非霍奇金淋巴瘤侵犯骨髓时Cx43表达情况

目的:研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin' s lymphoma,NHL)骨髓侵犯患者骨髓病灶中间隙连接蛋白（connexin,Cx）43表达情况。 方法:选取我院确诊的非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯患者26例,骨髓组织中查见呈灶性分布且已通过免疫组化证实为反应性淋巴细胞增生的患者9例,正常骨髓组织10例行免疫组化染色,根据阳性率及阳性程度评分后进行统计学分析。 结果:Cx43在NHL样本中的阳性率（30.8%）低于在反应性淋巴细胞增生样本（88.9%）及正常样本（100%）中的阳性率,差异有统计学意义（P<0.05）。而反应性淋巴细胞增生样本和正常样本间Cx43阳性率无统计学意义（P>0.05）,但反应性淋巴细胞增生样本的阳性积分明显低于正常样本（P<0.05）。结论:非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯时病灶处Cx43表达情况显著低于反应性淋巴细胞增生及正常骨髓组织。     

Skp2与Cx43蛋白在子宫颈癌中的表达及其意义

 目的　探讨Skp2和Cx43在子宫颈癌中的表达、相关性及临床意义。方法　采用免疫组织化学方法检测48例子宫颈癌、84例子宫颈上皮内瘤变（其中CINⅠ～Ⅱ45例、CINⅢ39例）、及28例慢性子宫颈炎组中Skp2和Cx43的表达。结果　子宫颈癌组织中Skp2表达水平高于CINⅠ～Ⅱ组及慢性子宫颈炎组（P＜0.05）,而Cx43蛋白表达水平低于CINⅢ组、CINⅠ～Ⅱ组及慢性子宫颈炎组（P＜0.05）;Skp2的阳性表达与子宫颈癌分化程度、淋巴结转移有关（P＜0.05）;Cx43的表达缺失与淋巴结转移有关（P＜0.05）;子宫颈癌组织中Skp2和Cx43的表达呈负相关。结论　Skp2与Cx43的表达程度与子宫颈癌的发生、发展密切相关,且两者之间可能存在相互作用。     

肺腺癌中间隙连接蛋白Cx43的表达

目的:观察间隙连接蛋白Cx43(connexin 43,Cx43)在人肺癌组织中的表达,并探讨其与肺癌的发生、发展和预后的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测146例肺腺癌组织中Cx43的表达,并分析其与癌浸润程度、分化、分期等病理特征及预后之间的相关性。结果:在高/中分化和低/未分化的肺腺癌组织中阳性表达率分别为48.7%和30.0%(P<0.05);Cx43在无淋巴结转移和有淋巴结转移的肺腺癌组织中阳性表达率分别为56.3%和34.5%(P<0.05);Cx43在I、II期和III、IV期肺腺癌组织中的阳性表达率分别为51.6%和34.0%(P<0.05)。结论:Cx43的表达与人肺腺癌的组织分化、淋巴结转移、TNM分期、预后相关,可能参与人肺腺癌发生发展的过程,并可能是肺腺癌预后相关的指标之一。     

92例非霍奇金淋巴瘤组织中Skp2和p27kip1蛋白的表达及相互关系

目的探讨92例非霍奇金淋巴瘤（NHL）组织中Skp2和p27^kip1蛋白的表达及相互关系。方法采用免疫组织化学方法检测92例NHL和14例反应性增生淋巴结组织中Skp2、p27^kip1蛋白及细胞增殖指标Ki-67的表达情况,结合病理资料进行统计分析;采用Western blot技术检测4种淋巴瘤细胞株内Skp2和p27^kip1蛋白的表达情况。结果Skp2蛋白在NHL组织中的表达高于反应性增生的淋巴结（不含生发中心）,且与增殖活性（Ki-67 LI）呈正相关,并随着肿瘤侵袭性增加而表达增高;p27^kip1蛋白在NHL组织中的表达低于反应性增生淋巴结（不含生发中心）,且与增殖活性呈负相关,并随着肿瘤侵袭性增加而表达减低;Skp2和p27^kip1蛋白在NHL组织中的表达无明显相关性。结论在NHL组织中,Skp2的高表达和p27^kip1的低表达均可能与NHL的发生发展有关。     

p53 蛋白在非霍奇金淋巴瘤中表达的研究

p53基因突变是与人类肿瘤有关的最常见的基因异常,p53蛋白是突变型p53基因的表达产物。本研究应用免疫组化技术对129例非霍奇金淋巴瘤和50例反应性增生淋巴结病理标本进行p53蛋白表达检测,探讨p53蛋白与非霍奇金淋巴瘤的病理诊断、恶性程度及临床的相关性。     

