老年核性及皮质性白内障晶状体上皮细胞中TGF-β2的表达

目的比较老年核性及皮质性白内障晶状体上皮细胞中转化生长因子β2(TGF-β2)mRNA的表达有无差异,结合两种类型白内障晶状体上皮细胞的增殖状态,探讨其发病机理.方法将老年核性与皮质性白内障的患者分为两组,每组40例(男、女比例1∶1),于白内障超声乳化术中截取其前囊膜(含晶状体上皮细胞),用RT-PCR的方法检测出每组晶状体上皮细胞中TGF-β2 mRNA的水平,两组间u检验作统计学分析.结果老年核性白内障组晶状体上皮细胞中TGF-β2mRNA的水平低于老年皮质性白内障组(P<0.01).结论TGF-β2通过调节晶状体上皮细胞增殖状态,从而在白内障发生过程中起重要作用.老年核性白内障的发生与晶状体上皮细胞增殖有关,而皮质性白内障的发生与晶状体上皮细胞的退行性变有关.     

老年核性与皮质性白内障晶体上皮细胞密度及增殖细胞核抗原表达

目的 :检测老年核性白内障和皮质性白内障晶体上皮细胞密度和增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnucle arantigen ,PCNA)表达 ,了解这两种白内障晶体上皮细胞增殖状态。方法 :用SP免疫组化染色方法染色两组病例中央区晶体上皮铺片。用计算机图像分析系统计算上皮铺片的细胞密度。结果 :核性白内障晶体上皮细胞密度为(5 0 38± 2 6 2 .0 3)个 /mm2 ,30张铺片中PCNA阳性 2 5张。皮质性白内障晶体上皮细胞密度为 (4 2 5 0 .6 3± 2 75 .0 5 )个 /mm2 。PCNA阳性 4例。结论 :老年核性白内障晶体上皮细胞密度高于皮质性白内障。PCNA阳性率高。提示老年核性白内障晶体上皮细胞增殖状态较为活跃 ,而皮质性白内障晶体上皮细胞退行性改变明显。     

晶状体上皮细胞增殖或凋亡功能在假性囊膜剥脱综合征性白内障患者中的应用研究

目的:探究假性囊膜剥脱综合征性白内障(PEXC)发病及进展过程中前囊膜下晶状体上皮细胞(LEC)细胞凋亡或增殖功能与白内障形成的关系。方法:选取2018年1-12月就诊于新疆喀什地区第二人民医院行白内障超声乳化吸除术的PEXC患者手术中取下的5～6 mm的前囊膜作为试验组,依照晶状体混浊类型进一步分型:核性混浊(n=24)、皮质性混浊(n=8)、白核(n=8)。对照组选取年龄匹配的老年性白内障(ARC)患者术中取下的5～6 mm前囊膜,同样进行进一步分型:核性混浊(n=24)、皮质性混浊(n=8)、白核(n=8)。将前囊膜行石蜡切片制备,进行免疫组化染色,观察阳性细胞,统计阳性细胞表达率。结果:试验组α-SMA、bFGF、Caspase-3、c-fos、c-jun阳性表达均明显高于对照组(P0.05)。其中以试验组核性浑浊LEC的α-SMA、bFGF阳性表达率最高(P0.05);试验组白核LEC中Caspase-3、c-fos、c-jun阳性表达率最高(P0.05)。结论:α-SMA、bFGF通过调节晶状体上皮细胞增殖状态,而Caspase-3、c-fos、c-jun则通过调节晶状体上皮细胞凋亡状态,从而在白内障发生过程中起重要作用。新疆喀什地区维吾尔族PEXC患者LEC增殖以及凋亡均较老年性白内障患者活跃,且新疆喀什地区维吾尔族PEXC患者核性白内障LEC以增生和分化为主,而皮质性白内障LEC以凋亡及退行性变为主。     

