合并2型糖尿病的急性冠状动脉综合征患者的纤溶受抑与预后

急性冠状动脉综合征(ACS)的病理生理机制之一，是斑块破裂及在此基础上的血栓形成。合并2型糖尿病ACS(ACS T2DM)患者，在应激期存在高凝及继发纤溶亢进，但纤溶能力处于相对受抑的状态。本研究利用交联纤维蛋白降解产物(D—dimer)的血浆水平及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)／D—dimer百分比值评价ACS T2DM患者在应激     

不稳定型心绞痛患者Latex法检测血浆D-二聚体的临床意义

目的探讨血浆D-二聚体（D－dimer）定性检测及血浆纤维蛋白原（Fbg）水平对评价不稳定型心绞痛（UA）患者凝血-纤溶活性的临床意义。方法本文对58例UA患者用Latex法作D－dimer定性测定，其结果与患者的Fbg水平及各对照组的结果作对比分析。结果D－dimer阳性率在UA组及急性心肌梗死（AMI）组均高于健康对照组及稳定型心绞痛（SA ）组，P＜0．01。UA患者D－dimer阳性组的Fbg水平高于阴性组，P＜0．01，有极其显著的差异。结论D－dimer阳性率在UA组及AMI组明显增高。UA患者D－dimer阳性，Fbg增高应考虑有高凝-继发纤溶活性增强的可能，是血栓形成的标记。D-dimer阴性，Fbg增高的UA患者不排除高凝-低纤溶的可能。D－dimer阴性，Fbg水平不高的UA患者应考虑非血栓的因素为其主要的病因。     

Study of the Fibriolytic Inhibition and Clinical Prognosis in Acute Coronary Syndrome Patients Complicated with Type H Diabetes Mellitus

Objectives To study the status of fibrinolytic inhibition in patients of acute coronary syndrome(ACS) complicated with type Ⅱ diabetes mellitus (NIDDM) and to evaluate the effect of fibrinolytic inhibition to the clinical prognosis.Methods Type Ⅱ diabetes mellitus was defined by ADA 1997/WH0 1998 criteria. The subjects were divided into treatment groups that included 39 patients of ACS with 20 cases of acute myocardiac infarction (AMI), 36 patients of ACS + NIDOM with 20 cases of AMI. Twenty cases of healthy people were randomized to control group. The plasma level of tissue type plasminogen activator (t-PA), plasminogen activator in-hibitor type-1 (PAI-1) and plasma D -dimer were detected by using elisa technique. The index of statue in fibrinolysis was detected with the plasma level of D-dimer and the rate of PAI- 1/D- dimer in percentage. This index was used to evaluate the fibrinolytic inhibition and the clinical outcome in all the patients with AMI in treatment groups. The clinical outcome in patients with AMI consisted of the rate of reperfusion, the incidences of reinfarction, severi-ous arrhythmia, pump failure and death in the early period of AMI. Results The plasma level of PAI-1 and D-dimer was higher in the two treatment groups than that in the control group ( P < 0.01). The plasma level of PAI- 1 significantly higher in ACS + NIDDM patients than that in ACS (P<0.05), but the plasma level of D- dimer raised from basic level was significanfly lower in ACS + NIDDM than that in ACS ( P<0. 05) . The rate of PAI- 1/D - dimer in percentage was significantly higher in ACS + NIDDM than that in ACS or in control group (P< 0. 01). For AMI patients in two treatment groups, the rate of reperfusion after the throrabolytic therapy was signifi-candy lower in ACS + NIDDM than that in ACS( P<0. 01) . The rate of incidences in pump failure was significantly higher in ACS + NIDDM than that in ACS too ( P<0. 05). The morbidity of severious arrhythmia, re-infarction and the mortality were also higher in ACS + NIDDM; however the difference was not significant (P<0.05) . Conclusions The plasma level of D-dimer combined with the rate of PAl - 1/D - dimer in percentage could be used to be the evidence and the index to evaluate the status of fibrinolytic in-hibition in patients of ACS + NIDDM, and could be used to evaluate the effect of the fibrinolytic inhibition to the outcome of treatment and clinical prognosis in ACS patient.     

