福辛普利和缓释维拉帕米对原发性高血压患者纤溶系统的影响

目的 :比较福辛普利和缓释维拉帕米对原发性高血压患者纤溶系统的影响。方法 :将 40例轻、中度原发性高血压患者随机分为福辛普利组和缓释维拉帕米组 ,每组 2 0例 ,分别给予福辛普利(10～ 15mg ,每日 1次 )或缓释维拉帕米 (2 40～ 360mg ,每日 1次 )治疗 8周。治疗前后测定血组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)和纤维蛋白原浓度。同时测定血管紧张素 (Ang)Ⅱ ,血管紧张素转换酶(ACE)及去甲肾上腺素浓度。结果 :两组基线tPA和PAI 1浓度相似 (P >0 0 5 )。福辛普利组治疗后较治疗前血PAI 1浓度下降 ,有显著差异(P <0 0 5 ) ,而tPA浓度无显著变化 (P >0 0 5 )。缓释维拉帕米组治疗后较治疗前血PAI 1浓度增加 ,而tPA浓度下降 ,有显著差异 (P均 <0 0 5 )。此外 ,福辛普利组治疗后血ACE及AngⅡ浓度显著低于治疗前 ,有非常显著性差异 (P <0 0 1) ;而缓释维拉帕米组治疗后较治疗前血去甲肾上腺素水平显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :福辛普利能显著降低原发性高血压患者PAI 1,增加纤溶活性 ;而缓释维拉帕米则抑制纤溶活性。对于有血栓倾向的高危患者 ,需注意降压药物对纤溶系统的影响     

福辛普利对早期急性心肌梗塞患者纤溶活性的影响

目的 :探讨福辛普利对早期急性心肌梗塞 (AMI)患者纤溶活性的影响。　　方法 :49例发病 2 4小时内的 AMI患者随机分福辛普利组 2 6例和常规治疗组 2 3例。常规治疗组静脉滴注硝酸甘油 ,口服肠溶阿司匹林等 ,福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利 ,每次 10 mg,每日 1次。检测治疗前和治疗后 2周时血浆组织纤溶酶原激活剂 (t PA)活性、含量及其抑制物 (PAI- 1)活性。　　结果 :治疗前福辛普利组和常规治疗组 t PA活性、t PA含量、PAI- 1活性无显著性差异 (P分别 >0 .0 5 )。治疗后 2周时福辛普利组 t PA活性显著高于常规治疗组 (P<0 .0 1) ,t PA含量、PAI- 1活性显著低于常规治疗组 (P分别 <0 .0 1)。　　结论 :福辛普利能提高 AMI患者内源性纤溶活性 ,可能是血管紧张素转换酶抑制剂减少 AMI后再梗塞事件和早期病死率的机制之一 ,但有待进一步研究     

老年心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物浓度的变化

本文对40例急性心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)含量,活性及纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性进行测定。结果显示,发病时患者血浆tPA含量、PAI活性分别显著高于对照组(P<0.01),而tPA活性明显低于对照组(P<0.01),65岁以上老年患者的上述指标的异常变化尤为显著,对可能的机制进行了讨论。     

氯沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的影响

目的：了解扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的变化，及氯沙坦对纤溶参数的影响。方法：测定40名健康者和60例扩张型心肌病心衰患者血浆纤溶酶原激活物（tPA)活性，纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，将扩张型心肌病患者随机分成常规治疗组和氯沙坦组。治疗14天后复查tPA、PAI-1、AngⅡ。结果：L与正常对照组相比，扩张型心肌病心衰患者tPA活性下降、PAI－1活性升高、AngⅡ含量上升（P＜0．01）。治疗14天后，常规治疗组tPA与PAI－1的活性和AngⅡ含量无显著变化（P＞0．05）；氯沙坦组tPA活性上升、PAI－1活性下降（P＜0．01），AngⅡ含量降低（P＜0．05）。结论：扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数明显异常，氯沙坦能改善纤溶参数活性。     