维甲酸纳米粒滴眼液抑制后发性白内障的实验研究

目的:研究维甲酸(RA)纳米粒滴眼液对兔后发性白内障形成的影响及对兔眼的毒性作用。方法:18只新西兰白兔被随机分为A、B、C 3组,进行晶状体囊外摘除术。A组为空白对照组,B组术后滴3 0 0 μg·ml-1的RA纳米粒滴眼液,C组术后滴70 0 μg·ml-1的RA纳米粒滴眼液。术后观察12周,行后囊膜混浊(PCO)评分及照相,比较各组晶状体PCO情况;光镜观察晶状体上皮细胞增殖情况并观察药物的毒性作用。结果:术后12周A、B、C组发生PCO的眼数分别为10、6、4眼。B组和C组PCO发生率低于A组,差异有显著性(均为P <0 .0 5 ) ,两用药组之间PCO发生率无显著差异(P >0 .0 5 )。组织病理学检查显示,A组的晶状体上皮细胞增殖较B组和C组明显,各组虹膜及睫状体均未出现慢性炎症反应。结论:RA纳米粒滴眼液能有效抑制晶状体上皮细胞的增殖,预防兔后发性白内障的形成,无明显毒性,并且使用方便,具有临床应用价值。     

老年性白内障的不同类型与晶状体上皮细胞密度的改变

【目的】探讨晶状体上皮细胞密度的改变与不同类型老年性白内障的关系。【方法】选取超声乳化白内障摘除手术病人的晶状体前囊膜标本 ,其中白内障的类型被分为皮质型 (成熟期 )、核硬化型 (≥NⅢ 级 )、后囊下型和混合型。健康成年人透明晶状体的前囊膜标本来源于眼库的供体眼球。所有前囊膜标本经铺片、固定染色后 ,细胞计数测定前囊膜中央区晶状体上皮细胞密度 (LECD)。【结果】健康成年男性透明晶状体LECD为 (4 15 2± 75 0 )个 /mm2 ,女性为 (4 874± 5 5 0 )个 /mm2 (P<0 0 1) ;核硬化型白内障 (≥NⅢ 级 )的LECD为 (5 12 0± 45 0 )个 /mm2 ,核硬化型白内障 (≥NⅢ 级 )晶状体上皮细胞密度高于其他各组及正常对照 (P <0 0 1) ,其中男性与女性的LECD分别为 (5 15 0± 35 0 )个 /mm2 和 (5 0 0 5± 480 )个 /mm2 (P >0 0 1)。【结论】健康成年女性的透明晶状体上皮细胞密度高于男性 ;核硬化型白内障 (≥NⅢ 级 )中男女晶状体上皮细胞密度无显著差异 ;以上结果结合当前流行病学的研究资料提示晶状体上皮细胞密度高可能是核硬化型白内障发生的易感因素 ,为研究老年性白内障的病理机制提供了新的线索     

转化生长因子TGF-β1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的 :研究转化生长因子TGF β1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义。方法 :通过免疫组织化学SABC法 ,用抗TGF β1抗体检测 77例卵巢上皮性肿瘤 (其中良性 2 1例 ,交界性 7例 ,恶性 4 9例 )中TGF β1的表达及定位 ,并以正常卵巢组织 14例作对照。结果 :正常卵巢组织和良性肿瘤组织中TGF β1表达明显高于交界性和恶性肿瘤组织 ;TGF β1的表达 ,粘液性癌高于浆液性癌 ,病理分级 1级高于 3级 ,临床分期Ⅰ～Ⅱ期高于Ⅲ～Ⅳ期 (均P <0 .0 5 )。结论 :TGF β1在卵巢上皮性癌的发生发展过程中起着一定作用 ;TGF β1可能与卵巢上皮性癌的预后有关     

老年性白内障患者房水中钙离子变化的分析

为进一步研究皮质性和核性老年性白内障患者房水中Ca~(2 )的变化,以探讨白内障的发病机制,检测了30例老年性白内障患者血清及房水中Ca~(2 )的浓度。结果显示:皮质性及核性白内障患者血清中Ca~(2 )浓度分别为2.3620±0.0874mmol/L、2.3713±0.0767mmol/L,两者均无显著增高(均P>0.05);房水中Ca~(2 )浓度分别为1.3267±0.0902mmol/L和1.3927±0.0573mmol/L,两者有显著性差异(P<0.05)。提示:皮质性及核性白内障患者房水中Ca~(2 )浓度存在差异,这可能与晶状体上皮细胞状况有关,房水中Ca~(2 )浓度变化可间接反映晶状体内的病理生理变化。     

