miR-429在鼻咽癌细胞中的表达及其对细胞增殖、迁移的影响

目的:探讨微小RNA-429（miR-429）在鼻咽癌细胞中的表达及其对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:选取本院收治的78例鼻咽癌患者为鼻咽癌组,另选取同期因其他疾病需进行鼻内镜手术患者33例为对照组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测两组组织中miR-429的表达。体外培养人鼻咽上皮细胞NP69与鼻咽癌细胞株CNE-2,将miR-429阴性对照质粒、miR-429 mimics质粒分别转染至CNE-2细胞,分别命名为阴性转染组、miR-429过表达组,未经处理的细胞命名为空白组,采用qRT-PCR技术检测各转染组细胞中miR-429表达。MTT法检测各转染组细胞增殖情况;平板克隆细胞形成实验检测细胞菌落形成情况;Transwell检测细胞迁移及侵袭能力;蛋白免疫印迹（Western blot）检测E盒结合锌指蛋白（ZEB1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、钙黏附蛋白E（E-cadherin）蛋白表达量。结果:鼻咽癌组织中miR-429表达水平显著低于对照组（P＜0.05）,且CNE-2细胞中miR-429表达水平显著低于NP69细胞（P＜0.05）;miR-429过表达组miR-429表达水平显著高于空白组、阴性转染组（P＜0.05）;miR-429过表达组细胞增殖能力显著低于空白组、阴性转染组（P＜0.05）;miR-429过表达组细胞菌落形成、迁移细胞及侵袭细胞数量均显著低于空白组、阴性转染组（P＜0.05）;miR-429过表达组细胞中ZEB1、MMP-2蛋白表达水平显著低于空白组、阴性转染组,而E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。结论:鼻咽癌细胞中miR-429呈低表达,miR-429过表达后可显著抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭。     

鼻咽癌组织中微小RNA-328的表达及其对细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨鼻咽癌组织中微小RNA-328（miR-328）的表达及其对鼻咽癌CNE-2细胞侵袭和迁移的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测86例鼻咽癌组织和15例慢性鼻咽炎组织及鼻咽癌细胞系CNE-2、HK1和正常鼻咽上皮细胞NP69中的miR-328水平,分析miR-328水平与鼻咽癌临床病理特征（年龄、性别、临床分期、淋巴结转移、复发和生存状态）的关系;采用脂质体Lipofectamine 2000法向对数生长期CNE-2细胞转染miR-328模拟物（mimics）或阴性对照（NC）,采用QPCR检测转染48 h后的miR-328水平以评价转染效率,采用Transwell迁移和侵袭实验检测转染后CNE-2细胞的穿膜细胞数目。结果 QPCR检测结果 显示,鼻咽癌细胞CNE-2、HK1中miR-328水平低于正常鼻咽上皮细胞株NP69（P＜0.05）;86例鼻咽癌组织的miR-328水平亦低于15例慢性鼻咽炎组织,差异有统计学意义（P＜0.05）。miR-328水平与鼻咽癌患者的复发状态（P=0.037）、临床分期（P=0.005）和生存状态（P=0.012）有关,但与年龄、性别和淋巴结转移无关（P＞0.05）。转染mimics 48 h后的细胞中miR-328水平大幅升高,与转染NC的细胞比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。Transwell实验结果 显示,转染miR-328 mimics后,迁移和侵袭实验中CNE-2细胞的穿膜数目均降低,与转染NC的细胞比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 miR-328在鼻咽癌组织和细胞中低表达,且参与鼻咽癌的发生发展,上调其水平可抑制迁移侵袭过程,在鼻咽癌防治中有一定价值。     

