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相似文献
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1.
目的 探讨黄连解毒汤对体内外晚期糖基化终产物(AGEs)形成的影响。方法 链脲佐菌素(ip给药)建立糖尿病大鼠模型,以不同剂量(0.5、1.0 g/kg)黄连解毒汤ig给药90 d后,检测血糖、糖化血红蛋白,血浆和肾组织中的果糖胺和AGEs水平。将不同浓度的黄连解毒汤与葡萄糖和牛血清白蛋白孵育21 d,用荧光光度法测定AGEs的荧光值。结果 黄连解毒汤能明显降低糖尿病大鼠的血糖和糖化血红蛋白水平(P<0.01),抑制血浆和肾组织的果糖胺和AGEs的生成(P<0.01),并呈明显的剂量依赖性。黄连解毒汤对体外AGEs的生成也有明显的抑制作用,并有一定的剂量依赖性。结论 黄连解毒汤对体内外AGEs的生成均有明显的抑制作用,这可能是黄连解毒汤治疗糖尿病并发症的机制之一。  相似文献   

2.
目的 研究杜仲多糖对CCl4致肝纤维化大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法 采用大鼠首次背部sc纯CCl4 5 mL/kg,以后sc 40% CCl4花生油3 mL/kg,共8周,制备大鼠肝纤维化模型。杜仲多糖ig给药8周,测定大鼠肝脏及脾脏指数,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)水平,计算ALB与球蛋白(GLOB)的比值(A/G);检测血清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(IV-C)水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的水平;并检测肝脏中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果 杜仲多糖能明显对抗CCl4所致的肝纤维化大鼠肝脏、脾脏指数的升高(P<0.01);显著抑制血清中ALT、AST活性的升高(P<0.01),降低血清中HA、LN、PCIII、IV-C、GLOB的量(P<0.01),升高血清中的TP、ALB的量和A/G的值(P<0.01);降低肝组织中MDA的水平和Hyp的量(P<0.01),亦能升高肝组织中SOD的活性和GSH-Px的水平(P<0.01),明显降低肝组织中TGF-β1的表达。杜仲多糖高剂量组抗肝纤维化的效果最好,并呈现明显的剂量依赖性。结论 杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用。  相似文献   

3.
目的 研究人参皂苷Rb1对小鼠T淋巴细胞体外活化及增殖的影响,并对其免疫调节作用进行初步探讨。方法 分离制备小鼠淋巴结细胞悬液;以双色荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测在刀豆蛋白A(ConA)的刺激下,人参皂苷Rb1对早期活化标志CD3/CD69和调节T淋巴细胞标志CD4/CD25表达的影响;用羧基荧光素乙酰乙酸(CFDA-SE)染色结合流式细胞术和MTT法检测在ConA的刺激下,人参皂苷Rb1对T淋巴细胞增殖的影响;DIOC/PI双染技术检测在H2O2作用下,人参皂苷Rb1对淋巴细胞凋亡进程的影响。结果 终浓度为5、10、20 μmol/L的人参皂苷Rb1对ConA刺激的调节T淋巴细胞CD4/CD25的表达具有促进作用,而CD3/CD69的表达明显下调(P<0.01);对ConA刺激的T淋巴细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖性;人参皂苷Rb1显著抑制H2O2诱导的淋巴细胞的凋亡进程(P<0.05)。结论 人参皂苷Rb1对小鼠淋巴细胞的体外活化及增殖均具有明显的抑制作用,是一种潜在的免疫抑制剂。  相似文献   