转化生长因子-β及其受体在人类IgA肾病的表达

目的　探讨转化生长因子 (TGF) β及其受体 (TGF βR)在人类IgA肾病及正常肾组织中表达的差异。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及表达丰度定量法检测IgA肾病组和正常对照组肾组织中TGF β1～ 3 、TGF βRⅠ～Ⅲ的mRNA表达。 结果　IgA肾病组TGF β1的表达明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而TGF βRⅠ的表达在IgA肾病组明显降低 (P <0 .0 5 )。两组间TGF β2 及TGF βRⅡ、Ⅲ表达的差异无显著性。结论　IgA肾病中 ,TGF β促进系膜细胞增殖及促进细胞外基质蛋白合成和沉积的作用可能是通过非经典通道实现的 ,其生长抑制作用却因TGF βRⅠ的低表达而丧失 ,同时TGF βRⅠ表达的降低又反馈性地刺激TGF β1过度表达。而TGF β2、3 及其受体的表达可能与IgA肾病无密切关系。     

PRK术后转化生长因子β1 mRNA表达的实验研究

目的 :探讨准分子激光角膜切削术 (PRK)后转化生长因子β1(TGF β1)在角膜伤口愈合和角膜雾状混浊发病机制中的作用。方法 :将 2 4只新西兰大白兔 (2 4只眼 )随机分为正常组 (n =4 )和手术组 (n =2 0 )。手术组每只左眼行PRK术 ,术中采用准分子激光器 ,角膜中央激光去上皮 ,然后按 10 .0 0D近视进行切削 ,分别于术后第 7d ,14d ,2 8d和 3月于裂隙灯下观察记录角膜haze的变化并处死动物 ,将角膜组织制成石蜡切片 ,应用原位杂交技术检测角膜组织中TGF β1mRNA的表达。结果 :①从术后第 7d开始 ,术眼均不同程度地发生了角膜haze ,严重者可达 3级 ,haze高峰约在术后第 2 8d。②正常角膜上皮中TGF β1mRNA有低水平表达 ,PRK术后第 7d ,14d和 2 8d ,角膜上皮TGF β1mRNA表达明显增高 ,术后 3月已开始降低 ;正常组角膜基质中未检测出TGF β1mRNA ,术后第 7d ,14d和 2 8d ,角膜基质中TGF β1mRNA表达明显增高 ,术后 3月己开始降低。结论 :TGF β1可能参与了PRK术后的伤口愈合 ,它可能通过促进角膜基质细胞的增殖和细胞外基质的合成而促进角膜haze的发生。     

紫外线对晶状体上皮细胞凋亡、水含量及SOD活性的影响

目的 :探讨紫外线对体外培养的晶状体上皮细胞凋亡作用以及对晶状体水含量和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性的影响 .方法 :紫外线诱导离体牛晶状体白内障形成 ,以TUNEL技术检测紫外线照射后培养 3,6 ,12 ,2 4h的晶状体上皮凋亡细胞 ,并测定晶状体水含量和SOD活性 .结果 :TUNEL法显示 ,照射组晶状体上皮细胞经紫外线照射后培养 6h出现凋亡细胞 ,对照组晶状体上皮细胞中无明显的凋亡细胞 ;照射组 12h后水含量明显升高 (P <0 .0 1)及SOD活性明显降低 (P <0 .0 1) .对照组水含量和SOD活性无明显变化 .结论 :紫外线诱导晶状体上皮细胞发生凋亡 ,并使晶状体水含量和SOD活性发生改变 ,紫外线诱导的晶状体上皮细胞凋亡是白内障形成的早期机制之一     