miRNA-124-3p通过靶向STAT3抑制鼻咽癌细胞生长和转移

目的:探讨miR-124-3p在鼻咽癌中的表达及其对鼻咽癌细胞的影响及其机制.方法:收集鼻咽癌组织标本90例和慢性鼻咽炎症组织标本85例,运用qRT-PCR方法检测组织标本和CNE1、CNE2、SUNE1、HONE1、5-8F、6-10B及C666-1鼻咽癌细胞株和永生化鼻咽上皮细胞NP69中miR-124-3p的表达,脂质体介导的转染方法下调高表达miRNA-124-3p的鼻咽癌细胞株CNE2,同时上调低表达miRNA-124-3p的鼻咽癌细胞株C666-1.CCK8法、流式细胞技术、细胞划痕实验、Transwell实验和Boyden小室检测细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的变化;生物信息学靶基因预测miRNA-124-3的靶基因并运用荧光素酶报告实验验证,Western Blotting检测细胞中STAT3及其下游的p-STAT3、CCND2和MMP2蛋白表达水平.结果:鼻咽癌组织中miRNA-124-3p表达水平与慢性鼻咽炎症组织相比明显下调(P ＜0.001);miRNA-124-3p的表达水平与肿瘤大小及范围、区域淋巴结受累情况及临床分期显著相关(均P＜0.001);7种鼻咽癌细胞与NP69细胞相比较,miRNA-124-3p的表达水平均显著低于NP69(均P＜0.05).miRNA-124-3p过表达后C666-1细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭均显著低于空白对照组和mimics NC组(均P＜0.05);miRNA-124-3p抑制后CNE2细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭均显著高于inhibitor NC组和空白对照组(均P＜0.05).转染miRNA-124-3p后C666-1细胞STAT3、p-STAT3、CCND2和MMP2的表达显著降低,抑制CNE2细胞的miRNA-124-3p表达后STAT3、p-STAT3、CCND2和MMP2的表达显著降低.结论:miR-124-3p可通过下调靶基因STAT3的表达,进而影响其下游的p-STAT3、CCND2和MMP2信号通路,从而促进鼻咽癌细胞凋亡,抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移及侵袭.     

鼻咽癌细胞株中C-KIT表达和突变以及对Imatinib的反应性

背景与目的:我们先前报道了鼻咽癌组织中存在C-KIT表达和突变,但体外水平Imatinib是否对鼻咽癌细胞有增殖抑制作用及其机制尚不清楚。本研究评价了鼻咽癌细胞株中C-KIT表达和突变以及对Imatinib的反应性,探讨三者之间的相关性。方法:应用Western blot检测鼻咽癌细胞株CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1、5-8F及鼻咽上皮细胞株NP-69的C-KIT表达情况,应用直接测序法检测CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1、5-8F、NP-69的C-KIT基因突变情况,应用CCK-8试剂盒进行Imatinib对CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1及5-8F的增殖抑制实验,应用Pearson相关分析和t检验分析鼻咽癌细胞株中C-KIT表达、突变和对Imatinib的反应性三者之间是否有相关性。结果:鼻咽癌CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1及5-8F细胞株相对于鼻咽上皮细胞株NP-69存在C-KIT蛋白高表达。CNE-1、CNE-2、Hone-1、NP-69发现杂合IVS17+78T>C,C-666...     

ADH1B对鼻咽癌细胞的增殖及迁移能力的影响

目的：鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）已成为我国头颈肿瘤患者的主要病死因素之一，局部治疗失败和远处转移是晚期NPC患者不良预后的主要原因。大量研究证明，ADH1B是多种癌症的风险基因，本研究探讨ADH1B在鼻咽癌细胞中的表达差异以及对鼻咽癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法：利用生物信息学方法分析ADH1B在头颈鳞状细胞癌（Head and neck squamous cell carcinoma，HNSC）与正常组织中的相对表达量，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测正常永生化鼻咽上皮细胞NP69及鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2、5-8F、6-10B中ADH1B的mRNA表达水平，对比两种研究结果的一致性。在此基础上建立稳转ADH1B高表达鼻咽癌细胞系，pCDH作为空载体对照。利用生长曲线实验来检验鼻咽癌细胞的增殖能力，利用划痕实验来检验鼻咽癌细胞的迁移能力。结果：生物信息学分析结果显示ADH1B在头颈鳞状细胞癌中表达量低于正常组织。qRT-PCR检测发现，ADH1B在鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2、5-8F、6-10B中均比NP69细胞表达低，过表达ADH1B组鼻咽癌细胞的生长曲线低于pCDH组（P<0.05），划痕愈合速度也低于正常表达组pCDH组（P<0.05）。结论：鼻咽癌细胞中ADH1B基因表达异常，明显低于正常鼻咽上皮细胞，且与生物信息学分析结果一致。ADH1B基因在鼻咽癌中高表达影响鼻咽癌细胞的增殖和迁移，这与NPC的发生发展密切相关，可能是参与调控NPC发生发展的一个重要靶标。     

miR-17-5p 通过下调BRMS1L表达调控鼻咽癌CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡

目的：探讨miR-17-5p 通过调控乳腺癌转移抑制基因1 相似基因（breast cancer metastasis suppressor 1 like,BRMS1-like 或BRMS1L）表达调控鼻咽癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法：收集2014 年1 月至2017 年12 月间平煤神马医疗集团总医院收治的40 例鼻咽癌患者切除的鼻咽癌组织及其相应的癌旁组织标本,以及鼻咽癌细胞系CNE 2、HONE 1、C666-1 和鼻咽部永生化上皮细胞株NP69,采用qPCR 检测miR-17-5p 在癌组织和癌细胞系中的表达水平。通过StarBase 数据库预测BRMS1L 与miR-17-5p 的靶向关系,采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。WB检测转染miR-17-5p 模拟物和抑制物对CNE2 细胞中BRMS1L表达的影响;CCK-8、Transwell 和流式细胞术检测miR-17-5p/BRMS1L分子轴对CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果：miR-17-5p 在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞系中呈高表达（P<0.05 或P<0.01）,下调miR-17-5p 显著抑制CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移但促进细胞凋亡（P<0.05 或P<0.01）。miR-17-5p 靶向作用于BRMS1L并下调其表达水平。过表达BRMS1L可显著抑制CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移而促进细胞凋亡（均P<0.01）;而同时过表达miR-17-5p 和BRMS1L 可逆转上述作用（均P<0.01）。结论：miR-17-5p通过靶向下调BRMS1L的表达,进而促进CNE2 细胞增殖、侵袭和迁移而抑制细胞凋亡。     

miR-107靶向FoxM1对鼻咽癌细胞生长和侵袭及迁移影响

目的microRNA与鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)发生发展密切相关,但miR-107在鼻咽癌中的作用机制仍不清楚。本研究检测miR-107在鼻咽癌组织中的表达水平,并初步探讨其对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭影响的分子机制。方法收集2013-02-02-2013-12-24于佛山市第一人民医院经病理活检确诊的86例NPC组织和42例慢性鼻咽炎组织。采用原位杂交技术检测组织中miR-107的表达。分析miR-107表达与鼻咽癌患者临床特征及5年生存率的关系。双荧光素酶实验检测miR-107和人叉头框蛋白M1(forkhead box M1,FoxM1)在鼻咽癌细胞中的相互作用。在鼻咽癌细胞系CNE-2中转染miR-107 mimics和mimics NC,并设立mock对照组,采用实时荧光定量PCR法检测FoxM1 mRNA的表达量,蛋白质印迹实验检测FoxM1蛋白的表达量。然后通过CCK8、划痕和Transwell小室法检测鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果miR-107在鼻咽癌组织中的阳性表达率(15.12%,13/86)低于慢性鼻咽炎组织(83.33%,35/42),差异有统计学意义,χ^2=96.37,P<0.001;与T分期(χ^2=24.816,P<0.001)和N分期(χ^2=29.368,P<0.001)有关联,且鼻咽癌miR-107阳性患者的5年生存率高于miR-107阴性组,χ^2=6.380,P=0.043。miR-107靶向调控FoxM1的3′UTR,降低了荧光素酶的表达活性,F=363.600,P<0.001。miR-107 mimics组FoxM1mRNA(F=267.600,P<0.001)和蛋白表达水平(F=101.300,P<0.001)低于mimics NC和mock组。与mimics NC和mock组相比,miR-107 mimics组细胞的增殖(F=1192.000,P<0.001)和迁移、侵袭(F=210.600,P<0.001)能力均降低。结论miR-107在鼻咽癌患者中低表达,通过靶向抑制FoxM1的表达而抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

