力竭运动后不同时相大鼠心肌核呼吸因子1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌NRF-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭游泳运动后即刻组大鼠心脏各部位(左心室、室间隔、右心室)中NRF-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05),同时即刻组左心室NRF-1蛋白含量显著低于其他各组(P<0.05),即刻组和12小时组室间隔NRF-1蛋白表达均达到最低值,而24小时组右心室NRF-1蛋白含量显著低于对照组(P<0.01);反复力竭运动后6小时组和24小时组,大鼠心脏各部位蛋白含量显著低于对照组(P<0.05),力竭后24小时组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致大鼠NRF-1蛋白表达明显降低,力竭运动后12小时室间隔NRF-1蛋白含量显著低于其他各部位,这可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的重要机制之一。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌连接蛋白43的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌连接蛋白43(Cx43)分布模式及含量的改变。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭运动组和2周反复力竭运动组及安静对照组,运动组采用游泳运动方式分别于力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法对大鼠心肌Cx43分布及含量的改变进行研究。结果:一次力竭运动和反复力竭运动后各时相组心肌Cx43分布模式发生明显改变,由端对端连接为主转变为侧对侧连接为主。一次力竭和反复力竭运动后各时相组左、右心室Cx43含量都显著低于安静对照组(P<0.05)。力竭运动后各时相组左、右心室Cx43含量在两种运动形式之间无显著性差异(P>0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动均可造成心肌Cx43的降解以及分布模式的改变,这可能是运动性心律失常的结构基础。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌CnAβ的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌CnAβ表达的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),两运动组根据取材时间不同又分别分为力竭运动后0、6、12及24小时组(n=10)。应用免疫荧光技术和免疫印迹法检测大鼠心肌CnAβ含量。结果:免疫荧光检测结果显示一次性力竭运动各组大鼠心肌CnAβ灰度值与对照组相比均无显著性差异(P>0.05);而反复力竭运动各组大鼠心肌CnAβ灰度值均高于对照组,其中运动后即刻组显著高于对照组(P<0.05)。免疫印迹法检测两种不同力竭运动后心肌CnAβ的积分灰度值比值变化趋势与免疫荧光法检测心肌CnAβ灰度值变化基本一致。结果提示,反复力竭运动大鼠心肌CnAβ蛋白含量的升高可能与运动性心肌微损伤发生有关。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动。分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化。结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01)。比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01)。结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一。     

力竭运动后大鼠心肌组织结构改变及不同时相PPARα表达的变化

目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后两组分别于力竭运动后即刻,6、12及24小时取材,应用HE染色和变色酸2R-亮绿染色技术观察大鼠心室肌组织结构和缺血缺氧改变,应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌PPARα表达。结果:一次力竭运动后大鼠心肌HE染色可见形态结构异常,变色酸2R-亮绿染色可见心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变;一次力竭游泳运动后6小时右心室及室间隔PPARα蛋白表达显著低于对照组对应部位蛋白表达(P<0.01);反复力竭运动后即刻及24小时,室间隔PPARα蛋白表达均显著低于安静对照组(P<0.01)。结果提示,力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌受损程度有关,可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制。     

力竭性运动后不同时相大鼠心肌形态结构的改变观察

对SD大鼠1次及1周力竭性游泳运动后即刻、30分、3小时、24小时、100小时等不同时间心肌形态的光镜结构进行了观察,并对其产生机制进行了探讨.结果1次力竭性运动后心肌组织光镜结构产生损伤性改变,且这种改变逐渐加重.反复1周的力竭性运动可导致心肌产生适应,其损伤程度减轻.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌低氧诱导因子1α表达的变化

目的:探讨力竭运动对心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(包括一次力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠)、2周反复力竭游泳运动组(包括反复力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠),建立一次力竭游泳和反复力竭游泳运动后心肌微损伤运动实验模型。两力竭运动组分别于最后一次力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,安静对照组同期安静状态下取材。应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌HIF-1α表达。结果:一次力竭游泳运动后即刻、6小时、12小时组大鼠左室、右室及室间隔HIF-1α蛋白表达均显著高于相同部位对照组蛋白表达(P<0.05);反复力竭运动后即刻组大鼠左心室HIF-1α蛋白表达显著高于对照组、6小时组及24小时组(P<0.05),即刻组、12小时及24小时组右心室HIF-1α蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。结果提示,力竭运动后心肌低氧诱导因子-1α表达与心肌受损有关。     

