＦα活性均较对照组明显降低（Ｐ均＜０．０５）。③免疫吸附组肠粘膜损害程度较对照组明显减轻。结论：抗ＴＮＦαＭｃＡｂ特异性免疫吸附方法能有效清除循环ＴＮＦα,减轻肠道的病理损害。其可望成为临床治疗内毒素休克合并多脏器损害的新途径