CHFR介导的蛋白PAR化参与肝纤维化DNA损伤应答的分子机制研究

目的探讨泛素连接酶蛋白(CHFR)介导的蛋白PAR化参与肝纤维化DNA损伤应答的分子机制。方法制备和野生型C57BL/6小鼠同背景的CHFR基因敲除(CHFR-/-)小鼠构建四氯化碳肝纤维化(CCl4)模型,饲养4周后处死,通过免疫组化方法以及Western blotting方法验证小鼠肝纤维模型中DNA的损伤标记物γH2AX表达变化以及对小鼠肝星状细胞(HSC)进行激光照射诱导DNA双链断裂(DSBs)损伤,在荧光显微镜下观察CHFR和γH2AX的定位,采用sh RNA降低小鼠HSC中CHFR蛋白表达,进行放射线照射后,进行单细胞凝胶电泳(Comet)实验。结果①Western blotting和免疫组化结果均显示,正常肝组织中未见γH2AX,肝纤维化组织表达明显;②荧光显微镜下显示,HSC细胞核出现γH2AX与CHFR荧光表达,CHFR显著定位于DNA损伤部位,且CHFR与γH2AX表达趋势一致,同时表达于细胞核相同部位;③与野生型C57BL/6小鼠对比,CHFR-/-小鼠γH2AX阳性细胞数明显增多,放射线照射后,CHFR-/-小鼠"彗星尾巴"增加,DNA修复减弱。结论 CHFR可能通过参与DNA损伤修复过程介导HSC活化继而参与肝纤维过程。     

血吸虫病肝纤维化小鼠中肝星状细胞迁移功能改变的实验研究

目的探讨影响日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织中肝星状细胞(HSCs)迁移运动功能变化的相关因素。方法 SPF级6⁸周龄Balb/c小鼠16只,随机分为模型组(8只)和对照组(8只),以血吸虫尾蚴腹部贴附法建立感染模型,正常组予以生理盐水代替。于感染后8周末处理小鼠,取部分肝组织石蜡包埋,进行病理学评估,免疫荧光染色检测HSCs(α-SMA,红光)运动蛋白Fascin(绿光)的表达;另取部分肝组织,采用Real-time PCR方法检测迁移诱导因子转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF)以及单核细胞趋化因子1(MCP-1)的表达以及HSCs运动蛋白α-SMA、Fascin的表达。结果 8周末时,模型组小鼠肝组织中已形成明显肝纤维化。模型组小鼠肝组织中TGF-β1、PDGF以及MCP-1的基因表达水平分别是对照组的30倍、14倍及14倍,差异具有统计学意义(P=0.033、P=0.039以及P=0.037);同时,模型组中HSCs运动相关蛋白α-SMA和Fascin的基因表达水平分别是对照组的9倍和5倍,差异具有统计学意义(P=0.004、P=0.018);荧光共聚焦结果提示,模型组小鼠肝组织中α-SMA(红色)和Fascin(绿色)表达部位一致,集中在虫卵周围肝纤维化区域,较对照组二者表达明显增加,且红绿光分布多重叠。结论诱导HSCs运动迁移的因子表达增加和HSCs自身的运动相关蛋白表达增加均有利于HSCs运动迁移能力增强。     

复方鳖甲软肝方对离体肝星形细胞向肌成纤维细胞转型的影响

目的:观察复方鳖甲软肝方药物血清对离体肝星形细胞(hepaticstellatecells,HSC)转型的影响,以探讨该药物血清防治肝纤维化作用的机制。方法:将成年的健康雄性SD大鼠75只随机分为对照组、模型组、高、中、低剂量药物组共5组,并制备各组血清。采用大鼠HSC分离技术,将分离得到的HSC分别添加各组血清培养24,48h后,免疫组化ABC法检测各组HSC的α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)表达,经图像分析系统定量分析。结果:培养24,48h各药物血清组血清对HSC中α-SMA阳性染色不同时相吸光度(A值)(24h:高、中、低剂量分别为110.95±45.21,243.82±62.97,417.46±126.72;48h分别为:333.71±57.90,345.08±51.85,675.35±202.20)与模型组(24h:778.93±190.26;48h:1032.69±106.64)比较,差异有显著性意义(P<0.05);模型组、高、中剂量药物血清组与正常组比,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:高、中剂量复方鳖甲软肝方药物血清能抑制HSC的α-SMA表达,其抗肝纤维化作用机制可能与药物能抑制HSC向α-SMA的转型有关。     