同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞纤溶系统的影响

目的探讨同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）对血管内皮细胞纤溶系统影响。方法（1）将体外培养的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）分为10个实验组（0、10、50、200、500μmol／L Hcy组及叶酸和上述各Hcy点共同培养组）,培养24h后,酶联免疫吸附实验法（ELISA）测定各组细胞上清液中纤溶酶原激活剂（plasminogen activator,tPA）及纤溶酶原激活物抑制剂1（plasminogen activator inhibitor1,PAI-1）抗原含量,逆转录聚合酶链反应分析（RT-PCR）法分析各组tPA及PAI-1的mRNA表达水平。（2）急性心肌梗死（AMI）患者53例及健康对照组48例,ELISA测定空腹血浆tPA及PAI-1含量,高效液相色谱法测定血浆Hcy水平。结果（1）500μmoL／L Hcy组PAI-1抗原及mRNA表达水平均明显增高（P〈0．05）。（2）以单纯培养基为对照组,生理浓度Hcy组内皮细胞tPA抗原合成及mRNA表达明显增高（P〈0．05）,而以10μmoL／L Hcy组为对照组时,500μmoL／L Hcy组tPA抗原合成及mRNA表达水平则明显减少（P〈0．05）。（3）500μmoL／L Hcy与叶酸共同培养组和单纯Hcy组相比,可以明显提高内皮细胞tPA抗原的合成及mRNA表达,减少PAI-1抗原合成及mRNA表达（P〈0、05）。（4）AMI组Hcy、tPA及PAI-1均明显高于健康对照组（P〈0．05）。结论在体外细胞时,超生理浓度Hcy可以通过下调tPA、上调PAI-1的mRNA表达,减少内皮细胞tPA抗原的分泌及增加PAI-1抗原的合成,可能降低纤溶系统的活性。叶酸则可以减少Hcy引起内皮细胞纤溶系统的损害,起到保护作用。Hcy是AMI的一个独立危险因素。     

不同麻醉方法对胃癌根治术患者围术期纤溶功能的影响

将60例胃癌根治术患者随机分为硬膜外阻滞组（A组）、全麻组（B组）、硬膜外阻滞＋全麻组（C组）各20例。于麻醉前、术中1h、术毕即刻、术后24h、术后72h测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t—PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）。结果术后72hA组和C组t—PA、PAI-1均恢复至麻醉前，B组t-PA低于、PAI-1高于麻醉前（P均〈0．05）。表明连续硬膜外阻滞及硬膜外阻滞＋全麻有助于胃癌根治术患者围术期纤溶功能恢复。     

急性心肌梗死凝血纤溶动态图的临床观察

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓组与非溶栓组及其与健康对照组相比，其凝血纤溶的动态变化。方法 前瞻性研究21例AMI患者，其中溶栓组8例，非溶栓组13例，健康对照10例。溶栓组分别于溶栓前、溶栓后20分、2小时、12小时、48小时取血，非溶栓组取心梗后就诊即刻及其后24小时取血，用凝血纤溶多功能分析仪测定凝血纤溶动态图，观察不同组之间凝血纤溶功能的变化。结果 AMI溶栓组溶栓后反映凝血功能的指标变化无统计学意义，而纤溶活性升高。非溶栓组凝血纤溶变化无统计学意义。AMI组与健康对照组相比凝血纤溶活性变化无统计学意义。结论 AMI患者溶栓后凝血功能无明显变化，纤溶活性升高。非溶栓组治疗24小时后凝血纤溶活性无明显变化。患者发生AMI后血浆凝血纤溶活性与健康对照相比变化无显著性差异。     