鼻咽癌组织中Gli1的表达及其对5-8F细胞增殖和迁移的影响

目的:研究神经胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在鼻咽癌组织中的表达及其对鼻咽癌细胞5-8F增殖和迁移的影响。方法:采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测40例鼻咽癌组织和12例正常鼻咽组织中Gli1的表达;设计并合成针对Gli1基因的RNAi片段,将其感染5-8F细胞,蛋白质印迹法检测Gli1蛋白表达;MTT实验、平板克隆形成实验、细胞划痕实验和Boyden实验分别研究Gli1基因沉默后对5-8F细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果:Gli1在鼻咽癌组织中的表达明显高于正常鼻咽组织,将siRNA-Gli1-01和siRNA-Gli1-02转染入5-8F细胞后,5-8F细胞中Gli1蛋白表达水平明显降低,细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显减弱。结论:Gli1基因的表达异常与鼻咽癌的发生发展相关,有望成为鼻咽癌早期诊断和预测预后的生物分子标志物。     

miR-340与远端胃癌淋巴结转移的相关性及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响北大核心

目的:分析miR-340与远端胃癌患者淋巴结转移的相关性及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测远端胃癌组织及胃癌细胞系中miR-340的水平,分析miR-340与胃癌患者临床病理特征的相关性,应用受试者工作特征(ROC)曲线及Logistic回归分析探讨miR-340诊断淋巴结转移的性能;通过转染miR-340模拟物(mimic)上调胃癌细胞HGC-27和MGC-803中miR-340的表达,划痕实验和Transwell实验检测miR-340对胃癌细胞迁移、侵袭的影响。结果:miR-340在远端胃癌组织中低表达,且与淋巴结转移、浸润深度、分化程度及TNM分期相关(P<0.05)。miR-340诊断胃癌淋巴结转移的曲线下面积(AUC)为0.737,敏感性为76.32%,特异性为79.41%。低水平miR-340是胃癌淋巴结转移的独立危险因素。与正常胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞中miR-340的表达水平下调。上调miR-340的表达能够抑制胃癌细胞的迁移、侵袭。结论:miR-340在胃癌组织和细胞中表达下调,能够调控胃癌细胞的迁移、侵袭,与淋巴结转移密切相关。     

靶向干扰Glypican-3基因表达对鼻咽癌细胞增殖及侵袭迁移的影响

目的:探讨Glypican-3(GPC3)基因在鼻咽癌细胞系CNE中的表达情况,并研究靶向抑制GPC3基因表达对鼻咽癌细胞增殖及侵袭迁移的影响.方法:应用Western blotting和QRT-PCR检测人正常永生化鼻咽上皮细胞株NP69、鼻咽癌细胞株CNE中GPC3的表达,采用siRNA干扰技术沉默CNE细胞中GPC3基因的表达,分别采用Western blotting和QRT-PCR检测siRNA的靶向沉默效果.MTT增殖实验与Transwell实验观察GPC3抑制对CNE细胞增殖及侵袭迁移的影响.结果:GPC3在CNE细胞中高表达,用siRNA干扰技术沉默鼻咽癌细胞CNE的GPC3后可以抑制癌细胞的增殖、侵袭和迁移(P＜0.05).结论:下调GPC3的表达可以抑制鼻咽癌细胞的增值、侵袭及迁移.     

Role of MIF in inflammation and tumorigenesis

MIF has been described as a protein that plays an essential role in both innate and acquired immunity. Previous studies have demonstrated that MIF activates lymphocytes, granulocytes and monocytes/macrophages. Furthermore, MIF can counteract the physiological function of steroids, thus playing a role in immune system regulation. Further evidence for a role of MIF in immunity was obtained in mouse models of autoimmune disorders, where the inhibition of MIF resulted in a more benign disease progression. This observation made MIF an attractive therapeutic target for the treatment of these disorders. Moreover, MIF expression was found to be upregulated in a variety of different tumor cells, a finding that further attracted interest. This review provides an overview of the involvement of MIF in both autoimmune disorders and tumorigenesis and summarizes the molecular action of MIF in this context.     

