shRNA靶向沉默CNTN1表达抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-468增殖及克隆形成能力

目的:探讨短发夹RNA(shRNA)靶向沉默CNTN1基因表达对乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖及克隆形成能力的影响。方法:采用RT-PCR和Western blot法检测乳腺癌细胞株MCF7-ADR、MDA-MB-468、MCF7以及Hs578T中的CNTN1 mRNA和蛋白表达水平。采用LipofectamineTM2000 向MDA-MB-468细胞株转染成功构建的靶向沉默CNTN1表达的shRNA载体片段,并采用RT-PCR法和Western blot法进行鉴定。分别通过MTT法、流式细胞仪技术和平板克隆实验检测各组细胞增殖及克隆形成能力的改变。结果:CNTN1 mRNA和蛋白表达水平在MDA-MB-468中最高。沉默组MDA-MB-468细胞发生G1期阻滞,增殖能力明显降低(P＜0.05),克隆形成能力明显减弱(P＜0.05)。结论:CNTN1基因在乳腺癌MDA-MB-468细胞中高表达,沉默其表达可抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖和克隆形成能力。     

DKK1对乳腺癌细胞迁移侵袭能力影响的研究

  目的  探讨Dikkopf 1（DKK1）对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。  方法  采用免疫组织化学方法检测DKK1在乳腺癌组织中的表达,并通过免疫荧光对DKK1在细胞中的定位进行分析;DKK1过表达的真核表达载体转染乳腺癌细胞MDA231,应用Western blot检测转染后乳腺癌细胞MDA231中DKK1蛋白表达水平。划痕实验检测转染后MDA231细胞的迁移能力,Transwell实验检测MDA231细胞侵袭能力的改变。  结果  免疫组织化学检测到乳腺癌组织原发病灶及转移病灶DKK1表达明显高于对应的癌旁组织（P < 0.05）。DKK1表达的阳性率在有淋巴结转移组织中明显比无淋巴结转移组织中低。免疫荧光结果显示DKK1主要呈细颗粒状散在分布于细胞质中。Western blot检测表明DKK1过表达明显。过表达DKK1的MDA231细胞迁移和侵袭能力明显比阴性对照组和空白组低。  结论  DKK1的表达与乳腺癌细胞迁移和侵袭能力呈负相关。      

Caveolin-1对乳腺癌细胞Hs578T耐药株生长、增殖的影响

目的：探讨caveolin-1基因对乳腺癌细胞系Hs578T耐药株（Hs578T／Dox）生长、增殖的影响。方法：在乳腺癌细胞系Hs578T耐药株中转染caveolin-1基因，构建高表达caveolin-1蛋白的细胞系（Hs578T／Dox—cav），Western Blot方法证实转染成功。MTT法绘制转染前后细胞生长曲线，比较生长速度的差别；将两种细胞接种于软琼脂中，比较转染前后集落形成的区别，接种于裸鼠体内，比较成瘤情况。结果：转染caveolin-1后Hs578T耐药株的生长速度明显加快（P〈0．01），集落形成明显增多（P〈0．01），裸鼠成瘤率明显增加（P〈0．01）。x结论：caveolin-1可促进乳腺癌细胞系Hs578T耐药株的生长和增殖。     

Pannexin1通道对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖和侵袭迁移的影响及可能机制

摘 要：［目的］ 探究Pannexin1对乳腺癌细胞MCF-7增殖、侵袭迁移的影响及可能机制。［方法］ MTT法检测0、12.5、25、50、100、200μmol/L甘珀酸（CBX）对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响;集落克隆检测CBX对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响;采用实时荧光法检测细胞间荧光传递能力;化学发光法检测细胞外ATP浓度。使用100μmol/LCBX处理乳腺癌细胞MCF-7后,Transwell法检测MCF-7细胞的侵袭迁移能力;Western 印迹法检测乳腺癌细胞中相关蛋白p-ERK1/2、ERK1/2、Vimentin、MMP-9蛋白的表达。［结果］ MTT实验结果表明,200μmol/L CBX可显著性抑制MCF-7细胞增殖能力（P<0.05）,而100μmol/L CBX对MCF-7细胞增殖能力无显著性抑制作用（P>0.05）。集落克隆实验结果表明,200 μmol/L CBX可显著性抑制MCF-7细胞增殖能力（P<0.05）。实时荧光法和化学发光法实验结果表明,100μmol/L和200μmol/L CBX显著性抑制Pannexin1通道功能（P<0.05）;Transwell实验和划痕实验结果表明,100μmol/L CBX显著性抑制乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移能力（P<0.05）;Western印迹法结果表明,CBX抑制Pannexin1后,乳腺癌细胞MCF-7中ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-9和Vimentin蛋白表达量下降（P<0.05）。［结论］ 200μmol/L CBX抑制Pannexin1通道后,乳腺癌MCF-7细胞活性和增殖能力减弱,而100μmol/L CBX可降低乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移能力,其机制可能与ERK1/2表达量下降有关。     