4.
目的 探讨别隐品碱(allocryptopine)对实验性肝纤维化的防治作用。方法 采用CCl4复合因素诱导大鼠肝纤维化与血吸虫致小鼠肝纤维化模型,观察别隐品碱在造模同时(预防给药)和造模后(治疗给药)给药对脏器指数、肝功能、纤维化血清指标、脂质过氧化指标、肝组织胶原(CoI、CoIII)及羟脯氨酸(Hyp)表达的影响,并进行肝脏病理学检查。结果 对CCl4所致肝纤维化大鼠模型,各剂量别隐品碱预防给药均能不同程度地降低肝指数及CoI表达(P<0.05、0.01),其中高剂量明显降低CoIII表达(P<0.01),中剂量明显降低脾指数、丙氨酸氨基转移酶(AST)的量(P<0.05);别隐品碱治疗组大鼠的肝指数、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)的量、CoIII表达明显降低(P<0.05、0.01);预防给药与造模后给药均不同程度地减轻模型大鼠肝纤维化程度。对血吸虫致肝纤维化小鼠模型,别隐品碱预防给药显著降低小鼠ALT的量与Hyp水平(P<0.05),高剂量别隐品碱治疗给药能明显降低肝指数,降低血清PCIII、碘透明质酸(HA)、ALT的量(P<0.05、0.01),中剂量组肝指数、PCIII、HA的量明显降低(P<0.05);治疗给药组大鼠肝脏病变明显减轻。结论 别隐品碱对实验性肝纤维化大鼠有较好的保护肝细胞、改善肝功能、抗肝纤维化作用。  相似文献   

5.
目的 探讨海带多糖对心理应激大鼠血管舒张功能的保护作用及相关机制。方法 采用愤怒心理应激的方法制备血管内皮损伤大鼠模型,实验分为对照组、模型组、海带多糖低和高剂量组及低分子肝素组。造模后取血,采用ELISA法检测血浆肾上腺素(Adr)水平、血管性血友病因子(vWF)水平,采用放射免疫化学法检测血浆皮质醇、6-酮-前列腺素F(6-keto-PGF)的水平,采用化学法检测血浆NO水平。取血后,制备大鼠血管环,观察各组大鼠血管环对累计浓度乙酰胆碱(Ach)的内皮依赖性舒张反应。结果 与对照组比较,模型组、海带多糖组和低分子肝素组血浆皮质醇和Adr水平明显升高(P<0.05);海带多糖高剂量组血浆vWF水平与模型组比较明显降低(P<0.05);海带多糖高剂量组血浆NO水平与模型组比较显著升高(P<0.05);海带多糖组血浆6-keto-PGF水平与模型组比较显著升高(P<0.05);与模型组比较,海带多糖高剂量组血管舒张反应明显增强(P<0.05)。结论 海带多糖对心理应激大鼠血管舒张功能具有一定的保护作用。  相似文献   

6.
目的 观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法 采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果 大黄素(5~80 μg/mL)对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用。P<0.01或0.05,且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G0/G1期。结论 大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。  相似文献   

7.
目的 观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法 采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果 大黄素(5~80 μg/mL)对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用。P<0.01或0.05,且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G0/G1期。结论 大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。  相似文献   

8.
目的:研究何首乌中提取出的鞣质对大鼠肝脏生化指标的影响。方法:每天按不同剂量(分别相当于成人每日30 g/60 kg体质量临床用量的25、50、100倍)ig大鼠1次,连续给药90 d,恢复期15 d。分别于第60、90、105 天采取动物血液进行生化指标的检测。结果:给药组与对照组相比,给药60 d时大鼠血清中 ALT大剂量组显著升高(P<0.01),中剂量组升高(P<0.05);ALP中、小剂量组有所降低(P<0.05);TG大剂量组升高(P<0.05);GGT大、小剂量组升高(P<0.05);TBIL大、中、小剂量组均显著性降低(P<0.01)。给药90 d后大剂量组大鼠血清ALT、 GGT均升高(P<0.05)。恢复15 d后各项指标与对照组均无显著差异。结论:何首乌中提取的鞣质长期ig大剂量对大鼠肝脏有损害,中剂量短期内对肝脏有所损害,小剂量无明显肝损害,但其对肝脏的损害在停药后均可以恢复。  相似文献   