Survivin与MIF在宫颈癌组织中的表达及意义

目的 探讨Survivin和MIF在宫颈癌组织巾的表达及意义.方法 采用免疫组化方法检测50例官颈癌组织,20例官颈上皮内瘤变(CIN)及lO例正常官颈组织中Survivin和MIF的表达情况.结果 Survivin在宫颈浸润癌组的阳性表达率明显高于正常宫颈组和CIN组,差异有统计学意义(P<0.05),但在正常宫颈组和CIN组Survivin的阳性表达差异无统计学意义(P>0.05).MIF在正常宫颈组织中不表达,在CIN组和官颈癌组表达率增高,且正常宫颈组和CIN组及宫颈癌组中M1F的阳性表达差异有统计学意义(P0.05).Survivin在官颈癌组织中的阳性表达与肿瘤的组织学类型有关(P<0.05),与患者的年龄、肿瘤的临床分期、分化程度、有无盆腔淋巴结转移等无关(P>0.05).MIF在官颈癌组织中的阳性表达与肿瘤的临床分期、分化程度、组织学类型、淋巴结转移及患者的年龄均无关(P>0.05).结论 survivin和MIF作为肿瘤相关因子在宫颈癌的发生发展过程中有重要作用,两者的表达与凋亡机制的紊乱及癌基因与抑癌基凶的水平失衡关系密切.     

Macrophage migration inhibitory factor (MIF) promotes cell survival by activation of the Akt pathway and role for CSN5/JAB1 in the control of autocrine MIF activity

The phosphoinositide-3-kinase (PI3K)/Akt signaling pathway plays an important role in cell survival and the development of cancer. Macrophage migration inhibitory factor (MIF) is a critical inflammatory cytokine that was recently associated with tumorigenesis and that potently inhibits apoptosis. This may involve inhibition of p53-dependent genes, but the initiating molecular mechanism of how MIF controls survival/apoptosis is unknown. Here, we show that MIF prevents apoptosis and promotes tumor cell survival by directly activating the Akt pathway. MIF enhanced Akt activity in primary and immortalized fibroblasts (MEF and NIH/3T3), HeLa cervix carcinoma cells and various breast cancer cell lines. Activation was abolished by kinase inhibitors Ly294002 and PP2 and in Src/Yes/Fyn(SYF)(-/-) and CD74(-/-)(MEFs), while being enhanced in CD74-overexpressing MEFs, demonstrating that the MIF-induced Akt pathway encompasses signaling through the MIF receptor CD74 and the upstream kinases Src and PI3K. Akt was activated by exogenous rMIF and autocrine MIF action, as revealed by experiments in MIF(-/-)MEFs and antibody blockade. siRNA knockdown of CSN5/JAB1, a tumor marker and MIF-binding protein, showed that JAB1 controls autocrine MIF-mediated Akt signaling by inhibition of MIF secretion. Akt activation by MIF led to phosphorylation of the proapoptotic proteins BAD and Foxo3a. Apoptosis inhibition by MIF was functionally associated with Akt activation as it was abolished by overexpression of the Akt pathway inhibitor PTEN and occurred independently of p53. This was shown by studying DNA damage-induced apoptosis in fibroblasts, the Fas death pathway in HeLa cells that do not express functional p53, and etoposide-induced apoptosis in breast carcinoma cells expressing mutant p53. Importantly, dependence of breast cancer cell survival on MIF correlated with Akt activation and the PTEN status of these cells. Thus, MIF can directly promote cell survival through activation of the PI3K/Akt pathway and this effect is critical for tumor cell survival.     

巨噬细胞移动因子在骨肉瘤患者血清中的表达及临床意义

[目的]评价巨噬细胞移动因子(MIF)在骨肉瘤患者血清中的表达及临床意义。[方法]应用酶联免疫吸附分析(ELISA)方法,检测30名健康人(对照组)和32例骨肉瘤患者(病例组)初次入院、术后化疗前、术后化疗结束时血清MIF水平,分析MIF的表达与骨肉瘤临床病理特征的关系以及化疗对MIF水平的影响。[结果]病例组患者入院时血清MIF为(1.521±0.520)ng/ml,显著高于对照组的(1.149±0.284)ng/ml(t=3.452,P=0.001)。MIF的血清水平与骨肉瘤临床分期、肿瘤大小和转移存在相关性。患者化疗前血清中MIF水平显著高于化疗后(P<0.05)。[结论]MIF在骨肉瘤患者血清中高表达,可能为骨肉瘤的重要预后因子及潜在的治疗靶点。     