KCNQ1OT1基因敲除联合鸦胆子素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨KCNQ1OT1基因敲除联合鸦胆子素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响及其机制。方法 CCK8、划痕和Transwell侵袭实验分别检测鸦胆子素D和siKCNQ1OT1对MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR检测鸦胆子素D、siKCNQ1OT1对MDA-MB-231细胞中KCNQ1OT1表达的影响;Western blot法检测EMT相关蛋白及CDC42、p-MKK7、MKK7蛋白的表达情况。结果 鸦胆子素D和si KCNQ1OT1处理的MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭能力受到显著抑制,且二者联用时抑制作用更强（均P <0.0 5）;鸦胆子素D处理后KCNQ1OT1在MDA-MB-231细胞中的表达下调（均P<0.05）;鸦胆子素D联合si KCNQ1OT1处理组MDAMB-231细胞中CDC42、p-MKK7、N-c a d h e r i n和Vimentin的表达显著下调,E-cadherin的表达上调（均P<0.05）。结论 鸦胆子素D联合si KCNQ1OT1抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增...     

干扰LASP1基因表达对胃癌细胞BGC823增殖、迁移及侵袭能力的影响

背景与目的：LASP1是一种新的肌动蛋白结合蛋白,参与细胞骨架的重组调控及细胞迁移,在多种恶性肿瘤中高表达,并与肿瘤的增殖、侵袭和转移密切相关。但目前LASP1在胃癌发生、发展中的作用少见报道。该研究旨在探讨LASP1在胃癌增殖和侵袭中的作用及分子机制。方法：利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白［质］印迹法(Western blot)检测LASP1在不同胃癌细胞系中的表达,应用RNA干扰技术抑制BGC823细胞中LASP1的表达,采用RTFQ-PCR和Western blot检测转染后LASP1的表达,应用体外增殖、迁移和侵袭实验检测转染后细胞的增殖、迁移和侵袭能力,通过F-actin聚合实验检测细胞的F-actin的聚合能力,采用Western blot检测转染前后BGC823细胞中Akt的磷酸化情况。结果：LASP1在胃癌BGC823细胞中高表达。RNA干扰技术沉默LASP1基因后,干扰组与对照组相比,LASP1的mRNA和蛋白表达水平均明显下降。细胞增殖实验显示,干扰组细胞的增殖率低于对照组(P<0.05);Transwell迁移和侵袭实验发现,与对照组相比,干扰组细胞的迁移和侵袭能力均明显降低(P<0.05);在干扰组细胞内的F-actin聚合量比对照组减少(P<0.05);在干扰组细胞内Akt磷酸化受到抑制。结论：LASP1的表达降低可以抑制胃癌BGC823细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力,LASP1通过调节F-actin的聚合和Akt磷酸化从而影响胃癌细胞的侵袭、转移。     