miR-214调控的凋亡在肝纤维化中的作用

目的研究miR-214通过调节凋亡蛋白Caspase 3表达而对肝纤维化小鼠的影响。方法将6周龄C57BL/6小鼠随机分为两组:其中实验组注射四氯化碳诱导肝纤维化,对照组注射橄榄油;采用尾静脉注射方法,对小鼠进行miR-214agomir干预;运用HE和天狼猩红染色观察纤维化模型病理变化;采用Western blot检测实验组和对照组α-SMA和Caspase 3在肝脏的表达水平;实时荧光PCR检测肝组织miR-214表达水平。结果 HE和天狼猩红染色结果显示实验组纤维间隔明显。Western blot结果显示实验组α-SMA高表达,同时miR-214agomir干预组α-SMA及Caspase 3表达下调(P0.05),细胞凋亡及纤维化受到抑制。实时荧光PCR检测结果显示,实验组miR-214在造模6周及8周时表达显著降低(P0.05)。结论 miR-214高表达抑制细胞凋亡,从而可能起到改善肝纤维化的目的。     

β-arrestin1通过活化p38信号转导通路激活肝星状细胞促进肝纤维化

目的 探讨β-arrestin1(ARRB1)在肝纤维化中的作用，阐明ARRB1和p38信号转导通路诱导肝星状细胞活化从而促进肝纤维化的机制。方法 选取C57BJ/6L背景的雄性小鼠12只，随机分为对照组和模型组，每组6只小鼠，采用浓度为20%的四氯化碳诱导肝纤维化小鼠模型，并于临床收集肝硬化患者的肝组织及健康对照志愿者的肝组织样本。采用HE和天狼星红染色来评估肝纤维化情况。通过免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR法检测ARRB1、p38、磷酸化p38(pp38)及纤维化相关指标α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白的表达水平。在人肝星状细胞LX2中使用转化生长因子-β(TGF-β)细胞因子诱导其活化，并分析ARRB1的表达水平；进而利用小干扰RNA和质粒沉默或者过表达ARRB1，同时配合p38特异性抑制剂（SB203580），揭示两者的调控关系。结果 在肝纤维化组织中ARRB1表达升高，p38信号活化增强（P均<0.05）。在肝星状细胞LX2中，TGF-β可以激活肝星状细胞并表达ARRB1和增强p38信号。ARRB1表达的升高或抑制可以相应地影响p38信号从...     

甘草酸对肝星状细胞增殖、活化和细胞外基质合成的影响

目的：探讨甘草酸对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖、活化与细胞外基质合成的影响。方法：体外分离、培养大鼠肝星状细胞，甘草酸与HSC共同孵育。用m法、LDH测定法检测甘草酸对HSC增殖及活性的作用。Western印迹法检测1-1000 μmol／L甘草酸对HSC中α-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原的蛋白表达水平。结果：MTT实验显示1-1000μmol／L甘草酸能明显抑制肝星状细胞增殖但，不同浓度甘草酸并不影响肝星状细胞的活力。1～1000μmol／L甘草酸逐渐抑制α-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原的蛋白表达。结论：甘草酸可能通过干预大鼠HSC增殖、活化、减少胶原合成，发挥抗纤维化作用。     

