血管平滑肌细胞凋亡与阿托伐他汀的干预效应

目的:观察阿托伐他汀对血管平滑肌细胞凋亡的影响,并探讨凋亡抑制因子Survivin蛋白表达的意义。方法:实验于2004-04/2005-03在医学遗传学国家重点实验室中南大学湘雅二医院中心实验室完成。①取培养五六代的5只1月龄健康雄性大鼠主动脉中层平滑肌细胞,进行干预前于六孔培养板中放置无菌盖玻片,细胞长满盖玻片的90%时开始干预,分为4组进行干预:正常对照组:培养的平滑肌细胞未用阿托伐他汀干预;阿托伐他汀0.1μmol/L组:用浓度为0.1μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞;阿托伐他汀1.0μmol/L组:用浓度为1.0μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞;阿托伐他汀10.0μmol/L组:用浓度为10.0μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞。②分别于干预后6,12,24,48,72h采用Hoechst33258荧光染色观察血管平滑肌细胞凋亡情况;用免疫组化法检测血管平滑肌细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白表达情况。③组间差异比较采用t检验。结果:①荧光染色检测血管平滑肌细胞凋亡结果显示,阿托伐他汀干预培养的大鼠血管平平滑肌细胞后,随干预时间延长和用药浓度增加,平滑肌细胞凋亡增加。阿托伐他汀干预72h后,血管平滑肌细胞凋亡率:阿托伐他汀0.1,1.0,10.0μmol/L组明显高于正常对照组(11.1%,27.2%,50.5%,3.8%,P<0.01),各组间两两比较差异明显(P<0.01)。②培养的血管平滑肌细胞Survivin因子表达情况:阿托伐他汀干预24h,血管平滑肌细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白表达下降,干预48h～72h,血管平滑肌细胞Survivin因子未见表达。结论:①阿托伐他汀可诱导血管平滑肌细胞凋亡,其凋亡率呈时间和剂量依赖性。②阿托伐他汀致血管平滑肌细胞凋亡的作用可能与其下调凋亡抑制因子Survivin蛋白的表达有关。     

肾胺酶减轻高糖诱导的足细胞损伤

目的:探讨肾胺酶对高糖诱导的足细胞损伤的减轻作用及可能机制。方法:利用体外培养的小鼠足细胞,分为对照组(5 mmol/L D-葡萄糖)、甘露醇组(5 mmol/L D-葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)与肾胺酶处理组(重组肾胺酶蛋白60μg/mL预处理6 h+30 mmol/L D-葡萄糖)。48 h后收集细胞,实时定量PCR法测定Ⅳ型胶原α、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)的mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验测定Ⅳ型胶原α、TGF-β1、MCP-1蛋白表达水平、凋亡相关蛋白caspase-3活性和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1(cyclin-dependent kinase inhibitor 1,p21)活性。结果:与对照组相比,高糖组足细胞Ⅳ型胶原α、TGF-β1、及MCP-1表达水平显著增高,caspase-3活性增加并伴有p21活性增加(P0.05);与高糖组相比,肾胺酶处理组足细胞Ⅳ型胶原α、TGF-β1、和MCP-1表达水平下调,caspase-3活性和p21活性下调(P0.05)。结论:肾胺酶可减轻高糖诱导的足细胞损伤,可能与其抗炎、抗纤维化、抗凋亡和降低p21的活性有关。     

选择性环氧合酶抑制剂NS-398对高糖诱导系膜细胞增殖的影响

目的:研究选择环氧合酶抑制剂NS-398对高糖诱导的系膜细胞抑制作用.方法:空白组,不加任何刺激剂;高糖组,加入30 mmol/L葡萄糖处理;干预组,不同浓度选择性环氧合酶抑制剂NS-398(5、10、20、40μmol/L)加入高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞中,分别共同培养0、12、24、48、72 h,用[3H]-亮氨酸掺入法检测细胞蛋白质的从头合成情况,用流式细胞仪分析检测细胞G0-G1周期分布的变化,观察选择性环氧合酶抑制剂NS-398对系膜细胞增殖的影响.结果:高糖刺激的系膜细胞的[3H]-亮氨酸掺入量明显增加,用不同浓度的NS-398共同培养高糖系膜细胞,观察不同时间[3H]-亮氨酸掺入量,选择性环氧合酶抑制剂NS-398在5～40μmol/L浓度范围内,随着时间的延长、浓度的增加,可明显抑制MC[3H]-亮氨酸掺入,且呈浓度和时间依赖性.流式细胞仪检测干预组细胞G0-G1周期百分比较高糖组差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论:选择性环氧合酶抑制剂NS-398能抑制高糖诱导系膜细胞增殖,促进细胞凋亡.     