一次性和反复性力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1的表达

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1基因表达的变化特点.方法:健康雄性SD大鼠80只,分为一次力竭游泳运动组和2周反复力竭游泳运动组及相应安静对照组.依据Thomas实验方案,建立不同程度的运动性心肌微损伤实验动物模型.力竭运动后,分时相取材,采用RT-PCR定量反转录方法分析心肌离子通道亚基Kir6.1在mRNA表达水平的变化.结果:(1)一次性力竭运动和反复力竭运动后24小时,心房肌中Kir6.1基因表达均显著下降(P＜0.05).(2)一次性力竭运动和反复力竭运动后4、12、24小时,心室肌中Kir6.1基因表达均显著升高(P＜0.01).结论:(1)力竭运动后,心室肌Kir6.1基因的表达水平总体呈上调变化,心房肌Kir6.1基因的表达水平在运动后24小时呈下调变化.(2)心室肌Kir6.1基因表达的上调对运动心肌有保护作用,而心房肌Kir6.1基因表达下调是心房肌易损伤的机制之一.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA与血清cTnI、Mb表达

目的:观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)基因和血清cTnI、Mb水平变化,探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法.方法:80只SD大鼠,采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤大鼠动物模型,测定力竭运动后不同时相(4、12及24小时)血清cTnI和Mb含量及心肌cTnI、Mb mRNA表达.结果:(1)一次性力竭运动后各时相大鼠血清cTnI含量与对照组相比无显著性差异;运动后血清Mb含量显著升高,12～24小时恢复.(2)反复力竭运动后大鼠血清cTnI显著升高,运动后24小时仍未回落;血清Mb与对照组相比无显著性差异.(3)一次和反复力竭游泳运动后,大鼠心房肌和心室肌cTnI和Mb mRNA表达均呈下降趋势,其中心房肌cTnI、Mb tuRNA表达的下降趋势较心室肌明显.结论:(1)力竭运动后,血清Mb升高早、持续时间短;cTnI升高较晚,特异性强、持续时间长,联合检测血清cTnI和Mb有助于运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断.(2)心房肌和心室肌cTnI基因、心房肌Mb基因在转录水平均以下调方式参与运动性心肌微损伤调控.(3)心房肌cTnI和Mb基因显著下调是心房易损伤的机制之一.     

牛磺酸对运动力竭大鼠心肌线粒体的保护作用

以大鼠力竭运动为模型，研究了牛磺酸对心肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及游离钙浓度的影响。结果发现：牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，保持大鼠力竭运动后心肌线粒体还原性谷脱甘肽含量及游离钙浓度。结果提示牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基，降低自由基对心肌线粒体的攻击，维持线粒体膜的功能，说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

运动性心肌微损伤发生中炎症反应基因表达谱的研究

目的:对一次力竭运动后心肌炎症反应基因表达谱进行研究,试图探讨其在运动性心肌微损伤发生中的作用与功能意义。方法:健康雄性SD大鼠50只,分为一次力竭游泳运动组和对照组,一次力竭运动后,分不同时相取材,采用基因芯片技术对相关炎症基因表达谱进行分析。结果:炎症反应基因主要包括趋化因子基因Ccl17、PF4、CCL2、CCL21b、CCL7;趋化因子受体基因Ccll2_predictedI、l6rI、l1r2I、fngr、Ccrl2_predicted,粘附分子基因ICAM-1及金属蛋白酶基因Adamts1等,且在一次力竭运动后大致呈先上升后下降的变化趋势,其中趋化因子基因Ccl17、PF4,趋化因子受体基因Il6r、Il1r2、Ifngr、Ccrl2_predicted及金属蛋白酶基因Adamts1,在运动后即刻有显著性上调表达;而趋化因子基因CCL2(MCP-1)、CCL21b(MCP-5)、CCL7,趋化因子受体基因Ccll2_predicted及粘附分子基因ICAM-1在运动后6小时有显著性上调表达。结论:一次性力竭运动后,大量趋化因子及受体显著性上调表达,介导炎症细胞反应,构成心肌组织结构微损伤的病理机制。     

