p53、C-erbB-2和nm23基因表达在非小细胞肺癌中的临床意义

目的：探讨p53．C-erbB-2和nm23基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中表达的临床意义。方法：组织学或细胞学证实的NSCLC89例,采用免疫组化法检测p53、C-erbB-2和nm23蛋白表达,并取癌旁正常肺组织87例作为对照。结果：肺癌组织p53和C-erbB-2蛋白表达率分别为60％和67％,均高于正常肺组织5％和3％（P〈0．05）;nm23蛋白表达为67％,则显著低于正常肺组织93％（P〈0．05）：p53蛋白表达与肺癌组织的病理类型、原发肿瘤范围（T）和肿瘤分化程度有显著的相关性（P〈0．05）,与患者的性别、年龄、疾病分期（TNM）、淋巴结受侵范围（N）和远处转移状况（M）没有明显的相关性。C-erbB-2蛋白表达与患者的性别、年龄、原发肿瘤大小（T）、淋巴结受侵范围（N）和远处转移状况（M）、疾病分期（TNM）及肿瘤分化程度均没有明显的相关性。nm23蛋白表达与肿瘤的淋巴结受侵范围（N）、远处转移状况（M）和疾病分期（TNM）存在显著相关性（P〈0．05）,与患者的性别、年龄、原发肿瘤大小（T）及分化程度没有显著相关性。结论：p53基因编码的蛋白在NSCLC表达增高及nm23基冈编码的蛋白表达降低,提示p53和nm23基因在NSCLC的发生发展、病理特征和转移中可能起重要作用。     

组织因子抑制物-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌中TFPI-2表达及其与NSCLC发生发展、预后的关系。方法采用免疫组化Envision化学法检测115例非小细胞肺癌患者的癌组织及50例癌旁正常肺组织中TFPI-2蛋白的表达情况,分析其在不同病理分期、肿瘤临床分期及年龄、性别、吸烟史、淋巴结转移、肿瘤标记物NSE中的表达差异及相关性。结果非小细胞肺癌组织中TFPI-2蛋白的表达率较癌旁正常组织低,差异有统计学意义(P=0.000)。随着NSCLC临床分期的增高及出现淋巴结转移,TFPI-2的表达降低,差异有统计学意义(P=0.045)。TFPI-2的表达与NSCLC患者是否吸烟、年龄、性别、病理分型、肿瘤大小及肿瘤标记物NSE无关。结论 TFPI-2在非小细胞肺癌组织中的表达明显降低,可能具有抑制非小细胞肺癌增殖、侵袭、转移的作用,可为将来NSCLC的临床治疗提供新靶点。     

血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法：在我院手术切除的肺癌活体组织标本72例、癌旁组织标本72例以及良性病变肺组织标本30例。采用免疫组织化学的方法检测上述各组患者 VEGF 的表达情况,并比较 VEGF 表达与非小细胞肺癌患者临床病理特征及预后的相关性。结果：非小细胞肺癌组织中 VEGF 阳性表达率为73．61％,癌旁组织中 VEGF 阳性表达率为45．83％,良性病变肺组织中 VEGF 阳性表达率为26．67％,三组 VEGF 阳性表达率比较,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。在非小细胞肺癌组织当中,VEGF 表达情况与患者病理分型、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小、分化程度均有关（P ＜0．05）。VEGF 阳性表达与 VEGF 阴性表达患者其生存情况比较,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论：VEGF 蛋白在非小细胞肺癌组织当中呈高表达,其表达情况与肿瘤的发生以及发展过程密切相关。VEGF 蛋白表达阳性患者其预后更差,可作为判断非小细胞肺癌患者预后的一个参考指标。     

