慢性丙型肝炎免疫调节机制的研究

丙型肝炎病毒（HCV）主要通过血液和血制品传播,引起人类丙型病毒性肝炎。丙型病毒性肝炎的转归有两种,一是机体免疫系统清除HCV,二是机体免疫系统与HCV之间发生一系列复杂反应,导致HCV慢性持续感染,即为慢性丙型病毒性肝炎。流行病学调查显示,全球3％左右的人VI感染HCV,其中54％～86％感染者6个月内HCV感染慢性化,形成持续性感染。后者是发展为慢性肝病、肝硬化和原发性肝癌的主要原因之一。     

北美小儿胃肠病、肝脏病和营养学会婴儿、儿童和青少年丙型肝炎诊断及管理实践指南

HCV是一种RNA病毒,全球有超过1．8亿慢性HCV感染患者。北美地区人群中抗一HCV阳性率约为1％～1．5％,其中6～11岁抗-HCV阳性率为0．17％（31000人）,12～19岁抗一HCV阳性率为0．39％（101000人）。基于儿童人口学特征及危险因素分析,慢性HCV感染可影响0．1％～2％的儿童,而6岁以上慢性HCV感染患病率略有下降。因此,在儿科胃肠病及肝病学专家看来,未成年人的HCV感染是很重要的问题。     

高危人群中丙肝病毒感染的围产期转染和表现形式

根据文献记载,当母亲患有高浓度病毒血症时,丙肝病毒(HCV)的垂直感染率一般为0～4,最高可达50%。围产期获得 HCV的感染可能是由于母亲中人类免疫缺陷病毒 (HIV)感染的存在。丙型肝炎转染后的演变过程已有很多研究,但围产期感染 HCV 临床模型尚缺如。为了研究高危人群中围产期HCV 转染率和临床演变过程,作者对血清HCV 阳性母亲和新生儿进行了纵向研究。     

丙型肝炎病毒体外可感染树鼩肝细胞

目的 探讨丙型肝炎病毒（HCV）体外感染树目句原代肝细胞。方法 用HCV RNA阳性血清感染原代树鼩肝细胞，并用感染后细胞培养上清液进行传代感染，通过检测受染肝细胞正、负链HCV RNA、培养上清液中包装后HCV RNA，并对比分析感染前后病毒准种变化等指标，评价感染是否成功。结果 受染树鼩肝细胞自第5～10天可检出负链HCV RNA，而正链RNA至感染后第14天仍可检出；感染后3～14d培养上清液中可检出HCV RNA，且呈RNA酶抗性；培养上清液中病毒可传代感染新的树鼩肝细胞；感染前后HCV准种分析显示树鼩肝细胞可被特定的准种选择性感染，而传代感染后肝细胞可检出新的准种。结论 原代树鼩肝细胞体外可被HCV感染且支持病毒复制。     

保山市强制戒毒人员HIV和HCV感染状况及影响因素

目的了解云南省保山市强制戒毒人员艾滋病病毒(HIV)和丙型肝炎(简称丙肝)病毒(HCV)感染现状及相关影响因素,为制定针对吸毒人群的艾滋病和丙肝防控措施提供依据。方法对保山市强制隔离戒毒所吸毒人群开展行为学调查及血清学检测,通过χ2检验和多因素Logistic回归方法分析HIV和HCV感染危险因素。结果800名吸毒者的HIV感染率为2.4%,HCV感染率为27.6%,HIV和HCV合并感染率为1.9%。吸毒人群HIV感染影响因素为与别人共用针具[比值比(OR)=15.669,95%可信区间(CI):3.122～78.615],HCV感染影响因素为使用传统毒品(OR=2.076,95%CI:1.194～3.608)、注射吸毒(OR=17.289,95%CI:8.469～35.295)。结论保山市吸毒人群HIV和HCV感染率较高,共用针具是HIV感染的危险因素。使用传统毒品和注射吸毒是HCV感染的危险因素。     

云南省红河州静脉吸毒人群中HIV感染者的HCV共感染调查

目的调查云南省红河州静脉吸毒人群中艾滋病病毒(HIV)感染者的丙型肝炎病毒(HCV)合并感染率、HCV感染状况。方法采集600份红河州静脉吸毒人群中HIV感染者的血浆样本,用HCV抗体酶联免疫吸附试验在基层实验室初筛、在艾滋病参比实验室复检,初复检至少有一个为反应性结果的样本做核酸检测。结果基层实验室和艾滋病参比实验室的初复检一致率为99.3%(596/600)。HCV合并感染率53.6%(319/595),多因素分析:年龄30～40和40～50岁、退休或失业及其他职业是危险因素,比值比(OR)值分别为5.970、7.709、10.821、4.151;年龄≥60、女性、已婚(含分居)、大学及以上的学历是保护因素,OR值分别为0.036、0.224、0.474、0.082。281份核酸阳性,其中57.65%病毒载量大于106IU/mL。HCV病毒载量的分布在未服用和服用抗反转录病毒药物间差异有统计学意义(P0.05)。319份HCV合并感染样本中,11.91%核酸清除,多因素分析:服用抗反转录病毒药物是核酸清除的保护因素,OR值为0.295。结论云南省红河州静脉吸毒人群中HIV/HCV合并感染严重,中年男性、单身或离异等、低学历者、退休人员或失业者是合并感染的独立影响因素;合并感染者的HCV病毒载量较高,但服用抗反转录病毒药物可降低HCV病毒载量,使HCV核酸清除。     