细胞分裂周期相关蛋白激酶7和微小染色体维持蛋白2的表达与弥漫大B细胞淋巴瘤患者预后的关系

目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中细胞分裂周期相关蛋白激酶7( Cdc7)和微小染色体维持蛋白2(MCM2)的表达以及与患者预后的关系.方法 收集经病理证实的60例DLBCL患者的临床资料,应用荧光定量PCR法测定患者外周血和骨髓中Cdc7和MCM2基因的表达,分析Cdc7和MCM2基因表达与患者预后的关系.结果 外周血Cdc7高表达组和低表达组患者的2年生存率分别为38.3％和65.4％ (P =0.001),骨髓Cdc7高表达组和低表达组患者的2年生存率分别为37.2％和75.5％ (P =0.032),外周血MCM2高表达组和低表达组患者的2年生存率分别为44.0％和68.2％ (P =0.025),骨髓MCM2高表达组和低表达组患者的2年生存率分别为39.0％和63.4％ (P =0.007).外周血和骨髓中Cdc7和MCM2基因高表达是DLBCL患者的预后不良因素.结论 Cdc7和MCM2的表达与传统预后指标相结合可以准确预测DLBCL患者的预后,靶向调控Cdc7和MCM2通路可能成为治疗难治性DLBCL患者的新途径.     

间隙连接蛋白Cx43在非小细胞肺癌的表达及其临床意义

目的探讨间隙连接蛋白Cx43在非小细胞肺癌中的表达特征及其临床意义.方法应用免疫组织化学ABC法检测Cx43在65例非小细胞肺癌组织中的表达,并分析该蛋白表达与肺癌临床病理特征的关系.结果 65例肺癌标本中Cx43的阳性表达率为36.92%,20例癌旁组织均见Cx43阳性表达.Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期组间Cx43阳性表达率差异有显著性 (P<0.05),中～高分化的肺癌其Cx43阳性表达率明显高于低分化者(P<0.01).Cx43表达与淋巴结转移有密切关系(P<0.01),但与组织学类型无明显关系(P>0.05).结论 Cx43异常表达在肺癌发生、发展及转移过程中起着重要作用,对判断肺癌的生物学行为具有一定的意义.     

B细胞性非霍奇金淋巴瘤中BCL-6、CD10和BCL-2的蛋白表达及其临床病理意义

背景与目的：BCL-6、CD10均为淋巴结生发中心B淋巴细胞（GC—B细胞）的标志，它们在结内外弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）及其它类型淋巴瘤中的表达特征及意义值得研究。本研究分析了B细胞性非霍奇金淋巴瘤（B—NHL）中BCL-6、CD10和BCL-2的蛋白表达及其临床病理意义。方法：免疫组化EnVision两步法分析135例B—NHL常见类型[包括DLBCL 22例，滤泡性淋巴瘤（FL）18例，B小淋巴细胞性淋巴瘤（B—SLL）18例，套细胞淋巴瘤（MCL）15例，淋巴浆细胞性淋巴瘤（LPL）7例，Burkitt’s淋巴瘤（BL）5例，B淋巴母细胞性淋巴瘤（LBL）3例；结外DLBCL 29例，胃粘膜相关淋巴样组织结外边缘区B细胞淋巴瘤（MALT-L）18例]和对照组5例T—NHL、5例结节型淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）以及10例淋巴结反应性增生（RLH）石蜡包埋组织中BCL-6、CD10以及BCL-2蛋白的表达。结果：①BCL-6和CD10阳性表达均只见于RLH（100％和100％）、结内DLBCL（72．7％和40．9％）、结外DLBCL（75．9％和41.4％）、FL（88．9％和72．2％）以及BL（100％和100％），其余B—NHL如B-SLL、MCL、MALT—L、LPL、LBL以及T-NHL和NLPHL中均未见BCL-6和CD10蛋白的表达。BCL-2蛋白表达可见于结内、结外DLBCL、FL、B—SLL、MCL、MALT—L以及LBL，阳性率分别为：36．4％、27．6％、83．3％、88．9％、86．7％、72．7％和33．3％；而LPL、BL、T—NHL以及NLPHL未见BCL-2蛋白表达；②DLBCL中BCL-6的表达形式可以分为四种类型：GC／FL型、中间型、散在型和阴性型；③40．9％的结内DLBCL、41．4％的结外DLBCL、72．2％的FL以及100％的BL为BCL-6＋／CD10＋表达，其中BCL-6蛋白表达均为GC／FL型；④在临床特征上，BCL-6＋／CD10＋的结内DLBCL与非BCL-6＋／CD10＋的结内DLBCL相比，前者的临床分期低于后者（P〈0．05）。结论：BCL-6、CD10和BCL-2蛋白的联合检测，可以用于部分B—NHL的诊断和鉴别诊断；BCL-6＋／CD10＋的结内淋巴瘤可能具有更好的临床预后。     

