缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的：成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,研究缺血后处理对肾脏的保护作用。方法：夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注组（I/R,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。检测血肌酐浓度（Cr）、尿素氮（BUN）,检测肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;取肾组织做HE染色,光镜下观察肾组织病理学变化。结果：S组血清肌酐水平为（63.83±17.26）μmol/L,血清尿素氮水平为（11.56±2.75）mmol/L。I/R组分别达到（175.94±64.53）μmol/L、（42.85±14.67）mmol/L,与S组相比差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组血清肌酐及尿素氮水平分别为（91.51±35.67）μmol/L、（15.91±4.12）mmol/L,与I/R组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而与S组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;S组肾组织中SOD含量为（91.3±2.9）U/mgport,I/R组为（55.3±1.6）U/mg-port,与S组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组SOD含量为（71.6±2.7）U/mgport,SOD活性较I/R组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;S组肾小球、肾小管未发现明显的形态学改变,I/R组病理形态与S组相比有显著差异,IPo组病理形态较I/R组明显减轻,统计学上有显著性差异。结论：缺血后处理对肾起保护作用,机制与增强了肾的抗氧化能力,减轻炎性细胞浸润有关。     

葛根素注射液对大鼠短暂肾缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究葛根素对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 :无创动脉夹夹闭双侧肾蒂制成急性缺血再灌注损伤大鼠模型 ,静脉注射葛根素注射液 (30 mg/ kg)。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA )含量 ,采用亚硝酸盐法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,放射免疫法测定血浆血栓素 B2 (TXB2 )及6酮前列腺素 F1α(6 keto PGF1α)含量。结果 :急性肾缺血再灌注损伤后 ,葛根素组大鼠 MDA含量显著下降 ,SOD活性明显提高 ,肾组织病理改变明显轻于对照组 ;同时 ,葛根素组在缺血后 30分钟时的 TXB2 及6 keto PGF1α含量均明显升高 ,4小时时恢复至缺血前水平 ,再灌注 18小时时再次升高 ,其中对照组 TXB2升高更显著 (P<0 .0 5 ) ,而 6 keto PGF1α升高与对照组相比无显著差异。各生理参数变化 2组间无差异。结论 :葛根素对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制可能与其抗氧化损害的作用及改善缺血后血浆TXA2 PGI2 平衡失调有关。     

高压氧干预对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨高压氧(HBO)对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的作用及其机制。 方法建立大鼠肾IRI模型,54只Wistar大鼠分为假手术组、肾IRI组和HBO治疗组,每组18只。各组分别于再灌注后1,3,5 h（每个时间点6只）采血测定血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）、丙二醛（MDA）的水平及肾功能［肌酐(SCr）、尿素氮（BUN)］;同时肾组织HE染色后光镜观察病理变化。 结果(1)肾IRI组血浆TNF-α、MDA和SCr、BUN的水平明显高于假手术组(P<0.05);与肾IRI组相比,HBO治疗组血浆TNF-α、MDA和SCr、BUN的水平显著降低(P<0.05)。(2)假手术组各时间点肾小球、肾小管上皮细胞结构正常;肾IRI组随时间延长,肾小球毛细血管、肾小管上皮细胞损伤逐渐加重;HBO治疗后肾损伤的程度明显减轻,再灌注后1 h和3 h肾损伤减轻的程度明显优于再灌注后5 h。 结论TNF-α和MDA促进了肾IRI的发生发展。HBO通过减少TNF-α的生成和防止组织脂质过氧化,明显减轻了肾IRI,保护了肾功能。HBO早期干预更有利于防治肾IRI。     