复方鳖甲软肝方对离体肝星形细胞向肌成纤维细胞转型的影响

目的：观察复方鳖甲软肝方药物血清对离体肝星形细胞(hepatic stellate cells，HSC)转型的影响，以探讨该药物血清防治肝纤维化作用的机制。方法：将成年的健康雄性SD大鼠75只随机分为对照组、模型组、高、中、低剂量药物组共5组，并制备各组血清。采用大鼠HS分离技术，将分离得到的HSC分别添加各组血清培养24，48h后，免疫组化ABC法检测各组HSC的α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)表达，经图像分析系统定量分析。结果：培养24，48h各药物血清组血清对HSC中α-SMA阳性染色不同时相吸光度(A值)(24h：高、中、低剂量分别为110．95&;#177;45．21，243．82&;#177;62．97，417．46&;#177;126．72；48h分别为：333．71&;#177;57．90，345．08&;#177;51．85，675．35&;#177;202．20)与模型组(24h：778．93&;#177;190．26；48h：1032．69&;#177;106．6_4)比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；模型组、高、中剂量药物血清组与正常组比，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：高、中剂量复方鳖甲软肝方药物血清能抑制HSC的α-sMA表达，其抗肝纤维化作用机制可能与药物能抑制HSC向α-SMA的转型有关。     

PKC介导的自噬在肝纤维化中的作用

目的探讨在PKC信号通路介导的自噬在肝纤维化小鼠肝组织中的变化及意义。方法本研究将C57BL/6小鼠随机分为两组:模型组和假手术对照组,其中模型组采用胆管结扎方法诱导小鼠肝纤维化,手术4周后取材。HE染色、Masson染色显示小鼠肝组织纤维化程度;免疫组化检测肝组织内LC3蛋白的表达;Western Blot法检测肝组织中α-SMA、PKCα、p-PKCα和LC3蛋白的表达,最后将人正常肝细胞L02细胞转染PKCαsiRNA后检测LC3蛋白的表达变化并分析二者之间的关系。结果 HE和Masson染色结果显示胆管结扎诱导的肝纤维化模型组有明显的纤维增生。Western Blot结果显示模型组肝组织中α-SMA、PKCα和p-PKCα蛋白表达明显高于对照组(P0.01),而Western Blot和免疫组化结果均显示LC3蛋白的表达则明显降低(P0.05)。最后,L02细胞在转染PKCαsiRNA后显示LC3蛋白表达上调(P0.01)。结论 PKCα信号通路的激活可以抑制自噬的发生,二者的相互作用可能与肝纤维化的发生和发展密切相关。     

Lipidoid作为新型脂质载体对肝脏非实质细胞的靶向作用实验研究

目的探讨新型脂质载体Lipidoid对肝脏的细胞靶向效率,为抗肝纤维化治疗提供一定实验室依据。方法C57BL/6小鼠分别给予CCl_4灌胃建立肝纤维化模型,同时给予Lipidoid、Lipidoid/siRNA-TIMP-1尾静脉注射,通过Masson染色观察各组小鼠肝脏纤维化情况,并通过实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹检测Lipidoid/siRNA-TIMP-1对TIMP-1表达水平的影响;通过对小鼠尾静脉注射绿色荧光(GFP)标记的Lipidoid-GFP,取其肝组织进行冰冻切片分别进行Desmin及F4/80染色,评价Lipidoid-GFP对肝脏非实质细胞的靶向作用;通过对小鼠分离的原代肝星状细胞SW-HSC、小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)转染Lipidoid-GFP,流式细胞仪分别检测上述两种细胞中GFP荧光强度。结果通过对肝组织进行Masson染色发现,在CCl_4诱导的肝纤维化小鼠模型中,给予Lipidoid/siRNA-TIMP-1治疗可显著降低胶原纤维的沉积;实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹结果显示Lipidoid/siRNA-TIMP-1可以显著抑制TIMP-1基因的表达;肝组织冰冻切片Desmin及F4/80染色结果显示,Lipidoid-GFP主要被肝脏肝星状细胞和Kuffer所捕获,肝星状细胞、Kuffer细胞捕获Lipidoid-GFP的阳性率分别为13.4%、43.8%;原代肝星状细胞SW-HSC、小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)转染Lipidoid-GFP后经流式细胞仪检测,结果显示转染Lipidoid-GFP的SW-HSC及RAW264.7GFP阳性率分别为66.9%、75.8%,均显著高于对照组。结论小鼠实验结果表明,Lipidoid/siRNA-TIMP-1可有效降低肝脏TIMP-1水平,发挥抗肝纤维化作用。Lipidoid作为一种新型脂质载体可有效感染肝脏非实质细胞(肝星状细胞和Kuffer细胞)。     