血管平滑肌细胞凋亡与阿托伐他汀的干预效应

目的：观察阿托伐他汀对血管平滑肌细胞凋亡的影响,并探讨凋亡抑制因子Survivin蛋白表达的意义.方法：实验于2004-04/2005-03在医学遗传学国家重点实验室中南大学湘雅二医院中心实验室完成.①取培养五六代的5只1月龄健康雄性大鼠主动脉中层平滑肌细胞,进行干预前于六孔培养板中放置无菌盖玻片,细胞长满盖玻片的90%时开始干预,分为4组进行干预：正常对照组：培养的平滑肌细胞未用阿托伐他汀干预;阿托伐他汀0.1μmol/L组：用浓度为0.1μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞;阿托伐他汀1.0μmol/L组：用浓度为1.0 μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞;阿托伐他汀10.0 μmol/L组：用浓度为10.0μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞.②分别于干预后6,12,24,48,72 h采用Hoechst 33258荧光染色观察血管平滑肌细胞凋亡情况：用免疫组化法检测血管平滑肌细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白表达情况.③组间差异比较采用t检验.结果：①荧光染色检测血管平滑肌细胞凋亡结果显示,阿托伐他汀干预培养的大鼠血管平平滑肌细胞后,随干预时间延长和用药浓度增加,平滑肌细胞凋亡增加.阿托伐他汀干预72 h后,血管平滑肌细胞凋亡率：阿托伐他汀0.1,1.0,10.0 μmol/L组明显高于正常对照组（11.1%,27.2%,50.5%,3.8%,P＜0.01）,各组间两两比较差异明显（P＜0.01）.②培养的血管平滑肌细胞Survivin因子表达情况：阿托伐他汀干预24 h,血管平滑肌细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白表达下降,干预48 h～72 h,血管平滑肌细胞Survivin因子未见表达.结论：①阿托伐他汀可诱导血管平滑肌细胞凋亡,其凋亡率呈时间和剂量依赖性.②阿托伐他汀致血管平滑肌细胞凋亡的作用可能与其下调凋亡抑制因子Survivin蛋白的表达有关.     

脂联素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞表达VEGF及PEDF的影响

目的观察脂联素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)的影响,探讨脂联素对糖尿病肾病的保护作用机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,随机分为7组:常糖组、高糖A组、B组(培养液葡萄糖浓度分别为5.6 mmol/L、15 mmol/L、30 mmol/L,其中以高糖B组作为脂联素干预的对照组);脂联素A、B、C、D组(各组培养液葡萄糖浓度均为30 mmol/L+脂联素,脂联素浓度依次分别为2.5μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml),作用24 h,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR法)测定各组细胞VEGF mRNA、PEDFmRNA表达水平;ELISA法测定各组上清液中VEGF、PEDF蛋白的含量。结果与常糖组相比,高糖各组大鼠肾小球系膜细胞VEGF mRNA及其蛋白表达升高(P﹤0.05),PEDF mRNA及PEDF蛋白表达降低(P﹤0.05);与高糖B组相比,脂联素各组大鼠肾小球系膜细胞VEGF mRNA及其蛋白表达降低(P﹤0.05),PEDF mRNA及PEDF蛋白表达升高(P﹤0.01)。结论高糖可上调大鼠肾系膜细胞VEGF表达,抑制PEDF的表达;脂联素可抑制高糖环境下系膜细胞对VEGF的表达并提高其对PEDF的表达。     

高糖对大鼠肾系膜细胞Smad2/3及Smad7表达的影响

目的:观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾小球系膜细胞内Smad2/3和Smad7蛋白的表达,探讨糖尿病时肾脏Smad信号通路的改变。方法:将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6mmol/L)、20mmol/L高糖组、30mmol/L高糖组、甘露醇组。用细胞免疫荧光染色法及激光共聚焦显微镜检测各组细胞Smad2/3及Smad7蛋白的表达。结果:正常对照组系膜细胞Smad2/3蛋白表达较弱,Smad7蛋白表达较强。两高糖组Smad2/3表达较正常对照组强(P﹤0.05),呈浓度依赖性;Smad7表达较正常对照组弱(P﹤0.05),呈浓度依赖性。甘露醇组与正常对照组无明显差异(P﹥0.05)。结论:高糖可诱导肾系膜细胞Smad2/3蛋白表达增强,Smad7蛋白表达减弱。提示Smad信号通路参与了糖尿病肾病的发病机制。     