9.
目的 观察终末糖基化产物(AGEs)对小鼠神经小胶质细胞BV-2炎症因子白细胞介素(IL-1β、IL-6)表达的影响及天麻素的干预效应。方法 将体外培养的小鼠小胶质细胞分成对照组、AGEs组、天麻素(12.5、25、50、100 mg/L)组,培养18 h,观察细胞形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中IL-1β、Il-6水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定IL-1β、IL-6 mRNA表达。结果 倒置显微镜下观察,对照组小胶质细胞多为静止期,突起较少,AGEs组多数细胞突起较多,呈阿米巴样,以AGEs质量浓度为300 mg/L时最明显,天麻素干预组细胞突起较AGEs组有所减少,其中以天麻素50 mg/L组最少。与对照组相比,AGEs组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6水平,以及细胞内IL-1β、IL-6 mRNA表达明显增加,具有显著差异(P<0.05);与AGEs组相比,天麻素组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6水平,以及细胞IL-1β、IL-6 mRNA表达均有所降低,其中天麻素25、50、100 mg/L组差异显著(P<0.05),以天麻素50 mg/L组降?低最显著(P<0.01)。结论 AGEs能够诱发神经小胶质细胞产生IL-1β、IL-6,天麻素能部分抑制AGEs对小胶质细胞的诱导作用。  相似文献   

10.
目的 探讨guattegaumerine(Gua)对H2O2合并血清剥夺诱导的培养大鼠神经细胞的保护作用,以及对H2O2、KCl诱导的大鼠皮质神经元内钙超载和缓激肽诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)内钙超载的影响。方法 H2O2合并血清剥夺诱导培养大鼠皮质神经元损伤,Hoechst33258染色法检测Gua对细胞凋亡的影响;钙荧光探针Furo-2/AM标记细胞,荧光显微图像分析系统和双荧光波长分光光度计检测Gua对细胞内钙浓度的影响。结果 Gua能显著抑制H2O2导致的神经元凋亡、H2O2和KCl引起的培养皮质神经细胞 [Ca2+]i升高(P<0.05)和缓激肽所诱导的培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y [Ca2+]i升高(P<0.01)。结论 Gua具有一定的神经细胞保护作用,该作用可能与其抑制细胞外钙内流及内质网内钙释放有关。  相似文献   

11.
为降低油田采油废水的化学需氧量(COD)负荷,提高其可生化性,采用O3/UV和O3/H2O2氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H2O2与O3物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O3/UV以及O3/H2O2联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺(PAM)的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O3/H2O2氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O3/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为:pH=8.0,O3质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性(B/C)提高至0.092;O3/H2O2氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为:pH=8.0,O3质量浓度为19.7 mg/L,H2O2与O3物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。  相似文献   

12.
分别以TiSi2和HCl为钛源和形貌控制剂,采用一步水热法合成了海胆状TiO2/TiSi2纳米复合材料。TiO2/TiSi2是由TiSi2基体与生长在TiSi2表面的海胆状金红石型TiO2组成,其中,金红石型TiO2由大量尺寸均匀、表面光洁、沿[001]晶向生长的纳米棒组成。随着盐酸浓度的增加,TiO2纳米棒会由棒状转变为锥状。性能测试发现,相比于纯相的金红石型TiO2,TiO2/TiSi2复合材料在可见光区域具备较好的光吸收性能和较高的光催化降解甲基橙效率。  相似文献   

13.
[目的] 初步考察尿毒清颗粒(NDQ)对重组人细胞色素P450(CYP450)和P糖蛋白(P-gp)的体外影响.[方法] 1)使用 Promega P450-GloTM Screening System,通过荧光发光原理来检测NDQ组、抑制剂组对重组CYP450的IC50(半数抑制浓度)值,比较NDQ组与抑制剂组IC50来评价NDQ对重组人CYP1A2、CYP2D6、CYP3A4、CYP2C19,CYP2C9的抑制作用.2)使用BD ATPase Assay Kit,通过发光法检测NDQ组、空白对照组P-gp三磷酸腺苷(ATP)酶活性,比较NDQ组、空白对照组ATP酶活性来评价NDQ是否为重组人P-gp 的底物或抑制剂.[结果] 1)NDQ组与抑制剂组IC50值(g/L)如下,CYP1A2: 17.47、3.37×10-6;CYP3A4:33、4.181 3×10-5; CYP2C9:10.39、1.056×10-3; CYP2D6:13.98 、2.245 9×10-6;CYP2C19:9.251、1.442×10-3.2)NDQ组的P-gp ATP酶的活性为16.39 nmol/(mg·min),空白对照组的ATP酶活性为4.72 nmol/(mg·min).[结论] 1)NDQ组IC50大于对应抑制剂组IC50, NDQ对重组人CYP1A2、CYP2D6、CYP3A4、CYP2C19、CYP2C9基本没有抑制作用.2)NDQ组ATP酶活性高于空白组并差异有统计学意义,NDQ可能为重组人P-gp的抑制剂或底物.  相似文献   