铁调素在肝纤维化中的表达特点及对肝星状细胞的作用

目的 观察铁调素在肝纤维化过程中的表达特点,评估铁调素对肝星状细胞(HSC)的作用及其机制。方法腹腔注射四氯化碳与橄榄油混合物诱发肝纤维化,于第0、4、8、12周后处死大鼠,动态观察铁调素在血清和肝组织中的表达特点。用不同浓度的铁调素-25多肽刺激大鼠星状细胞系(HSC-T6) 48 h,检测纤维化相关指标如α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和I型胶原在基因和蛋白质水平的表达。数据比较采用单因素方差分析与Tukey检验。结果 成功建立四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型。对铁调素的检测发现,随着纤维化进展,肝组织中铁调素的基因水平在四氯化碳注射后逐渐降低(P 0. 05);四氯化碳混合物注射后第4、8、12周铁调素的相对表达分别为0. 75±0. 12、0. 52±0. 20、0. 20±0. 10。血清中铁调素在四氯化碳混合物注射0、4、8、12周分别为(351. 45±51. 12) pg/ml、(254. 24±49. 41) pg/ml、(211. 45±42. 28) pg/ml、(189. 23±30. 24) pg/ml。体外实验表明,外源性补充铁调素(10 ng/ml、100 ng/ml)可以直接抑制HSC中纤维化相关基因(α-SMA,TIMP-1和I型胶原)的表达,且具有剂量依赖性。进一步我们发现铁调素可以通过抑制TGFβ1信号中SMAD4的表达阻断TGFβ1诱导的星状细胞活化和I型胶原的分泌。结论 铁调素水平与纤维化进展负相关,体外补充铁调素能够抑制HSC的活化并减少I型胶原的分泌。     

高尔基体蛋白73及其基因检测对原发性肝癌诊断的价值

Objective To explore the diagnostic value of GP-/3 protein in gene detection in the patient of primary hepatic carcinoma, to discuss the joint roles of serum GP73 and AFP, and provide a novel method for the diagnosis for PHC and screening for high-risk population. Methods ELISA was used to detect the serum level of GP73 and AFP in 73 cases of PHC, 13 cases of hepatic cirrhosis, 32 cases of hepatitis and 62 cases of health people. SYBR Green real time fluorescence quantitative PCR was used to detect the relative value of GP73 mRNA in the peripheral blood cells of each group. Comparative Ct method was used to evaluate the relative expression levels. Eight cases of normal liver tissues and 8 cases of PHC tissues were detected at the same time to compare the relative expression levels. Results Kruskal-Wallis test showed that the serum levels of GP73 and AFP had significant differences between four groups(H value were 89. 6 and 52.0, P ＜ 0. 01) and the whole blood GP73 mRNA had no significant differences(H =4. 33, P ＞ 0. 05). Mann-Whitney test showed that the serum levels of GP73 had significant differences among PHC groups[166. 7 (162. 7-231.8) μg/L] and liver cirrhosis[57. 3 (46. 6-113. 6) μg/L], hepatitis[29. 6(26. 2-54. 5) μg/L], health group[25.1 (20. 8-29. 4) μg/L] (U value were 246, 297, 349, P ＜ 0. 01).The A FP levels of the four groups were 380. 9 (258.5-503.2) μg/L, 3.8 (1.3-14. 5) μg/L, 5. 1 (2. 4-7. 8)μg/L and 2. 8(2. 2-5.7) μg/L. It also showed significant differences (U value were 246,419 and 790,P ＜0. 01). The GP73 mRNA expression of PHC liver tissues(12. 64) was significant higher than normal liver tissues (1.00). The critical values for GP73 and AFP was determined to be 123. 2 μg/L and 10. 6 μg/L through the 8OC curves. Under the critical value the sensitivity of GP73 and AFP were 65.8% and 53.4% ,and the specificity of CP73 and AFP were 95.3% and 92. 5% respectively. Joint detection could increase the sensitivity up to 79. 5%, and achieve the high specificity of 90. 7%. Conclusions As a new diagnositic marker of primary hepatic carcinoma, GP73 protein has the very good sensitivity and specificity. The GP73 mRNA in the whole blood sample could not be used for the diagnosis of PHC. But it woule be a good molecular marker for diagnosis of PHC in the liver tissue sample. The joint detection of GP73 and AFP could improve PHC diagnostic performance, and provide an effective approcach to the PHC high-risk screening.     