非小细胞肺癌CD44V6和C-erbB-2的表达及其意义

目的 :探讨CD44V6及C erbB 2表达与非小细胞肺癌临床病理特征之间的关系。方法 :采用S P免疫组化法检测 132例非小细胞肺癌、6 6例淋巴结转移癌、95例癌旁肺组织和 2 0例正常肺组织CD44V6和C erbB 2表达的情况。结果 :非小细胞肺癌CD44V6阳性表达率为 48 4 8%,明显高于癌旁肺组织 16 84%和正常肺组织 2 0 0 0 %的阳性有效率。CD44V6阳性表达与淋巴结转移状况、TNM分期、肿瘤大小和组织学类型有显著相关性。非小细胞肺癌淋巴结转移组、TNMⅢ期患者、直径>3cm的肿瘤和鳞癌CD44V6阳性表达率分别明显高于无淋巴结转移组、TNMⅠ、Ⅱ期患者、直径≤ 3cm的肿瘤和腺癌。淋巴结转移癌CD44V6阳性表达率明显高于肺原发癌。CD44V6阳性表达与患者的性别、年龄和组织学分级无显著相关性。非小细胞肺癌C erbB 2阳性表达率为 6 1 36 %,明显高于癌旁肺组织 18 95 %和正常肺组织 10 0 0 %的阳性表达率。C erbB 2阳性表达与临床病理特征无显著相关性。结论 :CD44V6阳性表达预示非小细胞肺癌具有较强的侵袭和转移能力 ,CD44V6可作为一项预测非小细胞肺癌转移潜能及判断预后的生物学指标。C erbB 2作为判断非小细胞肺癌预后的指标不理想     

凋亡抑制蛋白livin在人非小细胞肺癌中的表达以及和survivin表达的关系

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中凋亡抑制蛋白livin表达及其与各临床病理因素的关系,以及和凋亡抑制蛋白survivin表达的相关性。方法：采用免疫组织化学法检测100例NSCLC患者的病变肺组织（肺癌组）以及10例正常或肺良性疾病患者肺组织（对照组）livin蛋白和survivin蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移之间的关系,以及2种蛋白表达的相关性。结果：100例NSCLC组织中livin表达阳性率为68．0％、survivin为62．0％,而在正常和癌旁组未检出阳性结果;livin的表达与组织分化和淋巴结转移有关,组织分化差,淋巴结转移者livin表达率高（P〈0．05）．62例survivin阳性样本中有38例livin呈阳性。结论：livin和survivin蛋白在癌组织中表达上调,提示其可能在非小细胞肺癌发生发展中起促进作用。survivin和淋巴结转移的密切关系表明它的高表达可能反映患者较差的预后。livin基因可能成为非小细胞肺癌治疗的一个靶基因。     

ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：探讨ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的联合表达以及与临床病理特征之间的关系及意义。方法：采用免疫组化法（ＳＰ法）检测ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在５３例肺癌组织和１９例癌旁正常肺组织的表达情况,并结合肺癌的临床病理特征进行对比分析。结果：５３例肺癌组织ＦＨＩＴ蛋白失表达率６２.２６％,１９例癌旁正常肺组织１００.００％表达ＦＨＩＴ蛋白,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。有吸烟史的ＦＨＩＴ蛋白失表达率为７０.７３％,无吸烟史的为３３.３３％,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。ＦＨＩＴ蛋白失表达率与肺癌的病理类型、细胞分化程度、ｐＴＮＭ分期、淋巴结转移有密切关系（Ｐ均＜０.０５）,而与患者年龄及性别无关（Ｐ＞０.０５）。５３例肺癌组织ｍｄｍ２蛋白过表达率５２.８３％,１９例癌旁正常肺组织均不表达ｍｄｍ２蛋白,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。ｍｄｍ２蛋白过表达率与肿瘤分化程度、ｐＴＮＭ分期、淋巴结转移显著相关（Ｐ＜０.０５）,而与患者年龄、性别、吸烟史及不同的病理类型之间无关（Ｐ＞０.０５）。在ＮＳＣＬＣ中,ＦＨＩＴ与ｍｄｍ２蛋白的表达呈负相关（Ｐ＜０.０５）。结论：ＦＨＩＴ蛋白失表达和ｍｄｍ２蛋白过表达可能促进了肿瘤的恶性增殖及转移,联合检测上述二项指标,可以作为判断非小细胞肺癌的恶性程度、转移潜能以及预后的重要参考。     