肾上腺髓质素在人肾小管上皮细胞系对转化生长因子β1的拮抗作用

目的　探讨肾上腺髓质素 (AM)在人肾小管上皮细胞系 (HK 2 )对转化生长因子 β1(TGF β1)生物学效应的影响。观察系膜增生性肾小球肾炎患者血浆AM水平与肾小管间质病变的关系。方法　体外细胞培养实验分为 4组 (1)TGF β1组 ;(2 )AM组 ;(3)AM TGF β1组 ;(4 )对照组。以3H TdR掺入法测定细胞增殖 ;细胞总胶原的合成和分泌以3H 脯氨酸掺入量及培养液内3H 羟脯氨酸放射性活性来判断 ;ELISA法检测培养液中的纤连蛋白 (FN)含量 ;FN、IV型胶原和TIMP 1mRNA的表达采用RT PCR法 ;2 5例系膜增生性肾小球肾炎患者血浆AM水平测定采用放射免疫法。并设对照组。结果　 (1)AM对TGF β1的生长抑制作用无明显影响 ;(2 )AM呈浓度依赖性抑制TGF β1刺激的胶原合成和分泌 ,与TGF β1组相比 ,AM(10 -8mol/L)分别抑制了 8% (P >0 .0 5 )和 30 % (P <0 .0 5 )的胶原合成和分泌 ,AM(10 -7mol/L)则分别抑制了 5 7% (P <0 .0 5 )和 6 4% (P <0 .0 1) ;并且AM明显抑制TGF β1刺激的FN分泌 ,AM TGF β1组FN分泌 (2 0ng/ μl± 5ng/ μl)较TGF β1组 (2 8ng/ μl± 6ng/ μl)降低了 30 % (P <0 .0 5 ) ;AM显著抑制TGF β1刺激的IV型胶原、FN及TIMP 1mRNA的表达 ;(3)肾小管间质轻度病变组和重度病变组患者血浆AM水平较对照组分别增     

转化生长因子β1在哮喘豚鼠气道壁中的表达及牛磺酸干预的研究

目的 :初步探讨转化生长因子 β1(TGF - β1)在哮喘豚鼠气道壁中的表达和细胞来源及牛磺酸的干预效果。方法 :采用卵蛋白腹腔注射法复制哮喘豚鼠模型。实验动物分三组 :哮喘组 (A组 ) ,牛磺酸组 (B组 ) ,盐水对照组 (C组 ) ,比较三组豚鼠气道壁中TGF - β1的含量 ,粘膜下TGF - β1阳性细胞数 (mm2 )和上皮细胞TGF - β1阳性百分比。结果 :三组豚鼠气道壁中均有广泛的TGF - β1阳性表达。与C组相比 ,A组豚鼠气道壁TGF - β1含量增高显著 (P <0 .0 1) ;气道上皮细胞TGF - β1阳性百分比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;粘膜下TGF - β1阳性细胞数差异非常显著 (P <0 ,0 1) ;B组豚鼠气道壁TGF - β1含量显著下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGF - β1存在于正常豚鼠及哮喘豚鼠的气道壁中 ,但哮喘时含量明显增多 ,可能主要来源于粘膜下的嗜酸细胞 ;牛磺酸能下调气道壁中TGF - β1的含量。     

吲哚青绿介导光动力抑制兔眼后发性白内障的实验研究

目的 研究吲哚青绿（indocyanine green,ICG）介导光动力对兔眼后发性白内障发生的抑制作用.方法 32只兔眼随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别行晶状体超声乳化及皮质吸出术,低、中、高剂量组再皮质吸出后前房内注入0.5 mL浓度分别为1.25 mg/mL,2.5 mg/mL,5 mg/mL的ICG后用810 nm的半导体激光对囊膜进行低能量（50 mW/cm2）照射2 min.术后3个月时观察后囊膜的混浊程度及囊膜中晶状体上皮细胞增生细胞核抗原的表达.结果 中高剂量组晶状体后囊膜混浊程度EPCO值呈剂量依赖性的下降,组间比较P＜0.01,差异有统计学意义;囊膜的晶状体上皮细胞增殖核抗原增殖指数呈剂量依赖性的下降,各组间比较P＜0.01,差异有统计学意义.结论 ICG的光动力作用在兔眼可降低术后3个月时后囊膜混浊的程度,其作用是通过术中ICG的光动力毒性清除了囊袋内的晶状体上皮细胞,从而减少了晶状体上皮细胞的增殖程度.     