血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞游离钙离子浓度的影响及阿托伐他汀的保护作用

目的:观察血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)对血管内皮细胞(VEC)游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及阿托伐他汀的保护作用。方法:将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为0.1μmol/L)、Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为1μmol/L)。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i。结果:(1)Ang-Ⅱ组的[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);(2)Ang-Ⅱ+阿托伐他汀组的[Ca2+]i显著低于Ang-Ⅱ组(P<0.01)。(3)Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组的[Ca2+]i低于Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(P<0.05)。结论:Ang-Ⅱ可引起细胞内[Ca2+]i的显著增加,阿托伐他汀对Ang-Ⅱ所致的[Ca2+]i增加具有保护作用,且这一作用呈剂量依赖性。     

辅酶Q_(10)对大鼠主动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨辅酶Q_(10)对Wistar大鼠主动脉粥样硬化斑块病变程度和斑块内胶原含量的影响。方法 38只Wistar大鼠随机选7只为对照组,给予普通饲料;余31只大鼠给予高脂饲料+维生素D3腹腔注射+卵清白蛋白腹腔注射制备动脉粥样硬化模型,13周后随机选取3只大鼠行主动脉组织病理检查HE染色,动脉粥样硬化斑块形成为造模成功。造模成功后将余28只大鼠随机分为动脉粥样硬化模型组(模型组)、辅酶Q_(10)治疗组(辅酶Q_(10)组)、阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀组)、辅酶Q_(10)+阿托伐他汀治疗组(联合组),每组各7只。对照组和模型组给予等体积生理盐水,其余3组分别给予辅酶Q_(10)30mg/(kg·d),阿托伐他汀5mg/(kg·d),辅酶Q_(10)30mg/(kg·d)+阿托伐他汀5mg/(kg·d),连续8周。取主动脉弓行HE染色和Masson染色,运用计算机图像分析仪检测各组斑块面积、胶原面积,血管横截面积,计算校正斑块面积(斑块面积/血管横截面积)与校正胶原面积(胶原面积/血管横截面积)。结果联合组主动脉弓校正斑块面积为(0.04±0.01),低于阿托伐他汀组(0.10±0.02)、辅酶Q_(10)组(0.09±0.02)和模型组(0.17±0.05)(P0.05),辅酶Q_(10)组和阿托伐他汀组低于模型组(P0.05),辅酶Q_(10)组与阿托伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05);联合组主动脉弓校正胶原面积为(0.33±0.03),高于阿托伐他汀组(0.27±0.03)、辅酶Q_(10)组(0.29±0.04)和模型组(0.18±0.03)(P0.05),辅酶Q_(10)组和阿托伐他汀组高于模型组(P0.05),辅酶Q_(10)组与阿托伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论辅酶Q_(10)可减轻动脉粥样硬化病变程度,增加斑块内胶原含量而增强斑块稳定性。     