p18、p19 蛋白在非霍奇金淋巴瘤中的表达

ｐ18和ｐ19基因是新近发现的新型抑癌基因 ,与 ｐ16、ｐ15基因同属ｐ16抑癌基因家族。以往研究表明 ,ｐ16、ｐ15蛋白的异常表达和缺失与许多恶性肿瘤的发生发展有关 ,尤其是造血系统恶性肿瘤[1] 。我们采用免疫组化法初步探讨 ｐ18、ｐ19蛋白在非霍奇金淋巴瘤中的表达情况。1　材料与方法1.1　标本41例非霍奇金淋巴瘤 (ｎｏｎ ｈｏｄｇｋｉｎｌｙｍｐｈｏｍａｓ ,ＮＨＬｓ)及10例淋巴结反应性增生组织均取自我院 1995年 12月至 2 0 0 0年 1月存档的组织标本。 41例中男性患者 2 7例 ,女性 14例 ,年龄 10～ 79岁。其中Ｂ细胞性 2 3例 ,Ｔ细胞…     

Cx43、Skp2在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及临床意义

背景与目的:间隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)是间隙连接蛋白家族的主要成员,在多种肿瘤细胞中表达下降。它在许多细胞系以依赖间隙连接(Gapjunction)的途径发挥抑癌作用。最近研究发现它还可能通过抑制S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein2,Skp2)的表达而起到抑制肿瘤生长的作用。Skp2是F鄄box蛋白家族的成员,它能特异性识别并促进某些调节G1期进程的关键性细胞周期调节物的降解,在许多肿瘤中表达升高。本研究检测Cx43和Skp2在卵巢上皮性肿瘤中的表达,探讨它们的表达与卵巢癌发展的关系,以及这两种蛋白表达的相互关系。方法:收集81例卵巢上皮性肿瘤的外科手术石蜡标本(良性13例、交界性12例、恶性56例),用免疫组化的方法检测Cx43和Skp2蛋白的表达水平。分析它们的表达水平与临床病理参数的关系以及二者的相互关系。结果:Cx43蛋白在卵巢上皮性良性、交界性及恶性肿瘤中阳性率分别为84.6%、66.7%和33.9%,经免疫组化半定量分析,其在上皮性卵巢癌中的表达水平明显低于良性肿瘤(P<0.01)和交界性肿瘤(P<0.01),在不同年龄及组织类型的卵巢癌中表达无显著性差异(P>0.05),而在中低度分化组、Ⅲ～Ⅳ期组及有淋巴结转移组分别明显低于高分化组(P<0.05)、Ⅰ～Ⅱ期组(P<0.05)及无淋巴结转移组(P<0.0     

S期激酶相关蛋白2与间隙连接蛋白43在子宫颈癌中的表达及其意义

目的 探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)和间隙连接蛋白43(Cx43)在子宫颈癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测48例子宫颈癌、84例子宫颈上皮内瘤变(CIN)(CINⅠ～Ⅱ级45例、Ⅲ级39例)、28例慢性子宫颈炎患者Skp2和Cx43的表达.结果 子宫颈癌组织中Skp2表达水平高于CINⅠ～Ⅱ级组及慢性子宫颈炎组(P<0.05),而Cx43蛋白表达水平低于CINⅢ级组、CINⅠ～Ⅱ级组及慢性子宫颈炎组(P<0.05);Skp2的阳性表达与子宫颈癌分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);Cx43的表达缺失与淋巴结转移有关(P<0.05);子宫颈癌组织中Skp2和Cx43的表达呈负相关.结论 Skp2与Cx43的表达程度与子宫颈癌的发生、发展密切相关,且两者之间可能存在相互作用.     

胃癌中Cks1、P27Kip1、Skp2蛋白表达相关性及其意义

目的:探讨Cks1在胃癌发生及Skp2调节P27Kip1降解过程中的作用。方法:应用流式细胞术检测正常胃黏膜、胃不典型增生组织及胃癌组织中Cks1、P27Kip1、Skp2蛋白的表达。结果:由正常胃黏膜、胃不典型增生组织到胃癌中Cks1、Skp2的表达均呈上升趋势(P<0.05),P27Kip1表达则呈下降趋势(P<0.05)。胃癌中Cks1、Skp2表达均与P27Kip1表达呈负相关(r=-0.649,P<0.05;r=-0.732,P<0.05);而Cks1蛋白表达与Skp2蛋白无相关性(P>0.05)。胃癌中Cks1表达与肿瘤分化程度相关(P<0.05),而与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床分期不相关(P>0.05)。结论:Cks1可能参与胃癌的发生;胃癌中Cks1可能参与Skp2调节P27Kip1泛素化的降解过程。     