高尔基体蛋白73及其基因检测对原发性肝癌诊断的价值

Objective To explore the diagnostic value of GP-/3 protein in gene detection in the patient of primary hepatic carcinoma, to discuss the joint roles of serum GP73 and AFP, and provide a novel method for the diagnosis for PHC and screening for high-risk population. Methods ELISA was used to detect the serum level of GP73 and AFP in 73 cases of PHC, 13 cases of hepatic cirrhosis, 32 cases of hepatitis and 62 cases of health people. SYBR Green real time fluorescence quantitative PCR was used to detect the relative value of GP73 mRNA in the peripheral blood cells of each group. Comparative Ct method was used to evaluate the relative expression levels. Eight cases of normal liver tissues and 8 cases of PHC tissues were detected at the same time to compare the relative expression levels. Results Kruskal-Wallis test showed that the serum levels of GP73 and AFP had significant differences between four groups(H value were 89. 6 and 52.0, P ＜ 0. 01) and the whole blood GP73 mRNA had no significant differences(H =4. 33, P ＞ 0. 05). Mann-Whitney test showed that the serum levels of GP73 had significant differences among PHC groups[166. 7 (162. 7-231.8) μg/L] and liver cirrhosis[57. 3 (46. 6-113. 6) μg/L], hepatitis[29. 6(26. 2-54. 5) μg/L], health group[25.1 (20. 8-29. 4) μg/L] (U value were 246, 297, 349, P ＜ 0. 01).The A FP levels of the four groups were 380. 9 (258.5-503.2) μg/L, 3.8 (1.3-14. 5) μg/L, 5. 1 (2. 4-7. 8)μg/L and 2. 8(2. 2-5.7) μg/L. It also showed significant differences (U value were 246,419 and 790,P ＜0. 01). The GP73 mRNA expression of PHC liver tissues(12. 64) was significant higher than normal liver tissues (1.00). The critical values for GP73 and AFP was determined to be 123. 2 μg/L and 10. 6 μg/L through the 8OC curves. Under the critical value the sensitivity of GP73 and AFP were 65.8% and 53.4% ,and the specificity of CP73 and AFP were 95.3% and 92. 5% respectively. Joint detection could increase the sensitivity up to 79. 5%, and achieve the high specificity of 90. 7%. Conclusions As a new diagnositic marker of primary hepatic carcinoma, GP73 protein has the very good sensitivity and specificity. The GP73 mRNA in the whole blood sample could not be used for the diagnosis of PHC. But it woule be a good molecular marker for diagnosis of PHC in the liver tissue sample. The joint detection of GP73 and AFP could improve PHC diagnostic performance, and provide an effective approcach to the PHC high-risk screening.     

四种急性时相蛋白对肝硬化继发感染的早期诊断价值的探讨

目的：探讨各种急性时相蛋白（ＡＴＰ）对肝硬化继发感染早期诊断的临床价值及各项ＡＰＰ对感染预测的参考值。方法：采用全自动速率散射比浊法对５１例肝硬化患者进行４种ＡＰＰ〔Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ）,α１－酸性糖蛋白（ＡＡＧ）,铜蓝蛋白（ＣＥＲ）和触珠蛋白（ＨＰＴ）的动态检测,２５例肝硬化继发感染者中１４例于感染控制后再行监测,并与非肝硬化感染组,非肝硬化无感染组进行对比分析。结果：肝硬化继发感染患者入院第     

早期护理干预在失代偿期肝硬化患者发生肝性脑病中的应用

目的探讨早期护理干预对失代偿期肝硬化发生肝性脑病的影响。方法将60例失代偿期肝硬化患者随机分为2组,对照组进行常规综合治疗及护理,观察组在此基础上采取护理干预,观察2组患者平均住院时间、肝性脑病的发生率即出现肝性脑病的病例数占本组总病例数的比率。结果干预组肝性脑病发生率明显低于对照组,且住院时间明显少于对照组。结论肝性脑病有多种诱发因素,通过早期护理干预可以减少或避免肝性脑病发生。     