心力衰竭患者纤溶参数变化及药物干预效果的评价

目的 :了解风湿性心脏病和扩张型心肌病心力衰竭 (心衰 )患者纤溶参数的变化 ,并观察血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂对心衰患者纤溶参数的影响。　　方法 :测定 2 0例健康者 (正常对照组 )以及 2 9例风湿性心脏病和 3 1例扩张型心肌病心衰患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)活性和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性 ,随后 60例心衰患者被随机分为常规治疗组 ,常规治疗+福辛普利 (fosinopril) 10mg每日 1次 (福辛普利组 ) ,常规治疗 +氯沙坦 (losartan) 5 0mg每日 1次 (氯沙坦组 ) ,均为2 0例 ,治疗 14天后复测t PA和PAI 1活性。　　结果 :与正常对照组比较 ,风湿性心脏病和扩张型心肌病心衰患者纤溶参数异常 ,t PA活性下降 ,PAI 1活性升高 (P均 <0 0 1)。常规治疗组纤溶参数无显著变化 (P >0 0 5 ) ,福辛普利组和氯沙坦组纤溶参数明显改善 ,表现为t PA活性上升 ,PAI 1活性下降 (P均 <0 0 1) ,二者改善纤溶参数的效果相似 (P >0 0 5 )。　　结论 :风湿性心脏病和扩张型心肌病心衰纤溶参数明显异常 ,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂能改善心衰患者纤溶参数。     

氯沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的影响

目的了解扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的变化,及氯沙坦对纤溶参数的影响.方法测定40名健康者和60例扩张型心肌痛心衰患者血浆纤溶酶原激活物(tPA)活性,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.将扩张型心肌病患者随机分成常规治疗组和氯沙坦组.治疗14天后复查tPA、PAI-1、AngⅡ. 结果与正常对照组相比,扩张型心肌病心衰患者tPA活性下降、PAI-1活性升高、AngⅡ含量上升(P＜0.01).治疗14天后,常规治疗组tPA与PAI-1的活性和AngⅡ含量无显著变化(P＞0.05);氯沙坦组tPA活性上升、PAI-1活性下降(P＜0.01),AngⅡ含量降低(P＜0.05).结论扩张型心肌痛心力衰竭患者纤溶参数明显异常,氯沙坦能改善纤溶参数活性.     

氯沙坦对高血压病患者尿白蛋白及纤溶活性的影响

目的　探讨尿白蛋白排泄率与纤溶活性的关系及氯沙坦对其影响。方法　选择 6 2例高血压病伴轻、中度肾功能损害 (肌酐清除率 <70mL/min ,但≥ 30mL/min)患者 ,经随机分为两组分别予氯沙坦 5 0～ 10 0mg/d或卡托普利75～ 15 0mg/d降压治疗 12周。同时选择 2 4例高血压病伴肾功能完全正常 (肌酐清除率≥ 80mL/min)患者作为对照组 ,降压治疗前后分别测定尿白蛋白排泄率 (UAE)、纤溶酶原激活剂活性 (tPA)、纤溶酶原激活抑制剂活性 (PAI)。结果　肾功能异常组UAE、PAI均升高 (P <0 0 1) ,tPA降低 (P <0 0 5 ) ;UAE与tPA ,PAI,PAI/tPA相关系数分别为 0 2 0 (P >0 1)、0 32 (P <0 0 5 )、0 34(P <0 0 1) ,UAE与纤溶活性降低正相关 ;降压治疗后两组均降低UAE、PAI(P <0 0 1) ,卡托普利组还升高tPA(P <0 0 5 )。结论　肾功能异常时纤溶活性降低 ,肾功能损害与纤溶降低有关 ,氯沙坦及卡托普利改善肾功能 ,也改善纤溶活性。     

藏药红景天对高血压病患者血小板功能及纤溶系统的影响

目的观察藏药红景天胶囊对高血压(EH)患者血小板功能及纤溶系统的影响.方法 EH患者62例随机分2组,健康人29例.测定三组中血小板血栓素B2(TxB2),6-酮前列环素(6-keto-PGF1α)含量及组织型纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活物的抑制物(PAI)活性.高血压中一组患者口服红景天后20天再测定上述指标.结果高血压病患者血浆PAI升高,tPA降低(P均<0.01),TxB2升高(P<0.01),6-keto-PGF1α降低(P<0.01).红景天治疗后能明显降低PAI(P<0.01),升高血中tPA(P<0.01),血小板TxB2下降,6-keto-PGF1α上升(P均<0.01).结论红景天可改善EH患者血小板功能、恢复纤溶活性.     