复方丹参滴丸对冠心病患者纤溶系统t-PA、PAI-1含量与活性的调控

目的观察复方丹参滴丸对冠心病患者内源性纤溶活性及血管内皮功能的影响，探讨其作用机制。方法冠心病患者78例，随机分为对照组和复方丹参滴丸组。对照组采用常规治疗；复方丹参滴丸组在常规治疗基础上加用复方丹参滴丸每次10粒，每日3次。两组用药时间均为4周。比较治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制因子-1（PAI-1）活性及浓度。结果复方丹参滴丸治疗4周后，患者血浆PAI-1活性及浓度下降（P〈0．05），t—PA活性及浓度含量升高（P〈0．05），与治疗前比较差异有统计学意义；常规治疗组治疗前后t-PA和PAI-1活性差异无统计学意义。结论复方丹参滴丸可有效地调控改善冠心病患者内源性纤溶活性及血管内皮功能。     

冠心病患者抗凝与纤溶功能的改变及其临床意义

目的：探讨冠心病患者凝血、抗凝与纤溶功能的改变及临床意义。方法：应用发色底物法及胶乳增强的免疫比浊法分别测定不同类型的冠心病患者160例及健康对照者80例血浆抗凝血酶（AT）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）及D-二聚体（D-dimer）的活性或含量水平,并进行比较分析。结果：与对照组比较,冠心病患者AT、t-PA的活性显著降低,PAI-1、D-dimer的活性或含量水平显著增高（P〈0.05或P〈0.01）;与稳定性心绞痛患者组比较,不稳定性心绞痛组及心肌梗死组AT、t-PA、PAI-1、D-dimer的活性或含量水平亦有显著性改变（P〈0.05或P〈0.01）。结论：冠心病患者特别是不稳定性心绞痛及心肌梗死患者存在高凝状态及纤溶活性亢进。     

急性心肌梗死患者血清同型半胱氨酸水平与内皮细胞功能、纤溶活性及炎症因子的关系

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与纤溶活性，内皮细胞功能，炎症因子的关系及其临床意义。方法 分别测定AMI患者（162例）及健康对照组（90例）血中Hcy水平以及纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）活性，血管性血友病因子（vWF），心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI），D-二聚体（DD），C反应蛋白（CRP）及血脂各项指标，用统计学方法分析Hcy与它们的关系。结果 AMI组Hcy水平较对照组明显升高（P〈0．01），AMI患者PAI-1活性增强，vWF及DD水平明显高于对照组（P〈0．01），CRP及CTnI在AMI组呈阳性反应。多因素相关性分析结果显示Hcy与PAI-Ⅰ、vWF、CRP、cTnI、DD均有良好相关性，但与血脂无关。结论 Hcy是AMI独立危险因素。Hcy可能通过损伤血管内皮细胞，引起血管壁炎症反应，抑制纤溶系统，促进AMI的发生、发展。     

罗格列酮对糖尿病肾病患者血浆t-PA、PAI-1的影响

选取T2DM患者89例,分为尿NA组、MA尿组和DN组。结果DN组PA1-1水平明显高于尿NA组（P〈0．01）和MA组（P〈0．05）,t—PA／PAI-1比值显著低于尿NA组（P〈0．01）和MA尿组（P〈0．05）,MA组t—PA及t—PA／PAI-1水平显著低于尿NA的患者（P〈0．05,P〈0．01）。DN组t—PA明显低于MA组（P〈0．01）。予罗格列酮治疗后。PPG、HbAlC、尿MA、PAI-1水平明显下降（P〈0．05,P〈0．01）,t—PA、t—PA／PAI-1水平明显增加（P〈0．05,P〈0．01）。结论盐酸罗格列酮可提高t—PA水平、降低PAI-1水平,改善纤溶活性,延缓肾功能损害。     

