急性胰腺炎肺损伤的发病机制与防治研究进展

急性胰腺炎(Acute pancreatitis AP)是外科临床常见急、危重症之一。10％-20％的病人属于重症急性胰腺炎(Sever Acute Pancreatitis，SAP)，胰腺的炎症已非可逆性或自限性，发病时不仅胰腺局部发生炎症反应，还可迅速引起全身性炎症反应综合征(SIRS)，引起多种并发症。其特点为发病急、变化快、死亡率(30％一60％)高。急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)是SAP最常见的并发症之一。     

重症急性胰腺炎的术后护理体会

急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被其分泌的消化酶自身消化引起的急性化学性炎症.重症急性胰腺炎(Severeacute pancreatitis,SAP)发病急、进展快、病情凶险,有并发症多且病死率高等特点[1],死亡率高达25%～40%[2].     

重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合症24例治疗体会

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是多种病因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染,并伴全身炎症反应和多个器官功能损害的疾病.急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是重症急性胰腺炎常见而严重的并发症.该并发症预后差,发病机理复杂,死亡率高.     

重症急性胰腺炎的护理

重症急性胰腺炎（SAP）指胰腺消化酶对胰腺自身消化所引起的急性化学性炎症，是腹部最危重的疾病之一，该病发病急、并发症多、来势凶猛、病死率高，现将我科治疗43例SAP的护理措施和体会总结如下。     

浅谈重症急性胰腺炎的治疗进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是由胆源性和非胆源性等病因引起胰腺内的胰酶被激活,导致胰腺组织自身消化、水肿、出血和坏死的炎症反应.它是一种发病急、进展快、并发症多、病死率高的严重疾病,占急性胰腺炎的15%～30%,死亡率高达22.7%[1].随着临床实践的进步,重症急性胰腺治疗观点发生质的改变,从内科治疗为主渐渐转变为外科治疗为主,随着医疗技术以及药物与内镜等多项技术的发展,重症急性胰腺炎的治疗需要多学科协作的个体化治疗观点渐渐为人们接受.本文就SAP 的治疗进展综述如下.     

乌司他汀治疗重症急性胰腺炎的疗效分析

<正>急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症,其中约10%～20%是重症急性胰腺炎(SAP),死亡率高达40%,其病情凶险,发展迅速,并发症多,预后差,传统治疗效果欠佳。造成患者死亡的主要原因是胰腺组织坏死感染继发的多器官功能衰竭(MOF)及全身炎性反应综合性(SIRS)。乌司     

重症急性胰腺炎手术治疗进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见急腹症之一,是指多种病因引起胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病.多数患者属于轻型,病程呈自限性,多在一周内缓解,病死率低于1%.但有20%～30%患者临床经过凶险,常合并严重的并发症,治疗棘手,严重威胁生命,称之为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),其病死率与胰腺是否感染、感染程度有密切关系,有报道指出达10%～30%~([1-2]).     

中西医结合治疗急性胰腺炎的临床研究综述

重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)是临床上常见的急腹症之一,具有起病急、进展快、临床病理变化复杂等特点,早期即可发生全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS),病死率高,严重威胁着人们的健康.本文对近些年来治疗重症急性胰腺炎疗效显著的案例进行研究总结,以期对相关方面的进一步发展提供基础支持.     

采用连续性血液净化救治重症急性胰腺炎合并急性肾功能衰竭的护理

重症急性胰腺炎(SAP)是指胰腺分泌的消化酶被激活后对自身器官产生消化所引起的炎症,是外科常见的急腹症之一,由于起病急,常合并多脏器功能衰竭(MODS),治疗棘手,死亡率高。而近年来由于连续性血液净化(contiuous blood purification,CBP)技术发展成熟已经成为救治SAP合并急性肾     

中西医结合治疗重症急性胰腺炎56例

急性胰腺炎是一种常见的急腹症,病因复杂,发病机制尚不完全清楚.它不仅是胰腺的局部炎症病变,而且是涉及多个脏器的全身性疾病.而重症胰腺炎(SAP)占急性胰炎的10%～15%[1],发病急、变化快,临床表现复杂,处理相当棘手,根据国内外文献报告其死亡率约为18%～40%[2].目前,SAP的治疗已从手术趋向于非手术.实践证明,早期手术不但不能减少并发症,反而增加死亡率[3],2000年1月～2006年9月,我院采用中西医结合(以攻下法,大承气汤为主)治疗SAP患者56例.现报告如下:     