卡托普利影响冠心病患者内源性纤溶系统的临床意义及机理

为探讨卡托普利影响冠心病（CHD）患者内源性纤溶系统活性的临床意义及机理，将符合WHO诊断标准的冠心病患者45例，单盲随机分为卡托普利（Captopril）治疗组（23例）及安慰剂对照组（22例），检测两组治疗前后血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6－keto－PGF1α）、纤维蛋白原（Fg）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）及其抑制物（PAI）含量与活性，用t检验统计分析。结果表明，治疗组治疗前的血浆各参数及治疗后的Fg、TXB2水平，与对照组比较无统计意义（P＞0．05）；治疗4周后，治疗组的血浆AngⅡ、tPA含量及PAI活性均显著低于对照组（P＜0．05～P＜0．01），而6－keto－PGF1α、tPA活性、tPA比活性、活性型tPA及纤溶活性水平则显著高于对照组（P＜0．05～P＜0．01）。提示卡托普利可通过降低血浆AngⅡ水平，促进CHD患者受损血管内皮细胞修复，减少血管内皮细胞PAI的合成与分泌，提高其内源性纤溶系统活性。     

冠心病心绞痛患者纤溶酶原激活剂抑制物-1活性变化及临床意义

目的　探讨冠心病心绞痛患者血浆PAI- 1(纤溶酶原激活剂抑制物 - 1)活性变化特点及临床意义。方法　用发色底物法测定 32例冠心病患者PAI - 1、tPA活性。结果　 (1)冠心病组血浆PAI- 1活性水平显著高于对照组 (P <0 0 1) ;(2 )将冠心病患者分为稳定、不稳定性心绞痛亚组后发现 :①不稳定性心绞痛组的PAI - 1活性水平显著高于对照组 (P <0 0 0 1)、高于稳定性心绞痛组 (P <0 0 5 ) ;②稳定性心绞痛组的PAI- 1活性水平高于对照组 (P <0 0 5 )。 (3)tPA活性水平在各组间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　冠心病及冠心病亚组的纤溶活性减低主要与PAI - 1活性水平增高有关 ,不稳定性心绞痛组增高最明显。     

辛伐他汀对冠心病患者纤溶参数的影响

目的了解冠心病患者纤溶参数的变化,并观察辛伐他汀对冠心病患者纤溶参数的影响。方法测定87例正常对照者和108例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制物-(1PAI-1)活性,随后108例冠心病患者被随机分成常规治疗组和常规治疗+辛伐他汀40mg每日一次(辛伐他汀组)。治疗14d后复测t-PA活性和PAI-1活性。结果与正常对照组相比较,冠心病患者纤溶参数异常,t-PA活性下降,PAI-1活性上升(P<0.01)。常规治疗组治疗后纤溶参数无显著变化(P>0.05)。辛伐他汀组纤溶参数明显改善,表现为t-PA活性上升,PAI-1活性下降(P<0.01)。结论冠心病患者纤溶参数明显异常,辛伐他汀能改善冠心病患者纤溶参数。     