热休克对急性运动大鼠骨骼肌中MDA及SOD的影响

目的 :探讨热休克对急性运动后大鼠骨骼肌中脂质过氧化物 (MDA)和抗氧化酶 (SOD)的影响。方法 :SD大鼠分为高温安静组、高温运动组、室温安静组、室温运动组。高温安静组和高温运动组大鼠经热休克处理后室温恢复 2 4小时 ,进行一次性急性运动 ,运动后 16小时取样进行各项检测并与室温安静组和室温运动组进行比较。结果发现 ,高温安静组HSP72高于室温安静组 ,高温运动组骨骼肌中MDA明显低于室温运动组 (P <0 0 5 ) ,而SOD略高于室温运动组 ,但无统计学意义 (P >0 0 5 )。结果提示 ,热休克可明显减少骨骼肌中脂质过氧化物 (MDA)含量 ,减轻急性运动对骨骼肌的损伤     

高温环境下急性力竭运动对大鼠心肌HSP70及血浆心钠素的影响

目的:探讨高温环境下急性力竭运动对大鼠心肌组织HSP70及血浆心钠素(ANP)的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为安静对照组(C)、运动后即刻组(E)、高温暴露1小时组(H)、高温运动后即刻组(HE)、运动后24小时恢复组(E’)和高温运动后24小时恢复组(HE’)6组,每组8只。E、HE、E’、HE’组均进行一次性力竭跑台运动。H组在周围环境温度33℃、相对湿度50%的环境中高温暴露1小时。C、E、HE、H组在力竭运动后即刻宰杀,HE’、E’组分别在高温及常温下运动后均在温度23℃、相对湿度50%的常温环境下恢复24小时后宰杀。测试大鼠心肌组织HSP70及血浆ANP、血清CK-MB水平。结果:(1)E组和E’组HSP70表达量较C组显著升高(P<0.05,P<0.01),HE’组显著高于H组及E’组(P<0.01)。H组显著高于C组(P<0.01)。(2)E组ANP和CK-MB水平显著高于C组(P<0.01),HE组显著高于H组(P<0.05);E’组和HE’组分别显著低于E组和HE组(P<0.01)。结论:(1)高温和运动均会诱导心肌HSP70高表达且24小时后表达最高,高温环境增强了力竭运动引起的HSP70的高表达,这可能会对高温及运动后造成的心肌损伤有一定的修复作用。(2)力竭运动即刻血浆心钠素升高,改善了心肌血液供应,同时也提示心肌有潜在受损的可能,但高温环境并未加强力竭运动所致的心钠素水平的增加。     

力竭运动过程中大鼠纹状体神经元局部场电活动的动态研究

目的:探讨大鼠在安静、运动、疲劳、恢复等不同状态下纹状体神经元电活动变化特征与运动能力的关系。方法:采用金属微电极植入和在体电生理记录技术,连续动态观察一次性力竭运动过程中大鼠纹状体神经元局部场电位(LFPs)活动,并对大鼠运动能力进行观察。结果:一次性力竭运动过程中大鼠纹状体神经元LFPs活动呈动态变化规律,主要表现为:与安静状态相比,运动过程中放电频率逐渐升高、幅度逐渐降低,力竭后逐渐降低至安静水平。结论:在力竭运动过程中,纹状体LFPs活动的动态变化具有明显的阶段性特征,该脑区LFPs电活动的改变与运动疲劳有关。在运动初期纹状体主要是通过直接通路参与皮层运动的调控,而在运动后期,则主要通过间接通路发挥作用。提示:两条通路的平衡失调是导致大鼠运动能力下降的重要原因之一。