STZ-糖尿病大鼠晶状体上皮细胞HSP70的表达及增殖、凋亡的动态研究

目的　通过动态观察 STZ-糖尿病大鼠晶状体上皮细胞中 HSP70表达、增殖、凋亡的情况 ,探讨 HSP70表达及增殖、凋亡在糖尿病性白内障发生发展中的作用。　方法　 SD大鼠 1 2 0只随机分为两组 :正常对照组与白内障组。用链脲佐菌素 (STZ)诱发糖性白内障 ,每周观察晶状体的变化 ;在实验开始后 2周末、4周末、8周末 ,分别取眼球 ,采用 DNA缺口末端标记技术 (TUNEL 法 )检测晶状体上皮细胞(L EC)凋亡、免疫组织化学 SP二步法检测热休克蛋白 - 70(HSP70 )和增殖细胞核抗原 (PCNA)在 L EC中的表达。　结果　 (1 )正常组大鼠晶状体一直保持透明 ;白内障组约在第2周末出现空泡 ,第 4周末出现絮状混浊 ,第 8周末混浊进一步加重。 (2 )白内障组 L EC中 HSP70、PCNA阳性表达率增加 ,而细胞凋亡率下降 ,与正常组差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ;随着白内障病程的发展 ,白内障组的 L EC中 HSP70、PCNA表达逐渐增多 ,而细胞凋亡率逐渐降低 ,各时间段间阳性表达率差异有显著性 (P<0 .0 5 )、(3)在白内障发展过程中 ,HSP70与 PCNA的表达变化呈正相关 (P <0 .0 1 ) ,HSP70与凋亡率的变化呈负相关 (P<0 .0 1 )。　结论　在糖性白内障的发生过程中 ,细胞增殖与凋亡普遍存在 ,共同介导糖性白内障的发生、发展 ;同时 ,HSP70在 L EC     

不同剂量环孢素A对大鼠肾转化生长因子β1和肾素mRNA的影响

目的 :探讨不同剂量的环孢素A(CsA)对大鼠慢性肾毒性模型转化生长因子 β1 (TGF β1 )、肾素mRNA表达的影响。方法 :40只雄性SD大鼠 ,随机分为 5组 ,每组 8只。A组为橄榄油对照组 ;B组CsA 1 0mg/ (kg·d)组 ;C组为CsA 2 0mg/ (kg·d)组 ;D组CsA 30mg/ (kg·d) ;E组普通饮食加橄榄油对照组。除E组外 ,其余各组大鼠给予低盐饮食。采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)的方法 ,研究CsA对大鼠肾内TGF β1 、肾素mRNA的表达影响。结果 :与A组相比 ,给予CsA 1 0mg/ (kg·d)组大鼠肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达轻度增加 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5) ;而给予CsA 2 0mg/ (kg·d)组大鼠肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达明显增加 (P <0 .0 5) ,CsA 30mg/ (kg·d)组增加更加明显 (P <0 .0 1 )。 结论 :CsA的慢性肾毒性与肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达的增加有关     

人晶状体的基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制剂:可能与皮质性白内障形成有关

目的:研究基质金属蛋白酶(M M Ps)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIM Ps)在人皮质性白内障的表达特征,确定是否与皮质性白内障的定位有关。评估人晶状体上皮细胞系暴露于细胞因子和紫外线B辐射(UV-B)后M M Ps和TIM Ps的表达和活性。方法:拍摄28例皮质性白内障和21例正常对照供体眼的照片,13例皮质性白内障和6例正常晶状体用免疫组化法分析M M P-1、-2、-3、-9和TIM P-1、-2、-3。12例早期皮质性白内障和12例正常晶状体按各个象限行ELISA法定量检查M M P-1、-2、-3、-9和TIM P-1的表达。3例早期白内障和3例对照晶状体用SDS-PA…     

MMP-2和MMP-9在糖尿病性白内障中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在糖尿病性白内障晶状体上皮细胞中的表达及其意义。方法白内障超声乳化手术取出晶状体前囊膜,用免疫组织化学技术检测MMP-2和MMP-9在糖尿病性白内障（30例）和无糖尿病的年龄相关性白内障（30例）晶状体上皮细胞中的表达。结果MMP-2和MMP-9在糖尿病性白内障晶状体上皮中的阳性表达率显著高于在无糖尿病的年龄相关性自内障晶状体上皮细胞中的阳性表达率（P〈0．05）。结论MMP-2和MMP-9在糖尿病性白内障的形成中均有一定的作用。     