脑血栓形成病人血浆及脑脊液t-PA及其PAI-1含量的观察

目的：研究动脉粥样硬化性脑血栓形成病人血浆及脑脊液组织型纤溶酶原激活物（t-PA)及其抑制物（PAI-1）含量的变化及其临床意义。方法：采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法（ELISA）检测35例脑血栓形成病人血浆和其中31例病人脑脊液t-PA及PAI-1抗原含量，与35例正常对照组血浆和其中20例对照组脑脊液进行比较。结果；脑血栓形成组血浆t-PA含量高于对照组，PAI-1含量显著高于对照组；其脑脊液t-PA,PAI-1含量均显著高于对照组，脑脊液中t-PA,PAI-1的含量分别与血浆中t-PA,PAI-1的含量，分别与血浆中t-PA,PAI-1的含量呈正相关；脑血栓形成组病人神经功能缺损评分与血浆及脑脊液t-PA,PAI-1抗原含量呈正相关。结论：脑血栓形成病人纤溶活性明显下降，t-PA及PAI-1参与了脑血栓形成之病理过程；t-PA及PAI-1抗原含量是反映体内纤溶活性的两个重要指标；可用血浆或脑脊液t-PA,PAI-1的含量作为判断病情的参考指标之一。     

葛根素对冠心病患者胰岛素抵抗及内皮纤溶功能的影响

将72例冠心病（CHD）患者随机分为常规组（33例）和葛根素组（39例），均于治疗前及治疗结束时检测其血糖，胰岛素，纤溶指标，计算胰2岛素敏感性指数（ISI），并行静脉闭塞试验（VOT）；同时选择30例健康人作为对照组。结果显示：（1）与对照组比较，CHD患者的血浆胰岛素（FINS）浓度增高（P＜0．05），ISI降低（P＜0．05），VOT前及VOT时内皮细胞型纤溶酶原激活物（t-PA)活性降低（P＜0．01），纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性增高（P＜0．01）。FINS，ISI与纤溶指标存在高度线性相关意义。（2）葛根素组治疗后FINS，PAI－1下降（P＜0．01），ISI，VOT前及VOT时t-PA增高（P＜0．05，＜0．01），与常规组治疗后比较均具有显著性差异（P＜0．05，P＜0．01）。认为葛根素能改善CHD患者的胰岛素抵抗（IR）及与其密切相关的内皮纤溶功能。     

培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆t-PA和PAI-1水平的影响

目的评价培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定60例CHF患者(CHF组)及20例健康人(正常对照组)血浆t-PA、PAI-1水平。CHF组患者又随机均分为常规治疗亚组和培哚普利亚组。培哚普利亚组在常规治疗基础上加用培哚普利2~4mg,每日1次。所有CHF患者治疗2周后复测血浆t-PA、PAI-1水平。结果CHF患者血浆t-PA、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01)。治疗后,培哚普利亚组血浆PAI-1水平比常规治疗亚组明显降低(P<0.01),血浆t-PA水平比常规治疗亚组明显升高(P<0.01)。结论培哚普利不仅可降低PAI-1水平,而且可升高t-PA水平,改善内源性纤溶功能。     

氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。     

川崎病血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的变化与冠状动脉损伤的关系

目的通过对川崎病(Kawasakidisease,KD)患儿血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的测定观察与血管损伤的关系,探讨KD合并冠状动脉病变的机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆t-PA、PAI-1,同时采用彩色超声心动图检测川崎病的冠状动脉并加以分析。结果KD患儿组的t-PA、PAI-1急性期和恢复期均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);合并冠状动脉病变(CAL)组PAI-1、t-PA高于无冠状动脉损伤(NCAL)组,在恢复期CAL组PAI-1、t-PA持续增高,与NCAL组相比差异有统计学意义(P<0.01);CAL组的t-PA与PAl-1的比值明显低于NCAL组。两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论纤溶系统与川崎病血管损伤发生、发展有着密切的关系。纤溶指标t-PA水平升高、PAI-1的大幅度升高及低t-PA/PAl-1(比值)反映了川崎病存在明显的纤溶系统功能的削弱,与冠状动脉损伤有关,为进一步探讨川崎病治疗提供了理论依据。     