环氧合酶-2 mRNA在非小细胞肺癌组织中表达的临床意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)mRNA在非小细胞肺癌组织中表达的临床意义.方法提取48例非小细胞肺癌肿瘤组织及相应癌旁组织中的RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测其中COX-2mRNA的表达.结果COX-2mRNA在48例肿瘤组织中的表达率为75%,明显高于相应癌旁组织中的表达率6%;肺腺癌的COX-2 mRNA表达率为94%,高于肺鳞癌的表达率60%(P＜0.05).COX-2 mRNA的表达率与患者性别、年龄、组织学分化程度、原发肿瘤及淋巴结转移等因素无明显相关,而与pTNM分期关系密切(P＜0.05).COX-2 mRNA的表达强度与患者性别、年龄、病理分型及组织学分化程度等无明显相关,而与原发肿瘤、淋巴结转移及pTNM分期的关系密切(P＜0.05).结论非小细胞肺癌组织中COX-2 mRNA的表达在非小细胞肺癌的浸润、转移和发展中具有重要意义.     

Hugl-1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：研究人源幼虫巨大致死性基因Hugl-1基因表达与人非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理生理特征的关系,探讨Hugl-1基因表达与肺癌肿瘤细胞发生、侵袭的相关性。方法：对50例NSCLC标本（含癌旁组织）和10例肺良性病变组织应用单克隆抗体、免疫组化SP法检测Hugl-1基因的蛋白表达情况。应用RT-PCR方法检测NSCLC中Hugl-1的mRNA表达水平。结果：肺癌肿瘤组织中Hugl-1基因表达水平显著低于癌旁组织和肺良性病变组织（P〈0.05）。肺癌组织中Hugl-1基因表达水平降低与肿瘤分期、淋巴结转移程度存在相关性（P〈0.05）,与肺癌组织学类型、细胞分化程度以及患者的性别、年龄无关。结论：Hugl-1基因表达下降与肺癌的发生、发展过程有关。     

非小细胞肺癌中RECK基因的表达及其与MMP-9的关系

目的：探讨非小细胞肺癌组织中RECK和MMP-9蛋白的表达和相关性。方法：采用免疫组化SP法检测RECK和MMP-9在48例肺癌组织和癌旁正常肺组织中的表达情况。结果：肺癌组织中RECK表达阳性率为29．2％（14／48）,癌旁正常肺组织中阳性表达率为85．7％（42／48）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。肺癌组织中MMP-9表达阳性率为68．8％（33／48）,癌旁正常肺组织中阳性表达率为16．7％（33／48）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。RECK和MMP-9的表达与淋巴结转移和TNM分期有关,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、组织学分化程度无关。与无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期的肺癌组织相比,在有淋巴结转移和Ⅲ期的肺癌组织中,RECK表达降低,而MMP-9表达增高（P〈0．05）。RECK和MMP-9的表达经x2检验有负相关关系（χ^2=8．263,r=-0．437,P〈0．05）。结论：RECK蛋白在肺癌中低表达,MMP-9蛋白高表达,二者可能参与了肺癌的发生,在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用。     

趋化因子和B7分子联合应用抗肿瘤的研究进展

目的：探讨生长抑素受体（somatostatin receptor，SSTR）亚型SSTR2A、SSTR5与表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）组织中的异常表达及其临床意义。方法：用免疫组化（S-P法）检测SSTR2A、SSTR5和EGFR3种蛋白在62例NSCLC组织标本和7例癌旁肺组织标本中的表达情况，并进行预后随访。结果：在62例NSCLC组织中，SSTR2A蛋白阳性表达30例，占48．3％；SSTR5阳性表达44例，占70．9％。SSTR2A、SSTR5蛋白表达与NSCLC的TNM分期有密切相关（P〈0．05），但与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟与否、病理类型、肿瘤大小和淋巴结转移均无明显相关（P〉0．05）。同组中，EGFR蛋白在癌旁肺组织中无一例表达，而在NSCLC组织中有35例阳性，占56．4％；EGFR蛋白的表达与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟与否、肿瘤组织类型、肿瘤大小、TNM分期、病理分级及淋巴结转移均无显著差异（P〉0．05）。SSTR2A、SSTR5蛋白表达与EGFR蛋白的表达呈负相关关系。SSTR2A、SSTR5蛋白阳性表达者的3年生存率分别为64．5％和65．9％，阴性表达者为45．2％和22．2％，两者之间差异显著（P〈0，05）；EGFR蛋白阳性表达者的3年生存率为30．8％，阴性表达者为69．4％，两者之间差异显著（P〈0．05）；结论：SSTR2A、SSTR5和EGFR的表达能提示非小细胞肺癌的生物学行为，三者的联合检测对非小细胞肺癌淋巴结转移、病理分期及预后的评估有临床意义。     