抗凋亡蛋白Bcl—2在非霍奇金淋巴瘤中的表达,分布及其临床意义

研究抗凋亡蛋白Ｂｃｌ－２在非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）中的表达、分布及其临床意义。方法采用４重ＰＡＰ免疫组织化学法,对比分析了１２例反应性淋巴滤泡增生与７１例ＮＨＬ的常规石蜡包埋淋巴结组织中Ｂｃｌ－２蛋白的表达与分布。结果（１）９３．０％Ｔ、Ｂ淋巴细胞性ＮＨＬＢｃｌ－２蛋白阳性。（２）８／９例滤泡中心起源的弥漫型ＮＨＬ中,Ｂｃｌ－２蛋白局限于中心细胞,而中心母细胞多为阴性。（３）５／１０例呈浆细胞样分化趋势的弥漫性大Ｂ细胞ＮＨＬ,Ｂｃｌ－２蛋白表达增强。（４）７例滤泡型ＮＨＬ中,Ｂｃｌ－２蛋白主要定位于瘤性滤泡中央,而其周围则相对稀疏。相反,生理性淋巴滤泡中,Ｂｃｌ－２蛋白则主要分布于套区,生发中心均为阴性。结论Ｔ、Ｂ淋巴细胞ＮＨＬ均能表达Ｂｃｌ－２;Ｂｃｌ－２表达可能与ＮＨＬ分化水平相关;Ｂｃｌ－２蛋白免疫组化染色有助于鉴别反应性淋巴滤泡增生过长与滤泡型淋巴瘤。     

胃癌中Cks1 、p27 Kip1和Skp2 蛋白的表达

 目的 探讨Cks1在胃癌发生及其在Skp2调节p27 ^Kip1降解过程中的作用。方法 应用流式细胞术测定正常胃粘膜和胃癌组织中Cks1、p27^Kip1、Skp2蛋白表达。结果胃癌组织中Cks1、Skp2表达明显高于正常胃粘膜（x²=22．69，P〈0．05；x²=13．42，P〈0．05），而p27 ^Kip1表达则低于正常胃粘膜（x²=14．83，P〈0．05）。胃癌中Cks1、Skp2表达与p27 ^Kip1表达呈负相关（r=-0．649，P〈0．05；r=-0．732，P〈0．05）；而Cks1蛋白表达与Skp2蛋白缺乏相关性（P〉0．05）。胃癌中Cks1的表达与肿瘤分化程度相关（x²=5．05，P〈0．05），而与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床分期不相关（P〉0．05）。结论Cks1可能参与了胃癌的发生；胃癌中Cks1可能参与了Skp2调节p27 ^Kip1泛素化降解过程。     

儿童非霍奇金淋巴瘤MDM2和p53蛋白表达的研究

 目的 探讨儿童非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者癌基因MDM2和抑癌基因p53的表达与NHL的恶性程度和预后的关系。方法 46例儿童NHL患者作为病例组,12例儿童淋巴结炎患者作为对照组。用免疫组织化学超敏S-P染色法,检测病例组NHL患者、对照组淋巴结炎患者病理组织的MDM2蛋白和p53蛋白的表达情况,阳性细胞为胞核染成黄色~棕黄色,阳性细胞数≥10 %为MDM2免疫组织化学阳性（MDM2蛋白过度表达）;阳性细胞数>5 %为p53免疫组织化学阳性。结果 病例组MDM2蛋白过度表达率为65.2 %,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。p53蛋白阳性率为19.6 %,与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。MDM2蛋白过度表达率在病理分类高度恶性、患者血清LDH增高之间差异均有统计学意义（P＜0.05）,与患者的B状态间差异有统计学意义（P＜0.01）。p53蛋白阳性率与病理工作分类、临床分期、B状态、血清LDH之间差异均无统计学意义（P＞0.05）。MDM2蛋白过度表达与p53蛋白阳性之间没有关联性。结论 儿童NHL患者MDM2基因的过度表达率较高;MDM2过度表达与儿童NHL患者的不良状况、不良预后有关;儿童NHL患者p53阳性率较低。     

食管癌组织中Skp2的表达及其与临床病理特征的关系

目的研究Skp2（S相激酶相关蛋白2）在食管癌组织和正常组织中的表达差异,并探讨Skp2的表达和食管癌临床病理特征的关系。方法选取64例食管癌组织和22例食管良性疾病组织,应用免疫组化S-P法检测Skp2在上述组织中的表达差异,然后用SPSS10．0软件对上述数据进行分析。结果64例食管癌组织中,Skp2的表达阳性率为32．8％,22例食管良性疾病组织中,Skp2的阳性表达率为9．1％,经χ^2检验,该差异具有统计学意义（P〈0．05）。Skp2的表达和食管癌的分化程度存在相关性（P〈0．05）,但和患者的年龄、性别、病灶位置、淋巴结转移和临床分期等无显著相关性（P〉0．05）。结论Skp2在食管癌的发生过程中具有重要作用,并有望作为治疗的新靶点。