NF-_κB与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是指急性胰腺炎(AP)伴有脏器功能障碍或衰竭或出现胰性坏死、脓肿、假囊肿等局部并发症,或两者兼有。SAP是普外科的常见危急重症,其病情凶险,发病急,并发症多,病死率高。SAP的发病机制包括胰腺自身消化学说、炎性介质的作用、肠道细菌易     

27例重症急性胰腺炎患者的护理体会

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AS)是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺自身消化所产生的局部炎性反应。临床可分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP),轻症急性胰腺炎较多见,以胰腺水肿为主,呈自限性;而后者病情危重,胰腺出血坏死,病死率达36%~50%。SAP患者早期的主要死因为炎症因子释放引起的休克、毒血症、全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)等,文献报道:重症监护及初期干预能帮助SAP患者度过     

76例重症急性胰腺炎的护理体会

重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis,SAP）是外科急腹症中最严重的疾病之一,具有发病急、变化快、病情凶险、并发症多等特点,病死率高达20%～40%。早期根据胰腺炎的分型、分期和病因选择适当的治疗方案,加强监护,     

内皮素在急性胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎是常见急腹症之一,起病急。病情重,并发症多。尤其是重症胰腺炎常并发全身炎症反应综合征及多器官衰竭,病死率高。其发病机制尚不完全清楚。胰腺组织自身消化学说在发病机制中占主导地位。内皮素在急性胰腺炎中的作用越来越受到重视。     

中西医结合治疗急性胰腺炎60例临床分析

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血，甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血淀粉酶增高为特点。急性胰腺炎为常见急腹症之一，发病率有逐年增高趋势，且发病急、病情重、进展快、病机多变、易生变证，引起各脏器的并发症。我们在西医治疗的基础上，     

中医药治疗急性胰腺炎的现状

急性胰腺炎(AP)是临床常见急腹症之一,其发病急,病势剧.现代医学认为其是胰酶在胰腺本身分泌的消化酶被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症.     

急性重症胰腺炎的47例疗效观察

急性重症胰腺炎(SAP)是常见的且凶险的外科急腹症,多见于青壮年,女性高于男性,其发病急、变化快,表现复杂。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。随着近年对重症胰腺炎(SAP)的发病机制和病理演变过程的深入研究,临床诊断技术、治疗水平的提高,对SAP治疗又有了新的认识,逐渐形成公认的规范化治疗方法,治愈率有明显提高。我院近3年来治疗了急性重症胰腺炎47例,现报告如下。     

重症急性胰腺炎凝血功能障碍机制及抗凝治疗的研究进展

急性胰腺炎(AP)是一种常见的消化系统疾病,即胆道疾病、大量酒精、暴饮暴食等引起的胰酶激活继以胰腺局部炎症反应为主要特征伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。其中20%～25%的病人会进展为重症急性胰腺炎(SAP),病死率高达30%～50%,造成巨大的社会医疗负担。研究表明SAP患者存在不同程度的血液高凝状态或血栓形成,进一步发展为凝血功能障碍。在SAP的治疗中,早期合理应用抗凝药物可明显改善胰腺微循环障碍和炎症反应,同时有利于改善其他重要脏器的灌注,阻止病情恶化,可减少SAP的病死率。因此,抗凝治疗是遏制SAP凝血功能障碍的必要治疗手段。作者对SAP凝血功能障碍机制及抗凝治疗的相关研究进行综述。     

急性胰腺炎护理的现状

急性胰腺炎(Acute pancrentitis AP)是急腹症中较常见的疾患之一,是一种由于自身消化引起的胰腺炎症,当胰管受损时使胰腺蛋白过早激活而发病。目前临床病死率仍然停留在30％～50％的高水平上。尽管如此,护理措施是否得当仍然是提高治愈率的重要环节,本文就目前护理现状综述如下:     

气体信号分子硫化氢在急性胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应.以程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎(SAP)[1].SAP是一种严重的急腹症,具有发病急骤,病情极度凶险,病死率高的特点.H2S作为一种新的气体信号分子,具有调节炎症反应、舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖等功能[2].在AP患者和动物模型中,血浆H2S水平升高并伴有胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性升高[3,4].预防性腹腔注射炔丙基甘氨酸(PAG,CSE阻断剂)显著降低H2S水平,降低蛙皮素诱导的胰腺炎和胰腺炎相关性肺损伤大鼠血清淀粉酶水平、中性粒细胞在胰腺组织中的聚集、减轻胰腺细胞坏死、损伤和肺组织损伤[4].H2S在AP发病机制中起着重要的作用.