p16基因产物在非小细胞肺癌表达及意义

目的　研究ｐ１６ 基因产物在ＮＳＣＬＣ癌组织的表达及其临床意义。　方法　用链霉抗生物素蛋白过氧化物酶连结法检测６４ 例ＮＳＣＬＣ患者肺癌组织及配对淋巴结标本ｐ１６ 蛋白表达。　结果　肺癌组织ｐ１６ 蛋白表达缺失率达４８８％ （３１／６４）,５１６ ％ 呈阳性表达（３３／６４） ,阳性表达中很可能存在突变蛋白。ｐ１６ 蛋白表达与ＮＳＣＬＣ的组织学类型、临床分期、细胞分化无相关性,与淋巴结转移关系密切。淋巴结转移组,肺癌组织ｐ１６ 蛋白表达高于淋巴结阴性组（ Ｐ＜ ００５） 。在转移淋巴结中,４２８６％ ｐ１６ 蛋白阳性。　结论　ｐ１６ 基因产物的异常表达与ＮＳＣＬＣ 的发生、发展关系密切,它在ＮＳＣＬＣ 中可能属于迟发事件。     

p16基因及产物在原发性肺癌中的表达及其临床病理学意义

目的 探讨Ｐ１６基因及产物的异常表达与肺癌发生、发展关系。方法 应用免疫组化检测１１４例原发性肺癌组织中Ｐ１６蛋白的表达,应用ＰＣＲ技术分析６２例Ｐ１６蛋白表达丢失的肺癌组织中Ｐ１６外显子２（Ｅ２）的缺失情况,并以１４例癌旁正常肺组织作对照。结果 Ｐ１６蛋白阳性表达率在鳞癌、腺癌和小细胞肺癌中分别为４３．２％、８４．５％和２７．０％,各组间无显著差异（Ｐ〉０．０５）;Ｐ１６蛋白表达水平与非小细胞肺     

PTEN基因在非小细胞肺癌中表达的临床研究

目的研究PTEN基因在人非小细胞肺癌中的表达情况,探讨PTEN基因在人肺癌发生、发展过程中的可能作用。方法采用免疫组化方法检测143例非小细胞肺癌、20例正常肺组织及良性病变中PTEN蛋白的表达情况。结果在正常肺组织及肺良性病变组织中无失表达;肺癌组织中失表达率57.3%(82/143),两者比较差异有显著性(P<0.001)。肺癌组织中PTEN基因表达水平与肿瘤细胞分化程度、TNM分期、淋巴结转移程度存在相关性(P<0.001);PTEN蛋白失表达组肺癌患者的术后5年生存率显著低于表达组(P<0.001);吸烟组患者PTEN基因失表达率显著高于不吸烟组(P<0.001)。结论PTEN蛋白失表达与肺癌的发生、发展及预后有关;多因素分析表明,PTEN基因失表达是影响非小细胞肺癌预后的独立因素。     