2型糖尿病纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定63例2型糖尿病患者（包括无血管并发症组30例和有血管并发症组33例）和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素。结果2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低（P〈0．01）,而PAI-1含量明显升高（P〈0．01）,合并血管病变者,此变化更为显著（均P〈0．001）。多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）是PAI-1升高的独立危险因素。结论2型糖尿病患者纤溶活性降低,胰岛素抵抗在降低其纤溶活性,并发血管病变中起了重要作用。     

糖基化终末产物对大鼠肾皮质PAI-1表达和活性的影响

目的观察糖基化终末产物（AGEs）对大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达和活性的影响。方法大鼠尾静脉注射AGE修饰大鼠血清蛋白（AGEs）6周，其中部分大鼠同时腹腔注射AGE形成抑制剂氨基胍（AG），以注射天然大鼠血清蛋白（RSP）和正常大鼠（Con）作为对照。免疫组织化学、Western blot、RT—PCR检测PAI-1表达水平，酶谱法分析纤溶酶原激活物（PA）活性，PAS染色评估细胞外基质（ECM）含量。结果与Con组及RSP组比较，AGEs组大鼠肾皮质ECM含量、PAI-1蛋白及mRNA表达水平均明显增高，PA活性明显降低（PAI-1 mRNAP〈0．01，其余P〈20．05），而同时注射AG的大鼠上述变化明显减轻。结论AGEs上调大鼠肾皮质PAI-1的表达，抑制PA活性，可能是糖尿病肾病ECM积聚的原因之一。     

低分子肝素和尿激酶对老年大鼠肾小球内皮细胞损伤保护作用的比较

目的探讨炎症状态下增龄对肾小球内皮损伤的影响，比较低分子肝素和尿激酶对损伤的保护作用。方法3月龄及27月龄雌性Wistar大鼠各40只，随机分为正常对照组（NC组）、脂多糖（LPS）组（L组）、LPS＋氨甲环酸组（LT组）、LPS＋氨甲环酸＋低分子量肝素组（LTH组）及LPS＋氨甲环酸＋尿激酶组（LTUU组）。采用直接免疫荧光检测肾小球纤维蛋白沉积，Western印迹法检测血管内皮血栓调节蛋白（TM），纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）蛋白质表达。结果（1）LPS刺激后纤维蛋白沉积增多（P〈0．05），TM几乎无表达（P〈0．01），PAI-1表达明显上调（P〈0．05）；（2）加用氨甲环酸后，PAI-1表达进一步上调（P〈0．05）；（3）应用低分子肝素和尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻（P〈0．05），PAI-1表达与LT组比较明显下调（P〈0．05），TM表达增多（P〈0．05），两组之间无统计学差异。（4）老年大鼠各组肾小球纤维蛋白沉积均比相同干预组的青年大鼠明显，PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多，TM表达则显著减少，差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论增龄可加重LPS诱导的肾小球内皮损伤；低分子肝素与尿激酶均能有效保护老年大鼠肾小球血管内皮损伤，两者无明显差别，但增龄可减弱低分子肝素和尿激酶对血管内皮的保护作用。     

纤溶活性在2型糖尿病冠心病的研究

目的观察2型糖尿病（DM）无血管病变组（A组）43例与DM并冠心病组（B组）41例及对照组（C组）40例的纤溶活性。方法测定124例患者的组织纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）,并对A组追踪观察上述指标2年。结果①PAI-1在A、B组都高于C组;B组高于A组;②tPA在A、B组都低于C组;B组低于A组,上述差异都有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论①DM发生临床血管病变前即有纤溶异常,发生血管病变则改变更显著。②上述指标可作为反映DM血管病变的预测及监测指标。     