沉默环状RNA hsa_circ_0001785表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

目的:探究环状RNA（circRNA）hsa_circ_0001785在乳腺癌组织和细胞中的表达变化及其对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:qRT-PCR实验检测hsa_circ_0001785在乳腺癌组织和乳腺癌细胞（MDA-MB-231和SK-BP-3）中的相对表达水平；CCK-8和克隆形成实验检测沉默或上调表达hsa_circ_0001785对MDA-MB-231细胞活性和克隆形成能力的影响；划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测沉默或上调表达hsa_circ_0001785对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭能力的影响。结果:hsa_circ_0001785在乳腺癌组织中的相对表达水平明显高于癌旁组织，hsa_circ_0001785在MDA-MB-231和SK-BP-3细胞中的相对表达水平明显高于人乳腺上皮细胞MCF10A。在MDA-MB-231细胞沉默hsa_circ_0001785，MDA-MB-231细胞的活性和克隆形成能力明显降低，迁移距离显著减少，侵袭能力也明显下降。而在MDA-MB-231细胞中上调表达hsa_circ_0001785，MDA-MB-231细胞的活性和克隆形成能力显著升高，迁移距离明显升高，侵袭能力也明显升高。结论:hsa_circ_0001785在乳腺癌组织和乳腺癌细胞（MDA-MB-231和SK-BP-3）中的表达水平明显升高；沉默hsa_circ_0001785显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力，而上调表达hsa_circ_0001785明显促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

miRNA-210对人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的： 探讨miRNA-210（miR-210）在人乳腺癌组织中的表达及其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响。 方法： 收集2011年10月至2012年6月期间昆明医科大学第一附属医院20例乳腺癌患者组织标本,real-time PCR检测乳腺癌组织和癌旁组织以及乳腺癌细胞MDA-MB-231和正常乳腺细胞MCF-10a中miR-210的表达。采用LipofectamineTM 2000将miR-210 inhibitor转染至MDA-MB-231细胞中,通过荧光显微镜检测miR-210的转染效率,MTT和软琼脂克隆形成实验检测MDA-MB-231细胞的增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力。 结果： miR-210在乳腺癌组织和MDA-MB-231细胞中的表达水平均显著高于癌旁组织和正常乳腺细胞（P<0.01）。miR-210 inhibitor成功转染MDA-MB-231细胞,转染效率为（88.29±2.98）%,转染miR-210 inhibitor后MDA-MB-231细胞的增殖和克隆形成能力明显减弱（P<0.05）,被阻滞于G0/G1期的细胞数明显增多\[（64.23±3.12）% vs （55.53±0.96）%,P<0.01\],凋亡细胞比例也显著增加\[（31.90±3.05）% vs （15.98±0.63）%,P<0.01\],细胞的迁移\[（291.00±43.12） vs （1137.38±83.49）个,P<001\]、侵袭\[（131.63±32.01） vs （647.88±31.20）个,P<0.01\]均受到明显抑制。 结论： miR-210在乳腺癌组织和细胞中过表达,转染miR-210 inhibitor后乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、迁移和侵袭能力明显减弱。     

microRNA-100对尿路上皮癌细胞株T24细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:研究microRNA-100(miR-100)对膀胱肿瘤细胞株T24细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:用miR-100模拟物转染T24细胞株,构建高表达miR-100细胞株;CCK-8方法检测细胞增殖能力;小室迁移实验和小室侵袭实验检测细胞迁移能力和侵袭能力.结果:模拟物转染后,miR-100表达在T24细胞中提高23.4倍,差异有统计学意义(P＜0.05);CCK-8细胞增殖实验提示T24细胞实验组增殖能力弱于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);过表达miR-100后,T24细胞迁移能力和侵袭能力均下降(P＜0.05).结论:过表达miR-100能抑制膀胱肿瘤细胞株T24的增殖、迁移和侵袭.     

Musashi1在结肠癌中的表达及对细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨Musashi1(Msi1)基因在结肠癌中的表达,分析其对结肠癌HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能作用机制。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测Msi1在结肠癌组织及癌旁正常组织中的表达情况。通过慢病毒载体构建稳定低表达Msi1的HCT116细胞株(shMsi1组),同时设置空白对照组和NC组。MTS实验检测增殖,流式细胞术检测凋亡,划痕实验检测迁移能力,Transwell实验检测侵袭能力。Western blotting检测沉默Msi1表达对Wnt和Notch信号通路关键分子的影响。结果结肠癌组织中Msi1表达量为3.36±0.75,明显高于癌旁正常组织的0.69±0.33,差异具有统计学意义(P<0.05)。沉默Msi1表达后,shMsi1组24、48、72 h的细胞增殖率分别为(128.00±3.13)%、(162.70±4.28)%、(191.86±7.72)%,明显低于空白对照组和NC组(P<0.05);shMsi1组48h细胞凋亡率为(8.47±1.04)%,明显高于空白对照组的(4.66±0.75)%和NC组的(4.83±1.07)%,差异具有统计学意义(P<0.05);shMsi1组细胞划痕愈合率为(27.38±9.63)%和侵袭细胞数为51.67±13.50,明显低于空白对照组的(58.12±8.54)%、219.00±24.56和NC组的(60.87±10.08)%、212.33±13.58,差异具有统计学意义(P<0.05)。下调Msi1表达后,shMsi1组Frat1蛋白表达量为0.53±0.10,低于空白对照组的1.00±0.16和NC组的0.94±0.13,而shMsi1组Numb蛋白表达量为1.74±0.09,明显高于空白对照组的1.00±0.17和NC组的0.73±0.09,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Msi1可能通过调控Frat1及Numb表达增强结肠癌HCT116细胞增殖、迁移和侵袭能力,并抑制其凋亡。     