瘦素预处理对小鼠心肌冷缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的 本实验旨在研究同种小鼠腹部心脏移植模型中,瘦素预处理对心肌缺血--再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法雄性C57BL/6小鼠行同种间小鼠腹部心脏移植,供体置于4℃UW液中保存6 h.受体随机分为两组:瘦素预处理(Ieptin)组,12只,小鼠重组瘦素50μg/kg溶人生理盐水(normal saline,NS)200 μL中,于心脏移植前腹腔保留;NS对照组,12只,心脏移植前NS 200μL于腹腔保留.另设假手术组,12只.分别于术后6、24 h收获移植心脏与血清标本(每个时间点每组6个标本),评价移植心脏功能及组织形态学变化,检测小鼠移植心脏及血清瘦素的水平,同时测定中性粒细胞活性、炎性细胞因子水平等,并比较两组移植心脏的3周存活时间(每组n=10).结果与对照组比较,瘦素预处理显著降低移植小鼠血清心肌肌钙蛋白Ⅰ,改善移植心脏功能评分;瘦素预处理显著降低心脏移植小鼠术后供心心肌及血清瘦素水平;降低心肌MPO活性,减少血清细胞炎性因子TNF-αd、IL-1β、IL-6的水平;瘦素预处理组60%的移植心脏在术后3周仍然搏动有力,而对照组所有供心在2周内停止跳动.结论瘦素预处理显著减轻心肌冷缺血-再灌注损伤,改善心肌功能,提高移植心脏存活时间,其保护作用可能与减轻炎症反应有关.     

缺血预处理对常温下肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血预处理对大鼠常温缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 :SD大鼠分为 3组 ,假手术组 (S组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 ) ,预处理组 (PC组 )。于再灌注 2 4h取血、尿及肾组织标本 ,行血肌酐 (Scr)、尿素氮(BUN)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、尿微量白蛋白 (UALB)、尿α1 微球蛋白 (U α1 M)测定及形态学检查。结果 :(1 )血Scr、BUN、MDA、尿UALB、Uα1 M :PC组明显低于IR组 (P <0 .0 5 )。 (2 )血SOD、NO :PC组明显高于IR组 (P <0 .0 5 )。 (3)形态学 :IR组可见大量肾小管坏死 ,超微结构多呈不可逆性改变。PC组肾小管坏死较少 ,超微结构多为可逆性改变。结论 :缺血预处理对常温下大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用     

一氧化氮合酶在缺血预处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护中的作用

目的：探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在缺血预处理对大鼠肾脏缺血－再灌注损伤保护中的作用。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血－再灌注组（ＩＲ）和血预处理后血－再灌注组（ＩＰＣ）。光镜下观察并行肾小管评分,用免疫组化法检测各组中不同灌注时间的３种ＮＯＳ的变化。结果：不同缺血－再灌注时间点病理组织学肾小管评分ＩＰＣ组均低于ＩＲ组,而ＩＰＣ组和ＣＯＮ组之间无显著性差异;诱导型ＮＯＳ在ＩＲ组中的表达明显     

缺血预处理对于小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探究缺血预处理小鼠肾脏后,肾脏能够抵抗后期较长时间缺血再灌注所造成的急性肾损伤.方法选取无特定病原体(SPF)级雄性野生型C57BL/6小鼠30只,采取随机数字表法将小鼠分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IRI组)、缺血预处理-缺血再灌注损伤组(IPC-IRI组),每组各10只.假手术组只分离肾...     

血必净注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血必净注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法观察假手术对照组、缺血再灌注组和血必净治疗组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氯和肾组织超微结构的改变。结果缺血再灌注组大鼠血清及肾组织匀浆的MDA、SOD、血肌酐和尿素氮与假手术对照组比较．差异均有统计意义（t分别=-79．21、-12．27、-61．37、-39．37、-33．17、-16．11,P均〈0．05）;血必净治疗组大鼠血清及肾组织匀浆的MDA、SOD、血肌酐和尿素氮与缺血再灌注组比较,差异均有统计意义（t分别=-41．52,-19．31、-58.31、-52．40、-12.39、4．07,P均〈0．05）。透射电镜观察发现,血必净注射液明显减轻肾组织超微结构的损伤。结论血必净注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