MIF、Cyr61和Livin表达的变化情况与牙龈癌发生发展的关系研究

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、结缔组织生长因子Cyr61、细胞凋亡抑制蛋白Livin在人牙龈癌组织中表达的变化情况及与牙龈癌发生发展的关系.方法 收集牙龈癌组织标本65例、正常牙龈组织标本25例,采用免疫组化染色法检测两组标本中MIF、Cyr61、Livin蛋白的表达程度,并探讨其与患者临床病理特征的关系.结果 MIF、Cyr61、Livin蛋白在牙龈癌组织中的阳性表达率分别为73.85%、30.77%、58.46%,在正常牙龈组织中的阳性表达率分别为24.00%、80.00%、12.00%,差异均有统计学意义(P﹤0.05);不同分化程度、淋巴结转移牙龈癌患者的牙龈癌组织中MIF阳性表达率比较,差异有统计学意义(P﹤0.05);不同临床分期、淋巴结转移牙龈癌患者的牙龈癌组织中Cyr61阳性表达率比较,差异有统计学意义(P﹤0.05);不同临床分期、分化程度、淋巴结转移牙龈癌患者的牙龈癌组织中Livin蛋白的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P﹤0.05).结论MIF、Livin在人牙龈癌组织中的表达上调,Cyr61在人牙龈癌组织中的表达下调,并且与患者的临床病理学特征密切相关.     

Tumor growth-promoting properties of macrophage migration inhibitory factor (MIF)

First identified nearly 40 years ago, macrophage migration inhibitory factor (MIF) is a potent pro-inflammatory cytokine and is an essential component of immune and inflammatory responses. Recent studies suggest that MIF may also contribute to multiple aspects of tumor progression and neoplasia. This review will attempt to summarize these findings focusing on MIF's ability to modulate cell proliferation, tumor angiogenesis and tumor suppressor activity.     

Macrophage Migration Inhibitory Factor (MIF): Biological Activities and Relation with Cancer

Macrophage migration inhibitory factor (MIF) emerged in recent years as an important inflammation mediator, playing a prominent role in the pathogenesis of various types of malignant neoplasm. MIF is a glycoprotein that presents a wide spectrum of biological activities and exerts a complex interaction with various cellular signaling pathways, causing imbalance of homeostasis. Experimental and clinical studies show that high levels of MIF are found in almost all types of human cancers and are implicated in seemingly all stages of development of the tumors. The production of MIF is triggered through an autocrine signal emitted by tumor cells, and stimulates the production of cytokines, chemokines, and growth as well as angiogenic factors that lead to growth of the tumor, increasing its aggressiveness and metastatic potential. MIF is produced by virtually all types of human body cells, in response to stress caused by different factors, leading to pathological conditions such as chronic inflammation and immunomodulation with suppression of immune surveillance and of immune response against tumors, angiogenesis, and carcinogenesis. In this review, we present recent advances on the biological activity of MIF, the signaling pathways with which it is involved and their role in tumorigenesis.     

MIF、IL-17、IL-10在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的 检测肝细胞癌（HCC）组织中巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、白细胞介素（IL）-17和IL-10的表达,并探讨其临床意义。方法 收集2010年9月至2013年3月52例术后HCC组织及其周围肝硬化组织和20例正常肝脏组织,采用免疫组化染色法检测各组织中MIF、IL-17和IL-10蛋白的表达,并分析其表达与HCC临床病理特征的关系。结果 52例HCC组织中MIF、IL-17和IL-10蛋白的阳性表达率分别为78.8％、76.9％、28.8％,相应的癌旁肝硬化组织中分别为75.0％、73.0％、32.7％,20例正常肝组织中分别为20.0％、25.0％、70.0％。HCC和肝硬化组织中MIF和IL-17的阳性表达率高于正常肝组织,而IL-10的阳性表达率则低于正常肝组织,差异均有统计学意义（P＜0.05）。HCC组织中MIF、IL-17、IL-10表达与肿瘤直径、分化程度相关（P＜0.05）,而与年龄、性别、癌栓形成及Child Pugh分级均无关;HCC组织不同MIF、IL-17、IL-10表达与1年生存率相关。结论 MIF、IL-17及IL-10的表达与HCC发生、发展及预后密切相关。