BP1基因对肾透明细胞癌细胞株RLC-310增殖、克隆形成及迁移能力的影响

目的:研究BP1基因对肾透明细胞癌细胞株RLC-310细胞增殖、克隆形成能力及迁移能力的影响。方法:将前期构建的质粒pEGFP-N1-BP1转染入RLC-310细胞系,用Real-time PCR和Western blot检测BP1 mRNA与蛋白的表达情况;通过MTT、平板克隆实验及Transwell实验检测pEGFP-N1-BP1对RLC-310细胞的作用。结果:转染了pEGFP-N1-BP1的RLC-310细胞中BP1基因/蛋白的表达明显上调;转染组较空白对照组细胞增殖能力明显增加(P＜0.05),克隆能力及迁移能力增强(P＜0.05)。结论:BP1基因能够增强RLC-310细胞的增殖、克隆形成能力及迁移能力。     

Nidogen 1 regulates proliferation and migration/invasion in murine claudin-low mammary tumor cells

Nidogen 1 (NID1) is a glycoprotein found in basement membranes involved in cross-linking collagen IV and laminin. The role of NID in breast cancer has only been evaluated in a small number of studies and the findings of these studies have been inconsistent. Our previous work revealed that highly tumorigenic murine mammary tumor cells express high levels of Nid1 while weakly tumorigenic mammary tumor cells express low levels of Nid1. To investigate Nid1, two stable knockdown lines were created, and Nid1 knockdown was confirmed at both the mRNA and protein level. Nid1 knockdown significantly reduced cell proliferation and migration/invasion and these reductions in proliferation and migration/invasion could be rescued by conditioned media containing NID1 protein. The reduced migration/invasion observed in the Nid1 knockdown cells was not associated with significant alterations in the epithelial gene Cdh1 or the mesenchymal genes Snai1, Snai2, Twist1, Twist2, Zeb1 and Zeb2. Therefore, suppression of Nid1 expression reduces proliferation and migration/invasion in claudin-low murine mammary tumor cells.     

下调胰岛素样生长因子-1表达对人胃癌细胞增殖和侵袭及迁移的影响

目的 胰岛素样生长因子1(insulin like growth factor-1,IGF-1)作为体内重要的促有丝分裂原分子,可能与恶性肿瘤的转化及转移相关,但是目前有关IGF-1的表达与胃癌细胞迁移、侵袭的研究较少.本研究旨在研究IGF-1在胃癌组织中的表达,并探讨其表达对人胃癌HGC-27细胞体外增殖及侵袭、迁移能力的影响.方法 检测承德医学院附属医院2014-05-10-2016-05-10胃癌手术切除78例胃癌组织、30例癌旁正常组织及体外不同胃癌细胞系中IGF-1的表达情况.针对IGF-1基因序列,设计发夹RNA(short-hairpin RNA,shRNA)干扰序列并构建干扰载体,转染胃癌HGC-27细胞.荧光实时定量PCR及蛋白质印迹技术分别检测转染干扰载体后HGC-27细胞中IGF-1的表达情况.细胞增殖-毒性检测试剂盒(cell counting kit 8,CCK-8)、划痕实验及Transwell侵袭实验分别检测下调IGF-1对体外细胞HGC-27增殖及迁移、侵袭能力的影响.结果 免疫组织化学法检测显示,低分化胃癌组织中IGF-1阳性表达率为76％(29/38),高、中分化为53％(21/40),癌旁正常组织为27％(8/30).不同胃癌组织与癌旁组织中IGF-1的表达差异有统计学意义,x2=16.66,P＜0.01.并且其表达与胃癌的病理分期(x2=7.430,P=0.007)、组织分化(x2=4.618,P=0.032)等病理因素相关.体外不同胃癌细胞系中IGF-1均呈现高表达,但差异无统计学意义.利用干扰载体能够有效下调胃癌细胞HGC-27中IGF-1在mRNA及蛋白质水平的表达.与空载体转染对照组和野生型HGC-27细胞比较,IGF-1表达下调明显抑制胃癌细胞的体外增殖和侵袭、迁移能力.结论 IGF 1在体内胃癌组织及体外胃癌细胞中高表达,下调IGF-1的表达能够抑制人胃癌细胞HGC-27的增殖及体外侵袭、迁移能力.     