rhKD/APP对肾脏缺血再灌注损伤大鼠的肾保护作用

目的 观察对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护和治疗.方法 取wistar大鼠60只,根据给药不同随机分为6组,伪手术组,模型组,小、中、大剂量组、对照组.造模24小时后检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(SUN)、尿NAG,并光镜、电镜观察肾脏组织病理变化.结果 各实验组与伪手术组比较Cr、BUN、NAG明显升高(P<0.05),与模型组比较rhKD/APP中、大剂量组、对照组Cr、BUN、NAG明显降低(P<0.01 or P<0.05),小剂量组无明显差异.光镜电镜观察rhKD)/APP中、大剂量组、对照组细胞损害较模型组明显减轻.结论 rhKD/APP对大鼠肾缺血再灌注损伤确实具有器官保护作用.     

促红细胞生成素对大鼠体外循环后肾脏保护作用的研究

目的研究促红细胞生成素(EPO)对于大鼠体外循环(CPB)术后肾脏损伤的保护作用并探讨其相关机制。方法将30只雄性SD大鼠随机均分为Sham组、CPB组及EPO组,每组10只。Sham组建立CPB模型管道,不进行CPB;其他2组建立CPB,以最大流量≥100 mL/(kg.min)转流维持1 h,其中EPO组于转流前在预充液中加入EPO 3 000 U/kg。分别于肝素化后转流前(T0)、转流结束后(T1)和转流结束后0.5(T2)、1(T3)、2(T4)、24 h(T5)检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;T5时取肾脏组织,检测组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子水平;同时测定肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激指标水平,并行HE染色观察组织形态学改变。结果 T0时3组SCr、BUN水平无显著差异;与CPB组相比,EPO组T1至T 5各时间点SCr、BUN水平明显下降(P<0.05),肾组织中TNF-a、IL-1β、IL-6等炎症因子水平均明显低于CPB组(P<0.05);CPB组MDA高于Sham组,CAT、SOD活性则较Sham组低;EPO组CAT、SOD活性高于Sham组;组织病理学检查显示,EPO组的肾小管上皮细胞肿胀、胞浆内空泡形成、间质出血等病理变化较CPB组明显减轻(P<0.05)。结论 EPO可能通过抑制炎症因子的表达,降低氧化应激损伤,达到减轻CPB后肾脏损伤的目的。     

异丙酚对肝缺血-再灌大鼠肾脏的保护作用

目的研究肝缺血/再灌注(I/R)后对远隔器官肾脏的损伤作用,探讨异丙酚的抗肾脏损伤作用。方法SD大鼠72只,随机分为3组:正常对照组、I/R组、异丙酚保护组。肝缺血60 min再灌注2 h、4 h后,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及肾组织病理学变化。结果与基础值比较,I/R组血中BUN、Cr水平显著增加,4 h组高于2 h组(P<0. 05),而异丙酚组则低于I/R组。结论异丙酚能减少肝I/R对肾脏的损伤作用。     

苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能的保护作用

目的探讨苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠学习记功能保护作用的作用机制,为苯妥英钠用于脑缺血缺氧的治疗提供理论依据。方法采用清醒小鼠脑缺血再灌注手术方法,应用跳台法和避暗法,脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究苯妥英钠对小鼠脑缺血再灌注行为学、脑病理形态学的影响。结果脑缺血再灌注组(模型组)小鼠错误次数明显增多:3.2±1.1(跳台)、8.4±3.2(避暗);逃避潜伏期(EL)延长:(37.5±15.0)s,出现明显的学习记忆功能障碍并使脑海马CA1区神经细胞数明显减少70±6神经细胞数(个/2mm2);苯妥英钠可较好地改善脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠的学习记忆功能,错误次数减少:1.0±0.5(跳台),2.5±1.7(避暗);EL缩短:(6.7±1.9)s且使脑海马CA1区神经细胞数明显增加:76±6神经细胞数(个/2mm2)。结论苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用,其作用机制可能与保护小鼠脑海马CA1区神经细胞有关。     