HDL-C、PAI-1与多支血管病变的急性心肌梗死患者近期预后的关系

目的研究高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、组织纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）与多支血管病变的急性心肌梗死患者近期预后的关系并探讨其机制。方法选择2005—2007年因患急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）在我院心内科住院的129例患者。入选患者急诊冠脉造影证实合并2支或2支以上冠状动脉主支血管病变并接受直接PCI（pPCI）治疗。根据PCI术后30d的随访结果分成2组，发生主要心血管事件（MACE）组与无主要心血管事件组。入选患者均于入院后立即抽取静脉血测定PAI-1水平，入院次日清晨空腹抽取静脉血测定HDL—C水平，并分析HDL—C、PAI-1与STEMI患者近期预后关系及两者的相关性。结果发生心血管事件组HDL—C水平明显低于无心血管事件发生组[（0．87±0．15）mmol／L比（1．14±0．24）mmol／L，P〈0．01]，而PAI-1水平显著高于无心血管事件组[（62．84±20．65）U／ml比L（43．67±19．15）U／ml，P〈0．01]。多因素Logistic回归分析显示，血浆HDL—C水平（P〈0．01）和PAI-1水平（P=0．013）与多支血管病变的STEMI患者直接PCI后30d内MACE的发生独立相关。Pearson相关分析显示，发生MACE患者血浆HDL—C水平与PAI-1水平存在负相关（相关系数r=-0．344，P〈0．05）。结论血浆HDL—C、PAI-1水平的高低影响多支血管病变的STEMI患者直接PCI后的近期预后，HDL—C的促纤溶作用可能是影响预后的机制之一。     

长球囊血管成形术对糖尿病足凝血及纤溶功能的影响

目的：观察长球囊血管成形术治疗糖尿病足术后凝血和纤溶系统活性的动态变化，探讨长球囊血管成形术预防再狭窄的可能机制。方法：选取糖尿病足患者40例，实验组20例，行长球囊血管成形术，对照组20例行短球囊血管成形术，术前，术后即刻、术后24h采取股静脉血，检测组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、纤维蛋白肽A（FPA）的含量。结果：两组患者的t—PA含量在术后即刻均降低，术后24h实验组的较术后即刻有明显恢复（P〈0．05），且较对照组的显著（P〈0．05），两组分别为（33．30±3．20）ng／ml，（31．01±0．89）ng／ml。PAI-1含量术后两组均显著升高（P〈0．05），24h两组患者均显著降低，实验组降低更显著（P〈0．05），两组分别为（44．33±0．75）ng／ml，（47．86±2．52）ng／ml。FPA含量术后两组均显著升高（P〈0．05），24h两组均显著降低，实验组降低更显著（P〈0．05）。结论：手术前、后t—PA、PAI-1、FPA含量的变化．提示长球囊血管成形术对糖尿病足治疗有效，可能降低血栓事件发生，预防术后再狭窄。     

早期溶栓治疗终止急性心肌梗死的探讨

目的探讨早期溶栓治疗终止急性心肌梗死（AMI）发生的频率及其临床特点。方法以给栓溶剂后2h内胸痛基本消失,抬高的ST段降低／〉50％;肌酸激酶同工酶（CK—MB）升高但峰值≤正常高限的2倍,作为终止AMI的定义。将接受溶栓治疗的1120例AMI患者分为真正AMI与终止AMI进行对照分析,观察溶栓开始时间与AMI终止率的关系等临床特点。结果溶栓治疗后血管开通率为80．5％;7．1％达AMI终止标准。起病1h开始溶栓者中AMI终止率为22．0％,明显高于其他各时间段（P〈0．01）;终止率在尿激酶（UK）组为7．0％,链激酶（SK）组为6．7％,重组组织型纤溶酶原激活剂（n．PAt）为7．1％,组间比较无统计学意义（P〉0．05）;AMI终止组的急性期Killip Ⅲ／Ⅳ、恶性心律失常、心绞痛发生率、30天病死率分别是3．9％、18．0％、1．3％、0;低于真正AMI组的17．1％、30．0％、8．0％、6．0％（P〈0．01）。结论早期溶栓可终止少数AMI发生并改善预后,AMI终止的发生与起病至溶栓开始的时间相关,与溶栓药物的种类无关。     