pEGFP －N1－NPRL2真核表达载体的构建及其对人鼻咽癌细胞增殖的影响

目的：构建 pEGFP －N1－NPRL2真核表达载体并观察其对鼻咽癌细胞株 CNE1体外增殖的影响。方法：提取 CNE1细胞中总 RNA,RT －PCR 扩增 NPRL2并克隆至 pEGFP －N1载体,鉴定出阳性克隆送测序,以重组质粒转染 CNE1细胞。通过 Western blot 检测转染细胞中 NPRL2蛋白的表达,CCK －8法检测细胞增殖的变化。结果：成功构建了 pEGFP －N1－NPRL2真核表达载体,Western blot 法检测到 NPRL2蛋白的表达, CCK －8法检测发现 NPRL2能够明显抑制肿瘤细胞增殖（P ＜0．05）。结论：成功构建 pEGFP －N1－NPRL2真核表达载体并转染至 CNE1细胞,NPRL2可抑制肿瘤细胞的增殖。     

ZEB1过表达对乳腺浸润性导管癌细胞增殖与转移潜能影响

目的乳腺浸润性导管癌(breast invasive carcinoma,BRCA)在乳腺癌中最常见,比导管原位癌恶性程度更高,预后和治疗效果不乐观。本研究通过检测BRCA细胞中E盒锌指结合蛋白(zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB1)的表达,分析其过表达对人BRCA细胞体外增殖、迁移和侵袭能力的影响,探讨其与BRCA发生发展的关系。方法通过蛋白质印迹法检测BRCA细胞中ZEB1蛋白水平的表达情况,另构建过表达ZEB1BRCA细胞并通过蛋白质印迹法确认其过表达水平。采用细胞计数盒8(cell counting kit 8,CCK8)法和Transwell实验分别检测过表达ZEB1对BRCA细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果蛋白质印迹法结果显示,ZEB1在BRCA细胞HCC38和BT474中的表达分别为0.28±0.02和0.22±0.01,低于正常乳腺上皮细胞(0.90±0.06),差异有统计学意义,t值分别为23.56和18.33,均P<0.001。CCK8实验结果显示,HCC38细胞ZEB1过表达组和Vector组经2因素分析结果显示F组别=6.610,P组别=0.042;F时间=9.236,P时间=0.963;F组别×时间=26.287,P组别×时间<0.001。这表明处理药物的主效应差异有统计学意义,而且药物与时间存在协同作用。ZEB1过表达组在第4天和第5天时的细胞增殖活性低于Vector组,且差异有统计学意义(t4d=4.370,P4d=0.001;t5d=5.627,P5d=0.001);BT474细胞ZEB1过表达组和Vector组经2因素分析结果显示F组别=6.737,P组别=0.039;F时间=14.619,P时间=0.921;F组别×时间=267.723,P组别×时间<0.001。这表明处理药物的主效应差异有统计学意义,而且药物与时间存在协同作用。BT474细胞ZEB1过表达组在第4天和第5天时,细胞增殖活性低于Vector组,差异有统计学意义(t4d=3.682,P4d=0.001;t5d=6.819,P5d<0.001)。Transwell迁移和侵袭实验发现,在HCC38细胞中过表达ZEB1,细胞迁移数目为41±7.94,少于Vector组82.33±7.09,t=4.28,P=0.003;在BT474细胞中过表达ZEB1,细胞迁移数目为44.33±6.11,也少于对应的Vector组89.33±5.69,t=5.51,P=0.006;过表达ZEB1的HCC38细胞,细胞侵袭数目为22.33±4.04,少于对照66.33±8.74,t=2.41,P=0.001;过表达ZEB1的BT474细胞,细胞侵袭数目为21.33±2.52,少于Vector组62.67±6.66,t=3.07,P=0.004。结论ZEB1在BRCA细胞中低表达,过表达ZEB1抑制BRCA细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