不同剂量1,25二羟基维生素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨不同剂量1,25二羟基维生素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和VD30.5、1.0、1.5μg/kg预处理组,比较各组神经行为评分、炎性因子及TRL2、4水平。结果与模型组相比,随着VD3剂量的增加,神经行为评分和脑梗死面积均明显减少,VD3-3组改善最为明显(P0.05);随着剂量的增高,各实验组IL-6和TNF-α水平降低越明显,具有明显的剂量变化趋势(P0.05);IL-10、MDA各组变化差异无统计学意义(P0.05);VD3各组TRL2和TRL4均明显低于模型组,且随着VD3剂量增加,TRL2和TRL4降低程度明显增加(P0.05);再灌注5d后观察各组大鼠存活情况,以VD3-3组为最高83.33%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 VD3对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用具有剂量依赖性,其机制可能与抑制TLR2、4信号转导通路,减少炎性因子产生有关。     

异丙酚对围术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用

目的　探讨异丙酚对围术期肝脏缺血再灌注损伤 (HIRI)的防治作用及其机制。方法　选择 18例肝癌手术患者 ,观察肝门阻断前后及再灌注后血中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、黄嘌呤氧化酶 (XO)活性、脂质过氧化物 (L PO)浓度和丙氨酸转氨酶 (AL T)值 ;对再灌注 2 5 min时的肝组织进行电镜下肝细胞形态学变化的观察 ,以评价异丙酚对上述指标的影响。结果　 HIRI期间 ,SOD活性显著下降 (P<0 .0 1) ,XO活性、L PO浓度及 AL T值明显升高 (P均 <0 .0 1) ;肝组织超微结构发生异常改变。使用异丙酚后 ,上述指标的异常变化显著减轻 ,其差异有显著意义 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论　异丙酚可通过降低氧自由基水平、拮抗脂质过氧化反应 ,对围术期 HIRI起积极的防治作用。     

高压氧对下肢动脉缺血再灌注损伤的影响

目的：观察高压氧（Hyperbaricoxygen,HBO）治疗下肢动脉缺血再灌注损伤对患肢及肾功能的影响。方法：将经腔内血管重建后的重症下肢缺血患者72例（80条肢体）随机分为HBO组和常规组,每组40条肢体。HBO组接受高压氧治疗外,两组其它治疗措施完全相同。检测不同时间患肢血液内氧代谢、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）、pH值水平,测定踝肱指数（ABI）,观察患肢情况。结果：不同时间点HBO组氧代谢水平、LDH、Cr、pH值及ABI与常规组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。术后24h内常规组有5条患肢、HBO组有1条患肢出现筋膜室综合症行切开减压。结论：下肢动脉缺血再通后,早期HBO治疗能显著提高氧含量,改善微循环障碍、抑制组织水肿,降低肾功能损害、促进肢体缺血后再灌注损伤的修复。     

毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探究毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、低剂量组、中剂量组、高剂量组。在造模前14 d,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别腹腔注射5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)毛蕊异黄酮,sham组和I/R组等量注射二甲基亚砜,随后建立脑缺血再灌注模型,24 h后评估大鼠神经功能评分,计算脑梗死体积及脑含水量,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量及NF-κB表达量。结果:低剂量组、中剂量组、高剂量组的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量随着毛蕊异黄酮浓度升高而降低,以高剂量组下降最为明显(P<0.05或P<0.01),均低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。低剂量组、中剂量组、高剂量组的脑组织中SOD活性显著高于I/R组(P<0.01),MDA水平显著低于I/R组(P<0.01);低剂量组、中剂量组、高剂量组的SOD活性随着毛蕊异黄酮浓度的增加而升高(P<0.05或P<0.01),低剂量组、中...     

甲基强的松龙对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究甲基强的松龙对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注1 h后血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,小肠黏膜损伤,应用甲基强的松龙后能显著改善上述改变。结论甲基强的松龙对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用。