联合检测高尔基体糖蛋白-73与甲胎蛋白在原发性肝癌中的诊断意义

目的评价联合检测高尔基体糖蛋白-73(GP73)与甲胎蛋白(AFP)对原发性肝癌的诊断意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测50例原发性肝癌和50例健康对照者血清GP73与AFP的表达,分别分析比较不同临床病理指标及其联合检测的意义。结果原发性肝癌组中GP73与AFP均明显高于对照组[GP73:309.56±192.33)ng/ml﹠(22.11±8.52)ng/ml;AFP:(400.31±214.49)μg/L﹠(4.55±6.87)μg/L],差异均有统计学意义(t分别=10.58、13.04,P<0.05)。GP73与AFP的联合检测敏感度最高达到85.20%,其特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为92.30%、91.70%、86.20%。原发性肝癌患者中GP73表达与血清AFP水平、肿瘤直径、TNM分期无关(t分别=0.25、0.25、0.22,P均>0.05),与肝硬化相关(t=1.72,P<0.05)。结论 GP73高表达于PHC,可成为PHC较好的诊断标志物。联合AFP检测有助于PHC的诊断。     

高尔基体蛋白73及其基因检测对原发性肝癌诊断的价值

目的 评价分析GP73和GP73 mRNA在PHC中的诊断价值,探讨血清中GP73和AFP联合检测对PHC诊断和高危人群普查的意义,为PHC诊断和普查提供一种新方法 .方法 采用ELISA对73例PHC、13例肝硬化、32例肝炎和62名健康人的血清GP73、AFP水平进行检测,采用SYBR Green实时荧光定量PCR法检测各组外周血单个核细胞GP73 mRNA的相对表达量,以Ct值比较法计算GP73 mRNA相对表达水平,同时检测分析8份正常肝组织和8份肝癌组织的GP73 mRNA相对表达水平.结果 ELISA检测4组血清GF73、AFP结果 显示,总体比较经Kruskal-Wallis检验,4组间差异有统计学意义(H值分别为89.6、52.0,P均＜0.01),全血GP73 mRNA含量4组间差异无统计学意义(H=4.33,P＞0.05).组间多重比较Mann-Whitney检验结果显示,PHC组血清GP73的含量[166.7(162.7-231.8)μL]与肝硬化[57.3(46.6～113.6)μg/L]、肝炎[29.6(26.2～54.5)μg/L]及健康对照组[25.1(20.8～29.4)μg/L]比较,差异有统计学意义(U值分别为246、297、349,P均＜0.01),各组血清AFP的含量分别为380.9(258.5～ 503.2)μg/L、3.8(1.3～14.5)μg/L、5.1(2.4～7.8)μg/L、2.8(2.2～5.7)μg/L,差异亦有统计学意义(U值分别为246、419、790,P均＜0.01).肝癌组织GP73 mRNA表达量(12.64)显著高于正常肝组织(1.00).以ROC曲线确定诊断PHC的GP73临界值为123.2μg/L和AFP临界值为10.6 μg/L时,PHC组血清GP73、AFP单项检测的敏感度分别为65.8%和53.4%,特异度分别为95.3%和92.5%,两者联合检测的敏感度为79.5%,特异度为90.7%.结论 GP73蛋白对PHC诊断具有较好的敏感度和特异度;全血标本GP73 mRNA检测不能作为诊断PHC的肿瘤标志,肝组织标本GP73 mRNA检测可作为诊断PHC的肿瘤标志,但存在创伤性大、风险大、患者痛苦等缺点.血清GP73联合AFP检测可有效提高PHC诊断,可用于PHC高危人群的普查及筛选.     