CDKL1对胃癌细胞迁移及侵袭的作用

目的:探讨细胞周期素依赖激酶样蛋白1(CDKL1)对胃癌细胞系SGC7901迁移及侵袭的作用.方法:将胃癌细胞系SGC7901分为实验组及对照组,采用慢病毒转染siRNA至胃癌细胞构成实验组,转染无意义序列作为对照组.通过细胞划痕实验检测胃癌SGC7901细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测其侵袭能力;Western blot检测CDKL1低表达后对胃癌细胞中AEG-1和MMP-9蛋白表达的影响.结果:与对照组相比,CDKL1低表达后实验组细胞迁移及侵袭能力明显降低(P＜0.05),实验组胃癌细胞中AEG-1和MMP-9蛋白的表达水平明显下降(P＜0.05).结论:特异性下调CDKL1基因可抑制胃癌细胞的迁移及侵袭能力,表明CDKL1基因可促进胃癌细胞的侵袭以及转移,并且与AEG-1和MMP-9密切相关.     

沉默FOXM1拮抗肝细胞生长因子对胃癌细胞SGC7901增殖、迁移和侵袭的诱导作用

目的:探索转录因子FOXM1在肝细胞生长因子(HGF)诱导胃癌细胞增殖、迁移和侵袭过程中的作用.方法:体外培养胃癌细胞SGC7901,根据不同处理将细胞分组:空白对照组、20 ng/ml HGF组、40 ng/ml HGF组、60 ng/ml HGF组、siRNA-scramble+HGF组、siRNA-FOXM1+HGF组.采用MTT法检测各组SGC7901细胞的增殖,Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭情况,qRT-PCR和Western blot法分别检测各组细胞中FOXM1 mRNA和蛋白水平.结果:与空白对照组相比,不同浓度HGF均能够促进胃癌细胞SGC7901增殖、迁移和侵袭,同时上调FOXM1的表达水平,并且呈浓度依赖性关系.沉默HOXM1表达能够明显抑制HGF对SGC7901细胞的增殖、迁移和侵袭的诱导作用.结论:HGF对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的诱导作用可能与上调FOXM1表达有关,沉默FOXM1表达能够抑制HGF的作用.     

顺铂耐药促进卵巢癌OVCAR-3细胞的增殖、侵袭和迁移

目的:观察人卵巢癌顺铂(cisplatin,CDDP)敏感细胞株OVCAR-3和耐药细胞株OVCAR-3/CDDP生物学行为的差异,并探讨其可能的机制。方法:取对数生长期的OVCAR-3和OVCAR-3/CDDP细胞,软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖能力;Transwell小室、失巢凋亡实验和裸鼠皮下移植瘤实验分别检测细胞体外和体内的侵袭、迁移能力;免疫组织化学实验检测移植瘤组织中MMP-2和MMP-9的表达。结果:与OVCAR-3细胞比较,OVCAR-3/CDDP细胞克隆形成能力显著增加[(0.66±0.09)%vs(0.31±0.07)%,P<0.05]。Transwell小室实验发现,OVCAR-3/CDDP细胞较OVCAR-3细胞侵袭和迁移能力均明显增强[(233.1±8.5)vs(167.4±5.9),P<0.01;(143.6±9.1)vs(95.8±6.2),P<0.01];OVCAR-3/CDDP细胞较OVCAR-3细胞更易聚集,细胞凋亡指数下降[(7.78±1.32)%vs(15.41±1.26)%,P<0.01]。OVCAR-3/CDDP细胞移植瘤组织中MMP-2、MMP-9的表达高于OVCAR-3细胞。结论:顺铂耐药OVCAR-3/CDDP细胞的增殖、抗失巢凋亡、侵袭和迁移能力显著增强,其机制可能与MMP-2和MMP-9表达升高有关。