Hugl-1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:研究人源幼虫巨大致死性基因Hugl-1基因表达与人非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理生理特征的关系,探讨Hugl-1基因表达与肺癌肿瘤细胞发生、侵袭的相关性。方法:对50例NSCLC标本(含癌旁组织)和10例肺良性病变组织应用单克隆抗体、免疫组化SP法检测Hugl-1基因的蛋白表达情况。应用RT-PCR方法检测NSCLC中Hugl-1的mRNA表达水平。结果:肺癌肿瘤组织中Hugl-1基因表达水平显著低于癌旁组织和肺良性病变组织(P<0.05)。肺癌组织中Hugl-1基因表达水平降低与肿瘤分期、淋巴结转移程度存在相关性(P<0.05),与肺癌组织学类型、细胞分化程度以及患者的性别、年龄无关。结论:Hugl-1基因表达下降与肺癌的发生、发展过程有关。     

Livin 蛋白在支气管肺癌中的表达及与 Bcl －2的关系

目的：探讨 Livin 蛋白在原发性支气管肺癌组织的表达及其与 Bcl －2蛋白之间的关系。方法：采用免疫组化 SP 法检测 Livin 与 Bcl －2在支气管肺癌组织和癌旁5cm 以上正常肺组织中蛋白的表达情况。结果：肺癌组的 Livin 蛋白和 Bcl －2蛋白阳性表达率均高于对照组（均 P ＜0．05）。男性肺癌患者 Livin 蛋白的表达阳性率为62．96％,女性为40．00％,两者相比差异有统计学意义（P ＜0．05）。有淋巴结转移的肺组织中Livin 蛋白和 Bcl －2蛋白的阳性表达率较高（78．95％ vs 36．36％,68．42％ vs 27．27％,均 P ＜0．05）。肺鳞癌组织 Bcl －2基因蛋白的阳性表达率为58．82％,显著高于肺腺癌组织中 Bcl －2基因蛋白表达（20．45％）,差异有统计学意义（P ＜0．05）。吸烟指数≥400的肺癌患者 Livin 蛋白及 Bcl －2蛋白表达阳性率均高于吸烟指数＜400的患者,差异有统计学意义（P ＜0．05）。支气管肺癌的组织分化程度、临床分期对 Livin 蛋白和 Bcl －2蛋白的阳性表达率的影响均无统计学差异。Livin 蛋白与 Bcl －2蛋白的表达呈正相关。结论：Livin 蛋白与Bcl －2蛋白在支气管肺癌的异常表达,有望成为肿瘤诊断及基因治疗的新靶点。Livin 蛋白与凋亡相关蛋白Bcl －2的异常表达在支气管肺癌癌变中有协调作用。     

硫氧还蛋白还原酶-2在非小细胞肺癌中的表达及预后

目的:探讨硫氧还蛋白还原酶-2(thioredoxin reductase-2,TrxR2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及对患者预后的影响.方法:免疫组化法检测90例手术后NSCLC癌组织及癌旁正常肺组织中TrxR2的表达,分析TrxR2表达与患者临床病理特征及生存预后的关系.结果:TrxR2在NSCLC组织中的表达高于癌旁正常组织(P＜0.05),TrxR2的表达与患者性别、是否吸烟、肿瘤组织分级、TNM分期无相关性(P＞0.05),而与年龄及淋巴结转移显著相关(P＜0.05).随访90例患者发现TⅨR2高表达组的患者预后更差(P＜0.05).结论:TrxR2在NSCLC中高表达,有望成为NSCLC转移及预后判断的重要指标.     

SFTPB、TACSTD1、PVA基因联合检测非小细胞肺癌淋巴结微转移的研究

目的探讨SFTPB、TACSTD1、PVA基因联合检测预测非小细胞肺癌（NSCLC）微转移的可行性。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测20例NSCLC的肺癌组织及有转移淋巴结标本中sFrPB、TACSTD1、PVAmRNA表达,20例肺良性病变的淋巴结作为阴性对照。结果SFTPB、TACSTD1、PVAmRNA在肿瘤组织和阳性淋巴结中的表达水平相近,与良性淋巴结有显著性差异。ROC曲线分析在100．0％特异性时诊断NSCLC总的敏感性分别为SFTPB（45．7％）、TACSTD1（100．0％）、PVA（75．4％）,在不同的组织学类型中PVA对鳞癌诊断的敏感性达100．0％,SFTPB对腺癌诊断的敏感性达83．2％。结论SFTPB、TACSTD1、PVA mRNA可作为检测非小细胞肺癌患者淋巴结微转移的分子标志物,有助于早期诊断肺癌转移及组织学分型。     