氯沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的影响

目的：了解扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的变化，及氯沙坦对纤溶参数的影响。方法：测定40名健康者和60例扩张型心肌病心衰患者血浆纤溶酶原激活物（tPA)活性，纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，将扩张型心肌病患者随机分成常规治疗组和氯沙坦组。治疗14天后复查tPA、PAI-1、AngⅡ。结果：L与正常对照组相比，扩张型心肌病心衰患者tPA活性下降、PAI－1活性升高、AngⅡ含量上升（P＜0．01）。治疗14天后，常规治疗组tPA与PAI－1的活性和AngⅡ含量无显著变化（P＞0．05）；氯沙坦组tPA活性上升、PAI－1活性下降（P＜0．01），AngⅡ含量降低（P＜0．05）。结论：扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数明显异常，氯沙坦能改善纤溶参数活性。     

纤溶酶原激活物抑制物-1在慢性肾脏病患者肾组织中的表达及其临床意义

目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）在慢性肾脏病（CKD）患者肾组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测36例CKD患者肾穿刺标本中PAI-1的表达水平,用图像分析法对PAI-1进行定量,同时收集患者的相关临床资料。结果（1）CKD1期、2期及3期各组PAI-1在肾组织的表达均较埘照组显著增多（P〈0．05）。其中系膜增生性肾小球肾组炎（MsPGN组）、局灶节段性肾小球硬化组（FSGS组）、IgA肾病组PAI-1在肾组织的表达较微小病变型。肾病组（MCN组）显著增多（P〈0．05）。（2）PAI-1在肾小球及肾小管的表达量与肾组织炎症程度评分均存在正相关（r＝0．64,P〈0．05;r=0．71,P〈0．05）。（3）肾小球和肾小管PAI-1的表达水平与24小时尿蛋白量呈正相关（r=0．53,P〈0．05;r=0．76,P〈0．05）。结论PAI-1的异常表达在CKD肾脏炎症活动、肾小球及肾小管硬化进展过程中可能起重要作用。检测PAI-1可能有助于判断CKD患者的肾功能损害程度及预后。     

格列美脲和格列苯脲治疗初诊2型糖尿患者时对心血管危险因素影响的对比研究

目的比较格列美脲和格列苯脲对初诊2型糖尿病患者糖、脂代谢及纤溶酶原活性等心血管危险因素的影响。方法比较格列美脲（n=333）和格列苯脲（n=232）治疗初诊2型糖尿病患者12周前后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗改善情况．同时比较两组血脂及组织型纤溶酶原激活剂（tissue—type plasminogen activator,TPA）和纤溶酶原激活剂抑制物1（plasminogen activator inhibitor-1,PAI—1）的浓度。结果与治疗前相比,格列美脲和格列苯脲治疗后患者血糖均达到良好控制,格列美脲组治疗后低血糖发生率低于格列苯脲组,差异有统计学意义（0．3％vs.1．7％,P〈0．05）。格列美脲组治疗12周后,Homa-胰岛素抵抗比治疗前减少,差异有统计学意义（2．42％±0．91％vs.4．11％±0．85％,P〈0．01）;而在格列苯脲组,治疗前后Homa-胰岛素抵抗比较差异无统计学意义（P〉0．05）。格列美脲组治疗12周后,血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇浓度比治疗前显著下降,而血清高密度脂蛋白胆固醇浓度升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;而格列苯脲组治疗前后血脂浓度比较．差异无统计学意义（P〉0．05）。格列美脲治疗12周较治疗前明显升高t-PA,降低PAI-1,差异有统计学意义（P〈0．05）;而格列苯脲治疗前后t—PA、PAI-1比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论对初诊2型糖尿病患者．格列美脲具有快速稳定控制血糖、改善脂质代谢和显著减轻胰岛素抵抗、改善纤溶活性的作用。