波形纤维蛋白转基因小鼠白内障的形态学观察

目的　研究波形纤维蛋白转基因小鼠白内障形成的特点和晶状体的组织病理学改变 .方法　用显微注射法将1 2 .7kb鸡的波形纤维蛋白基因 (vimentin)注入小鼠受精卵的雄前核内 ,发育成转基因小鼠 .经传代培育 ,建立了白内障转基因小鼠鼠系 .用裂隙灯检查小鼠白内障的形成 ,并在光镜下观察白内障小鼠晶状体的组织病理学改变 .结果　在 3代转基因小鼠中 ,2 0只表现为白内障 .白内障出现的时间是生后 4～ 8mo,平均 6 mo.其中皮质型白内障 1 8只 ,核型 2只 ;单眼白内障 8只 ,双眼者 1 2只 ;双眼可同时发生或先后发生 .晶状体混浊程度随鼠龄的增加而加重 .光镜下发现晶状体上皮细胞排列紊乱 ,有多层排列 ,晶状体纤维细胞脱核不完全 ,赤道部细胞排列形态改变 ,晶状体纤维水肿 .结论　波形纤维蛋白转基因小鼠白内障的出现是后发的 ,并随鼠龄增加而加重 ,与人类老年性白内障表现相似 .它的形成与晶状体上皮细胞分化受阻有关     

血小板衍生生长因子和转化生长因子-β1在致敏大鼠模型肺泡巨噬细胞中的表达变化

目的 :探讨肺泡巨噬细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用。方法 :16只Wistar大鼠随机分成 2组 :正常组、哮喘模型组 ,每组 8只 ,采用鸡卵清白蛋白腹腔致敏和反复雾化吸入复制大鼠过敏性哮喘气道炎症模型。应用免疫组化和原位杂交法观察血小板衍生生长因子 -b(PDGF -b)、转化生长因子 - β1(TGF - β1)在肺泡巨噬细胞中的表达。结果 :2组间肺泡巨噬细胞PDGF -b蛋白表达阳性率和表达强度差异无显著性 ,而模型组TGF - β1蛋白表达阳性率 (P <0 .0 5 )和表达强度计分 (P <0 .0 5 )高于正常组。原位杂交法显示 ,模型组TGF - β1mRNA的表达阳性率 (P <0 .0 5 )亦高于正常组。结论 :哮喘肺泡巨噬细胞表达高水平TGF - β1可能参与哮喘气道重塑过程     

雷帕霉素靶蛋白信号通路介导转化生长因子-β2诱导的后发性白内障的分子机制研究

目的：探讨雷帕霉素靶蛋白（ mammalian target of rapamycin , mTOR）信号通路与转化生长因子（ transforming growth factor ,TGF）-β2诱导的晶状体上皮细胞间质化的相关机制。方法显微镜观察TGF-β2诱导的晶状体上皮细胞的表型变化,Western blot进一步验证TGF-β2诱导的HLEB-3上皮间质转化模型。 MTT检测TGF-β2诱导上皮间质化后以及雷帕霉素对细胞增殖的影响。 Western blot在分子水平检测上皮间质化和mTOR信号通路之间的机制关联。结果加入TGF-β2诱导处理24 h后,用显微镜观察HLEB-3的细胞形态由椭圆形变为星形或纺锤形,细胞连接减少。 Western blot检测发现TGF-β2诱导后的HLEB-3中上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达水平明显降低,而间质细胞标记蛋白α-SMA的表达水平显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。 MTT检测发现雷帕霉素预处理可以抑制TGF-β2对上皮细胞增殖的促进作用。 Western blot显示当用雷帕霉素抑制mTOR信号通路的激活后,可以逆转TGF-β2对α-SMA的表达的上调作用,促进上皮细胞标志蛋白E-cadherin的表达。结论 mTOR信号通路介导TGF-β2诱导的上皮细胞间质化作用,促进后发性白内障的发生。