中药复方制剂消可宁对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

目的:观察中药复方制剂消可宁对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖的抑制作用。方法:实验于2004-04/11在南京医科大学第一附属医院内分泌代谢研究中心细胞培养研究室完成。①中药复方制剂消可宁(由制大黄、制附子、生黄芪组成,南京军区南京总医院制剂科生产,药品批号:院临(2003)第01017号,规格为90mL/袋)。大鼠系膜细胞株HBZY-1购自武汉大学中国典型培养物保藏中心。②将购入的系膜细胞株消化培养,取培养4～8代的细胞,吸去培养瓶中的上清液,消化离心后混匀,锥虫蓝染色观察细胞活性。③不同刺激时间系膜细胞增殖实验设立3组,正常糖浓度组每孔加入5.6mmol/L葡萄糖溶液200μL,高糖对照组每孔加入30mmol/L葡萄糖溶液200μL,高糖 消可宁组每孔加入30mmol/L葡萄糖与0.06g/mL消可宁混合液200μL,6孔/组。各组分别于培养24,48,72h后向板孔中加5g/L的4-甲基偶氮四唑蓝20μL,于酶标仪492nm波长处检测吸光度值。④不同浓度消可宁刺激高糖环境下系膜细胞增殖实验设立7组,高糖对照组每孔加入30mmol/L葡萄糖溶液200μL,消可宁20,40,60,80,120,200g/L组每孔加入30mmol/L葡萄糖 对应浓度的消可宁混合液200μL,6孔/组。培养72h后各组向板孔中加5g/L的4-甲基偶氮四唑蓝20μL,同法检测吸光度值。结果:①系膜细胞活性观察:原代培养的4～8代系膜细胞,经锥虫蓝染色,着色的死亡细胞数<5%,未着色活细胞数>95%。②不同刺激时间各组系膜细胞增殖情况的比较:与正常糖浓度组比较,高糖对照组于高糖刺激24h即可促进系膜细胞的增殖,且这种作用在刺激48h时最为明显,至72h细胞数量开始减少,但仍明显高于正常糖浓度组(0.527±0.047,0.659±0.018,P<0.05)。与高糖对照组比较,高糖 消可宁组在24h内并未表现出抑制系膜细胞增殖的作用,而刺激48h后显示出抑制趋势,但差异无显著性意义,于72h后表现出较强的抑制系膜细胞增殖的效应(0.659±0.018,0.538±0.023,P<0.05)。③不同浓度消可宁刺激对高糖环境下系膜细胞增殖的影响:刺激72h后与高糖对照组比较,20,40g/L的消可宁能够部分阻止系膜细胞的增殖;60,80g/L的消可宁则表现出明显阻止高糖对系膜细胞的过度刺激作用,且随着浓度的增加,抑制作用逐渐增强;浓度升至120g/L时出现细胞脱落死亡,高达200g/L时则不见存活的细胞。结论:消可宁能够有效抑制高糖诱导的系膜细胞增殖,可能是其早期防治糖尿病肾病的细胞学基础。     

盐酸右美托咪定调控HIF-1α对高糖诱导心肌线粒体损伤与细胞凋亡的影响

目的探讨盐酸右美托咪对高糖诱导的心肌线粒体损伤与细胞凋亡的影响及作用机制。方法用葡萄糖浓度为33 mmol/L的培养基培养H9C2细胞作为高糖组,正常培养基培养的细胞作为正常对照组;用1μmol/L的盐酸右美托咪定预处理H9C2细胞1 h后用葡萄糖浓度为33 mmol/L的培养基培养作为盐酸右美托咪定+高糖组;将con小干扰RNA(si-con)、HIF-1α小干扰RNA(si-HIF-1α)质粒分别转染至H9C2细胞中用1μmol/L的盐酸右美托咪定预处理H9C2细胞1 h后用葡萄糖浓度为33 mmol/L的培养基培养作为盐酸右美托咪定+si-con+高糖组、盐酸右美托咪定+si-HIF-1α+高糖组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH活性;蛋白质印迹(Western Blot)法检测裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素c(Cyt-C)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1荧光标记法检测线粒体膜电位;2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧(ROS)荧光强度;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测细胞HIF-1αmRNA水平。结果与正常对照组相比,高糖组心肌细胞活力显著降低,LDH活性显著升高,Cleaved caspase-3、Bax表达水平显著升高,Bcl-2表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,线粒体膜电位降低的细胞比率显著升高,Cyt-C蛋白表达水平显著升高,ROS荧光强度显著升高,HIF-1αmRNA和蛋白表达显著降低(P <0. 05)。与高糖组相比,盐酸右美托咪定+高糖组心肌细胞活力显著升高,LDH活性显著降低,Cleaved caspase-3、Bax表达水平显著降低,Bcl-2表达水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,线粒体膜电位降低的细胞比率显著降低,Cyt-C蛋白表达水平显著降低,ROS荧光强度显著降低,HIF-1αmRNA和蛋白表达显著升高(P <0. 05)。与盐酸右美托咪定+si-con+高糖组相比,盐酸右美托咪定+si-HIF-1α+高糖组可逆转上述盐酸右美托咪定对高糖诱导的心肌细胞线粒体损伤与细胞凋亡的抑制作用。结论盐酸右美托咪定可促进心肌细胞存活,抑制LDH的漏出和ROS的产生,抑制细胞凋亡,稳定线粒体膜电位,减轻高糖对线粒体和细胞凋亡的影响,其机制可能与HIF-1α有关。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