HCV HBV重叠感染 HBV DNA定量分析

HBV与HCV有共同的感染途径,在慢性HBV感染过程中重叠HCV感染并不少见,据报道重叠感染占HBV慢性感染的10～15％,以往不少学者观察了HBV、HCV重叠感染对HBV标记物的表达,或对HCV标记物表达的影响,但对病毒复制本身有何影响,尚无确切结论。为探讨此问题,本研究对30例HCV及HBV重叠感染病例进行了HBV DNA的PCR     

肝组织内HGV和HCV定量检测发现HGV并非嗜肝病毒

本研究拟比较终末期肝病患者血清和肝组织内HGV和HCV RNA病毒数量,如果HGV为嗜肝病毒则应和HCV一样,肝组织中病毒数量高于外周血。另外探讨HGV和HCV混合感染是否引起病毒间的相互抑制现象。 研究对象 30例在加州大学接受肝移植的病人分为3组,Ⅰ组10例HCV+HGV感染病人。Ⅱ组8例HCV单独感染者,Ⅲ组12例HGV感染者。HCV感     

丙型肝炎病毒感染的自然史

一、丙型肝炎病毒感染的自然病程丙型肝炎病毒 (HCV)感染后可以引起宿主不同的反应 ,疾病进程快慢不一 ,结果悬殊。可以经急性感染后病毒被清除 ,很快恢复 ,可以发生急性肝炎和形成无症状病毒携带 ;也可以经 10～ 4 0年后逐渐进展至慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化乃至肝细胞癌 ,其中部分患者甚至发展为暴发性肝炎。目前有关报道结果不尽一致 ,因此要精确地确定HCV感染后的自然史比较困难。这是由于 :①HCV是一种 1989年才发现的病毒 ,多数研究只是回顾性而非前瞻性研究 ;②多数患者感染HCV后无症状 ,很难确定急性感染的日期 ;③HCV感染后…     

丙型肝炎病毒受体研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)是丙型肝炎的主要致病因子,目前全球至少有1.7亿人感染HCV.HCV感染具有高度慢性化特点,高达50％～80％的感染者由于不能有效清除体内病毒而发展为慢性感染,以及肝硬化和肝细胞癌,对人类的生活质量构成严重威胁.HCV属黄病毒科单股正链RNA病毒,基因组全长9.6 Kb,共编码包括包膜糖蛋白E1、E2在内的十种蛋白.     

血液透析患者与丙肝病毒感染

丙型肝炎(丙肝)是由丙肝病毒(HCV)感染所致的一种慢性肝脏疾病.全球约有1.7亿慢性感染者,每年有300～400万新发感染病例[1].在我国,血清流行病学调查数据显示普通人群中抗HCV的阳性率为3.2%[2].     

终末期肾病患者感染丙型肝炎病毒研究进展

许多终末期肾病 (ESRD)患者的肝病不能解释 ,当时诊断为非甲非乙型病毒性肝炎。一直到HCV被克隆鉴定 ,才证实HCV常见于血透的ESRD患者。1　ESRD患者感染HCV的流行病学和诊断ESRD患者由于尿毒症、贫血等存在 ,机体免疫力下降 ,多次输血 ,容易感染HCV。输血是感染HCV最危险因素 ,其它有医用仪器污染和医患间交叉感染。透析者中抗HCV (+ )占 6 %～ 38% ,而PCR检测HCV -RNA(+ )占 2 0 %～ 30 %。发展中国家的ESRD患者比发达国家存在更高感染率。Fabrizi[1] 等报道血透患者急性HCV感染的血清ALT在复常前仅有中等程度升高。…     

载脂蛋白B基因启动子多态性与慢性丙型肝炎病毒感染的关系

丙型病毒性肝炎越来越受到重视，但HCV进入宿主肝细胞的机制尚不明。近年来，不少学者已证实HCV感染与脂代谢相关，低密度脂蛋白受体（LDLR）为HCV受体，HCV与人血清中β脂蛋白结合，通过LDLR感染肝细胞是HCV感染的重要机制之一。     

HIV/HCV重叠感染者疾病进展及病毒间相互作用机制的研究进展

自1981年美国首次从男同性恋患者中报道艾滋病(AIDS)以来,相同症状的患者不断被发现,该疾病也以其惊人的速度在世界范围内传播开来。由于丙型肝炎病毒(HCV)与艾滋病病毒(HIV)有相同的传播途径,使HCV在HIV感染者中得到广泛的传播。据报道,全球HCV感染者中大约6%～10%合并HIV感染,HIV感染者中大约有30%合并HCV感染。因此HIV/HCV重叠感染成为AIDS最关注的领域之一。现对HIV/HCV重叠感染者疾病进展及病毒间在人体内相互作用机制的最新研究进展综述如下。     