多囊肝与单纯性多发肝囊肿的诊断与治疗

目的 探讨多囊肝与单纯性多发肝囊肿外科处理的方法 和预后.方法 多囊肝患者35例,行肝部分切除加开窗术12例,行开腹囊肿开窗术18例,行腹腔镜囊肿开窗术5例;单纯性多发肝囊肿患者54例,行B超引导囊肿穿刺抽液加无水酒精囊内注射6例,行腹腔镜囊肿开窗术36例,行开腹肝囊肿开窗术13例.按治疗方法 不同,对疗效进行分析.结果在35例多囊肝患者中,2例(16.7%)肝部分切除加囊肿开窗术、8例(44.4%)开腹囊肿开窗术、5例(100.0%)腹腔镜囊肿开窗术患者在术后0.5～8.5年(平均3.0年)内症状复发.54例单纯性多发肝囊肿患者随访8.5年,无一例症状复发.结论 肝部分切除加开窗术是治疗多囊肝的有效方法 ;肝脏移植能治愈多囊肝,是治愈严重多囊肝的惟一有效手段;B超引导下穿刺治疗仅适用于手术前暂时缓解症状的辅助治疗;腹腔镜肝囊肿开窗术应谨慎应用.腹腔镜肝囊肿开窗术是目前治疗有临床症状的单纯性多发肝囊肿的首选治疗措施.     

A Doppler waveform index to characterize hepatic vein velocity pattern and evaluate hepatic fibrosis

PURPOSE: To describe a Doppler waveform index representing the hepatic vein flow velocity pattern and to examine its relationship to the degree of hepatic fibrosis. METHODS: Doppler waveforms were obtained in 66 patients scheduled for percutaneous liver needle biopsy and categorized as normal (with a retrograde flow phase) or abnormal (without retrograde flow). Waveforms were also characterized using a hepatic vein waveform index (HVWI): (maximum - minimum velocity)/(maximum velocity). Biopsy specimens were graded for fibrosis. RESULTS: There was a highly significant decrease in HVWI with increasing fibrosis score in the biopsy (p < 0.001, Jonckheere trend test). The biopsy showed cirrhosis in 14 of 29 patients (48%) with absent retrograde flow and 5 of 37 patients (14%) with a normal flow pattern. Using HVWI as the criterion, cirrhosis was present in 13 of 21 (62%) patients with HVWI < 0.75, in 6 of 31 (19%) patients with 0.75 < HVWI < 1.50, and in none of 14 (0%) patients with HVWI > 1.50. CONCLUSIONS: HVWI is inversely correlated to the degree of liver fibrosis and may be more efficient than the presence or absence of retrograde flow in diagnosing and grading hepatic fibrosis.     

外膜内完整摘除术治疗邻近肝门的囊性肝包虫体会

目的探讨外膜内完整摘除术治疗邻近肝门的囊性肝包虫的体会。方法回顾性分析1999年至今运用外膜内完整摘除术治疗邻近肝门的囊性肝包虫病46例患者的临床资料。结果外膜内完整摘除术治疗邻近肝门的囊性肝包虫病，术中完整剥除外囊，术后胆漏、残腔感染等并发症少，术后无复发，疗效显著。结论外膜内完整摘除术治疗邻近肝门的囊性肝包虫病，术中完整剥除外囊，术后胆漏、残腔感染等并发症少，术后无复发，疗效显著，是根治邻近肝门的囊性肝包虫的有效手术方案。     

腹腔镜肝切除治疗原发性肝癌的探讨(附74例报告)

目的探讨腹腔镜肝切除治疗原发性肝癌的适应证和可行性。方法该组74例原发性肝癌患者应用腹腔镜下肝门阻断器阻断第一肝门的血流,使用电刀、超声刀等方法断肝,肝断面采用腔镜下肝针缝合、喷洒生物蛋白胶等方法处理。行腹腔镜左外叶切除(Ⅱ、Ⅲ段)21例;左内叶切除(Ⅳa段)2例;左半肝(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ段)切除10例,其中3例是规则性切除;右前叶(Ⅳ、Ⅴ段)切除7例;右后叶下段切除(Ⅵ段)9例;右叶切除(Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ段)14例;右后叶切除(Ⅵ、Ⅶ段)11例。除左半肝切除有3例是规则性左半肝切除外,其余均为不规则局部或部分切除;合并胆囊切除11例。结果74例患者手术均获得成功,手术时间(165.65±57.95)min;术中出血(402.53±284.94)mL。术后恢复顺利,无严重并发症,患者术后住院时间(6.25±1.46)d。结论腹腔镜肝切除治疗原发性肝癌安全、可行,具有微创优点;随着腹腔镜技术的进一步发展,腹腔镜肝癌切除有望成为原发性肝癌优选治疗方法。