缺血性心力衰竭患者血栓前状态标志物与左心室功能的关系

目的　探讨缺血性心力衰竭时血栓前状态标志物与心功能的关系。方法　测定 118例缺血性心力衰竭患者(心功能 ～ 级 )的血浆纤维蛋白原 (Fg) ,血管性血友病因子 (v WF) ,P-选择素 (P- selectin) ,组织型纤溶酶原激活剂 (t- PA)及其抑制物 (PAI- 1) ,D-二聚体 (D- dim er)水平。彩色多普勒超声心动图测定左心室射血分数 (L VEF)。 4 5例心功能 级患者随机分成 3组 ,福辛普利组 15例 ,缬沙坦组 15例 ,比索洛尔组 15例 ,治疗 3个月后重复测定血浆标志物。结果　不同程度心力衰竭患者的血栓前状态标志物存在明显差异 (P<0 .0 1)。福辛普利组 ,缬沙坦组治疗后较用药前血浆 Fg,v WF,P- selectin(P均 <0 .0 5 ) ,D- dimer,PAI- 1(P<0 .0 1)水平均显著降低 ,t- PA水平显著升高 (P<0 .0 1) ,但两组间治疗前后变化值相比无显著性差异 (P>0 .0 5 )。比索洛尔对血浆血栓前状态标志物水平无影响 (P>0 .0 5 )。结论　缺血性心力衰竭存在血栓前状态 ,并与心力衰竭的严重程度密切相关。血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素 (Ang )受体阻滞剂 (ARB)可改善血栓前状态 ,但 β受体阻滞剂未见此作用。     

The effects of rosiglitazone treatment on the fibrinolytic system in patients with type 2 diabetes mellitus.

Patients with type 2 diabetes mellitus (DM) are at risk for the development of cardiovascular diseases, which can in part be explained by disturbances in the hemostatic and fibrinolytic systems. The effects of rosiglitazone treatment on the fibrinolytic system and insulin sensitivity in patients with type 2 DM were assessed. Twenty-four patients with type 2 DM and 28 healthy subjects were enrolled in the study. Plasma global fibrinolytic capacity (GFC), tissue plasminogen activator (t-PA), and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) levels were measured. Insulin resistance was calculated by hoemostasis model assessment. Patients with type 2 DM then were placed on rosiglitazone (4 mg/day, for 12 weeks) in addition coexistent medication, and baseline tests were repeated. There was no difference between mean t-PA levels of the two groups. PAI-1 levels were higher in diabetic patients than control subjects (p < 0.01). Diabetic patients had lower GFC and t-PA/PAI-1 levels than control subjects (p < 0.05, p < 0.05). PAI-1 levels were positively correlated with waist circumference in diabetic group (r = 0.4, p < 0.05). After rosiglitazone treatment, there was no difference in mean plasma levels of GFC, t-PA, PAI-1 and t-PA/PAI-1 in diabetics. Insulin sensitivity significantly improved after the addition of rosiglitazone treatment in diabetic patients (p < 0.01). The short-term and low-dose treatment with rosiglitazone in type 2 diabetic patients has no effects on the fibrinolytic system, although it improves insulin sensitivity.     

丹红注射液对不稳定型心绞痛病人炎症反应物及纤溶活性的影响

目的探讨丹红注射液对不稳定型心绞痛(UA)病人血浆炎症反应物及纤溶活性的影响。方法140例UA病人随机分为常规治疗组(67例)和丹红治疗组(73例),另设正常对照组50名。丹红治疗组于常规治疗基础上加用丹红注射液20mL静脉输注,每日1次,疗程为3周。两组分别于治疗前及结束时测定血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(DD)浓度和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性。结果丹红注射液治疗3周后,CRP,IL-6,FIB,DD,PAI-1水平下降(P<0.05或P<0.01),t-PA活性升高(P<0.01)。治疗前UA病人的CRP与IL-6,PAI-1,DD呈正相关(P<0.05或P<0.01),与t-PA呈负相关(P<0.01)。丹红治疗组治疗后CRP与IL-6,PAI-1呈正相关(P<0.05或P<0.01),与t-PA呈负相关(P<0.05)。结论UA病人应用丹红注射液治疗,可能有利于抑制炎症反应,改善内皮功能,提高纤溶活性,稳定斑块。