急性和慢性丙型肝炎病毒感染获得性免疫反应

丙型肝炎病毒（HCV）是持续存在于人类体内的病毒之一，目前仍无针对HCV的疫苗。且现在的抗病毒治疗昂贵，只对50％～60％的治疗者有效。明确这一病毒获得性免疫机制是设计控制HCV有效策略的关键。暴露于HCV病毒6个月内可确定感染结果。因为无症状或症状轻微，急性感染常常不易被识别。因此，机体对HCV免疫应答的初始观点很大程度来源于对慢性感染者的研究。本文描述成功获得性HCV免疫反应特征，综述现今逃避策略的概念，这些可以解释发生持续性感染个体体液和细胞免疫的缺失。     

丙型肝炎抗病毒治疗相关的乙型肝炎再激活

正慢性丙型肝炎病毒(HCV)直接抗病毒药物(DAAs)的研发意义深远,HCV清除的目标从未如此触手可及。对于特殊群体如乙型肝炎病毒(HBV)/HCV合并感染的患者,DAAs的安全性和有效性逐渐受到关注。尽管合并感染的实际患病率仍未知,来自美国的研究表明HCV患者中1.4%～5.8%合并HBsAg阳性,而中国的数据是1.4%～4.1%。与单一病毒感     

HIV-1附属蛋白在HIV-1/HCV共感染中的作用及研究进展

当前,全世界丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染病例人数已从1.7亿增加到1.85亿。同时,大约有400万～500万的HCV感染病例感染了艾滋病病毒(HIV)。许多研究发现,HIV-1/HCV共感染患者中的HIV-1可以通过多种途径加速HCV感染的进程,从而增加肝纤维化和肝癌的风险。最重要的是,共感染中HIV-1的6个附属蛋白:Tat,Rev,Vif,Vpr,Vpu和Nef,在促进病毒增殖、诱导免疫抑制和细胞死亡中起着重要作用。本文着重于阐述HIV-1的6个附属蛋白在HIV-1/HCV共感染的发病机理中的作用。     

HCV感染中的α干扰素抵抗现象

HCV感染病例中有 5 0 %～ 85 %转为慢性。目前慢性丙型肝炎治疗主要基于长效干扰素和病毒唑的联合应用。在这种治疗中 ,2型和 3型感染的病人有 18～ 2 4%不能根除感染 ,1型感染为 5 4%～ 5 8%。HCV对干扰素抵抗 ,例如HCV病毒量消弱干扰素的抗病毒反应从而逃避其作用 ,在急性感染向慢性转化的过程中起一定作用。通过相似或其他的机制 ,干扰素抵抗亦可能在干扰素治疗的病毒学反应中起作用。然而可能的机制尚不清楚 ,新近发现的几种病毒蛋白被证明可在体外通过阻断IFN的抗病毒因子而介导干扰素抵抗 ,但体内的机制是否相同尚未被证实。无论…     

我国部分地区HIV感染者HCV协同感染状况的调查研究

目的 了解我国部分地区艾滋病病毒(HIV)感染者体内丙型肝炎病毒(HCV)的协同感染状况.方法 以我国北京、河南、广西部分地区的HIV感染者为研究对象,通过访谈了解病人的基本状况,采集病人的EDTA抗凝静脉血,对感染者的HIV感染状况、CD4细胞数、HIV病毒载量及HCV感染状况进行检测,分析我国部分地区HIV感染者中HCV的协同感染状况.结果 共收集到HIV感染者血液249份,其中有34.14%的感染者同时感染HCV.统计学分析显示,河南地区的HIV感染者同时感染HCV的比例显著高于北京和广西地区;经静脉吸毒和输血传播感染HIV的病人同时感染HCV的几率相近,但都明显高于性传播;感染了HCV的HIV感染者体内的病毒载量要显著高于未感染HCV的HIV感染者,但CD4细胞数没有显著差别.结论 HCV协同感染率在不同的HIV感染者人群中存在差异,而且这种协同感染会影响感染者HIV病毒载量,因此在观察HIV感染者疾病进程及考虑治疗措施时,应充分考虑HCV协同感染的影响.     

丙型肝炎病毒受体研究现状及展望

在HCV感染宿主过程中，病毒首先结合到靶细胞表面，经受体介导进入细胞，然后才能复制、表达病毒蛋白并引起相关的病理变化。因此，HCV宿主细胞表面的受体或辅助受体的研究显得尤为重要。目前难以从感染的血清和组织中分离天然HCV病毒颗粒，此外缺乏有效的体外病毒复制系统和小动物模型，所以，HCV宿主细胞表面受体及HCV感染靶细胞机制仍不太清楚。