31例误诊哮喘原因分析

目的通过对中央气道不全性梗阻和支气管结核、术后痰栓形成误诊为支气管哮喘的分析,探讨误诊原因及正确诊断的方法。方法对误诊为支气管哮喘的3l例患者的临床资料进行分析。结果临床特征以刺激性咳嗽为主,其次为活动后胸闷、气促,肺部闻及哮鸣音,胸部影像学多无特征性改变或极易漏诊,支气管舒张试验阳性率低,诊断前缺乏气管镜及病理检查,均误诊为支气管哮喘。结论中央气道不全梗阻性病变或炎性病变包括支气管结核、术后痰栓形成时原发疾病症状不典型,肺部影像学检查无异常表现或极易漏诊,故该类以表现为咳嗽、喘息、活动后胸闷,进而出现严重呼吸困难的患者常被误诊为支气管哮喘,延误诊治。支气管镜及病理检查再结合肺CT是鉴别诊断的重要方法。     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

胰腺癌治疗的Cochrane系统评价证据

目的评价胰腺癌治疗的Cochrane系统评价证据,以及纳入系统评价的临床随机对照试验（RCT）的方法学质量。方法检索Cochrane Library数据库（2009年第4期）中有关胰腺癌治疗的系统评价,并运用RewMan5.0.21对所纳入研究的偏倚进行评估。结果共检索到胆道支架置入术姑息治疗梗阻型胰腺癌的系统评价、放化疗治疗不能手术的进展期胰腺癌的系统评价共2篇系统评价,共纳入79个RCT。依照Cochrane协作网推荐的质量评价方法,对所纳入RCT的偏倚进行评估,表明均存在不同程度的偏倚,方法学质量普遍较低。结论 Cochrane系统评价是公认的最高质量的研究证据,但目前缺少足够强度的证据来支持胆道支架置入术姑息治疗梗阻型胰腺癌的疗效。其他治疗手段的疗效如胰腺癌围手术期的营养支持治疗等还需要通过进一步的完成系统评价来评估。建议推行临床试验透明化,实施临床试验注册制度以及按照CONSORT声明严格规范RCT的报告,以便于总结胰腺癌治疗的临床证据。     

护理干预对提高中风患者生活质量的效果观察

目的探讨提高中风患者生活质量的护理方法。方法将50例中风患者随机分为对照组23例和实验组27例,对照组给予针灸内科常规护理,实验组在此基础上给予心理护理和康复训练。结果两组患者治疗护理后日常生活活动(ADL)能力和贝克抑郁量表(BDI)评分均有好转,但实验组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论实施针对性心理护理和康复训练可明显提高中风患者的治疗效果。     

中国人四肢瘫日常生活能力评定量表的信度研究

目的研究四肢瘫日常生活能力评定量表评测四肢瘫患者的重测信度及观察者间信度。方法由1位评定者应用四肢瘫日常生活能力评定量表对20例四肢瘫患者进行评定,评定后1周内再次对该患者进行评定;另1位评定者在第1位评定者初次评定后2 d内对该患者进行评定。结果第1位评定者两次评定总分的组内相关系数为0.994(P<0.01);第1位评定者与第2位评定者评定总分的组内相关系数为0.971(P<0.01)。结论四肢瘫日常生活能力评定量表具有良好的重测信度及观察者间信度。     

乳腺叶状肿瘤的影像分析

目的 分析乳腺叶状肿瘤的X线钼靶摄片和超声表现.方法 收集经手术病理证实的19例乳腺叶状肿瘤,术前均行超声检查,其中15例行X线钼靶摄片,回顾分析其临床特点和影像学表现.结果 19例乳腺叶状肿瘤中,良性8例,交界性6例,恶性5例.15例患者X线钼靶摄片中病灶均为高密度孤立肿块影,呈圆形(8例)或浅分叶状(7例),边界清晰(10例)或部分不清(5例),部分肿块周边见"晕"征(4例).超声检查6例发现囊性变,6例表现为后方回声增强.病灶为圆形(8例)、浅分叶状(8例)或有角状突起(3例).所有病例均未发现腋下转移淋巴结及周围组织浸润等恶性征象.结论 认识乳腺叶状肿瘤的病理类型和临床特点,结合影像表现综合分析,可提高术前诊断率.     

肇庆市居民颈椎病流行病学调查

目的 :调查肇庆市居民颈椎病发病情况及相关问题。方法 :通过分层随机抽样选择该市区18～70岁居民5000人为研究对象 ,入户或至单位询问调查。结果 :该市居民颈椎病发病率为8.11% ,男女差异无显著性 ,随着年龄的增长 ,发病率逐渐增加。经多因素分析 :体位姿势不正确、情绪紧张、潮湿、疲劳是发病的主要诱因。结论 :该病严重影响肇庆市居民的健康 ,做好防治应从早做起 ,综合防治。     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。