成纤维细胞活化蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的： 检测人非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中成纤维细胞活化蛋白（fibroblast activation protein,FAP）mRNA的表达,探讨FAP mRNA与NSCLC临床特征及预后之间的关系。 方法： 2004年6月至2006年12月选取天津医科大学附属肿瘤医院组织库中247例NSCLC患者瘤组织标本和对应的48例癌旁组织标本,患者随访至2011年12月1日。采用实时荧光PCR检测NSCLC组织和正常肺组织中FAP mRNA。临床病理参数与FAP mRNA相对表达量的相关性分析采用Mann-Whitney U检验,以Kaplan-Meier法绘制生存曲线,用log-Rank检验比较患者的生存差异,采用Cox回归模型评估独立的预后因素。 结果： FAP mRNA在NSCLC组织中过表达。NSCLC组织中FAP mRNA表达水平与NSCLC患者KPS评分成正相关（P<0.05）,而与肿瘤原发部位、肿块大小、淋巴结转移、临床分期、组织学类型等其他病理特征无明显关系（P>005）。高表达FAP mRNA 的NSCLC患者与低表达者相比,中位总生存时间（overall survival,OS）无明显差异（43 vs 39个月,P>0.05）。进一步以组织学类型分层分析显示,肺腺癌患者FAP mRNA表达量与临床分期成负相关（P=0.031）,与KPS评分成正相关（P=0.041）。高表达FAP mRNA的肺腺癌患者与低表达者相比,中位OS时间显著延长（42 vs 26个月,P<005）,多因素分析进一步证实FAP mRNA表达是影响肺腺癌患者预后的独立因素。 结论： FAP在NSCLC组织中高表达,FAP mRNA高表达与肺腺癌的临床分期呈负相关,并与肺腺癌患者的预后密切相关。     

非小细胞肺癌中E-CD、CD44s和VEGF表达与淋巴结转移关系的研究

目的:研究上皮型钙粘附素(E-CD)、标准型CD44(CD44s)与血管内皮生长因子(VEGF)在NSCLC中的表达与淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化SP法检测53例NSCLC组织中E-CD、CD44s和VEGF的表达情况,并分析上述3项被检测物与淋巴结转移的关系。结果:E-CD在NSCLC组织中的表达显著低于正常肺组织(P<0.01),E-CD表达与淋巴结转移呈负相关(P<0.05);CD44s在NSCLC组织中的表达显著高于正常肺组织(P<0.05),CD44s与淋巴结转移呈正相关,差异有显著性(P<0.05);VEGF在NSCLC组织中的表达显著高于正常肺组织(P<0.05),且与淋巴结转移呈正相关,差异有显著性(P<0.05)。结论:E-CD、CD44s和VEGF在NSCLC中淋巴结转移过程中起重要作用,可作为判断预后的指标及靶向治疗的靶点。     

NSCLC中lincRNA-EPS的表达及其临床意义

目的 探索长链非编码RNA(long intergenic non-coding RNA,lincRNA)-EPS在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及与临床病理特征的关系.方法 采用原位杂交的方法检测lincRNA-EPS在NSCLC组织和癌旁组织中表达定位.定量PCR方法检测lincRNA-EPS在NSCLC组织和癌旁组织中的表达水平,分析其与NSCLC临床病理特征的关系.结果 LincRNA-EPS在NSCLC组织中高表达率为71.4%,高于癌旁组织(P<0.01).LincRNA-EPS在TNMⅢ/Ⅳ期和有淋巴结转移的NSCLC组织中的表达水平高于Ⅰ/Ⅱ期和无淋巴结转移的组织(均P<0.05).在中低分化与高分化的NSCLC组织中lincRNA-EPS表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 NSCLC中lincRNA-EPS的表达与临床分期和淋巴结转移有关.