14.
目的 制备离子敏感型三七总皂苷(PNS)鼻用原位凝胶。方法 以去乙酰结冷胶为材料,采用旋转黏度计测定溶液-凝胶相转变特性筛选处方;采用HPLC法测定PNS中人参皂苷Rg1,并以不同动物模型对制剂进行安全性评价。结果 离子敏感型原位凝胶的黏度随着去乙酰结冷胶质量分数的增加而上升,加入模拟鼻液后形成具有一定强度的凝胶。该制剂的pH值为6.0~6.5,人参皂苷Rg1在0.2~50 μg/mL线性关系良好(r=0.999 5),平均回收率为101.72%,RSD为1.74%。本制剂能延长药物与鼻黏膜的接触时间。结论 该制剂制备工艺简便,性质稳定,安全无明显刺激性,在PNS鼻腔给药方面表现出良好的发展潜力。  相似文献   

15.
目的 研究不同的活性氧(ROS)激发体系对蛋白质非酶糖基化反应的影响. 方法 以Horinchi法建立蛋白非酶糖基化反应体系,并将反应液分成对照组和不同的ROS激发组,分别向各组中加入不同浓度的H2O2,CHP和Vc/Fe2+等ROS激发剂,37℃孵育60 d,以荧光光谱扫描进行AGEs产物鉴定,并以激发波长(EX) 370 nm/发射波长(EM) 440 nm测定各组荧光值. 结果 荧光扫描显示,各组主峰均在EM 440~450 nm波谱范围内. 各ROS激发组荧光值明显低于对照组(P<0.05). 不同H2O2浓度下测定的荧光值两两比较显示,除20 μmol/L和80 μmol/L浓度下无显著性差别(P>0.05)外,各浓度组之间均有显著性差别(P<0.05);过氧基异丙苯(CHP)和Vc/Fe2+ ROS激发体系所测定的荧光值之间也存在显著差别(P<0.05). 结论 在本研究的给定条件下,H2O2及CHP和Vc/Fe2+ ROS激发体系对体外蛋白质非酶糖基化反应具有明显的抑制作用;H2O2对蛋白非酶糖基化的影响具有一定的剂量效应关系;不同种类的ROS激发体系对蛋白质非酶糖基化反应有明显差异.  相似文献   

16.
采用固定床反应器,研究了复合载体镍基催化剂上的CO甲烷化反应。在温度为250~440℃,压力为0.1~2.5 MPa,原料气配比(nH2/nCO)为1.0~4.5的情况下,考察了操作条件对复合载体镍基催化剂甲烷化反应的影响。实验结果表明:CO转化率、CH4的选择性均随着反应温度、反应压力的升高而增加;当反应温度达到340℃时,CO转化率最高;当nH2/nCO=3.0时,具有较高的CO转化率和CH4的选择性。通过正交法设计实验,测定了甲烷化反应动力学数据。以双曲型动力学方程建立了以各组分逸度表示的CH4和CO2反应动力学模型,并用最大继承法对参数进行估值,获得动力学参数。残差分析及统计检验表明动力学模型是适宜的。  相似文献   

17.
通过简单的快速加热回流本体氮化碳制备了缺陷较少的g-C3N4纳米棒;然后采用缓慢水解法在g-C3N4纳米棒表面负载掺杂镍的TiO2前驱体,经热处理制得g-C3N4纳米棒/TiO2/NiO纳米复合光催化剂;最后以TiO2中的Ni为催化剂,采用化学气相沉积法原位生长CNTs,制备g-C3N4纳米棒/TiO2/Ni/CNTs纳米复合光催化剂。通过XRD、TG、TEM、FT-IR、UV-Vis等测试方法对催化剂进行表征,考察了样品在紫外光和可见光下对亚甲基蓝(MB)的光催化降解活性。结果表明:g-C3N4纳米棒/TiO2/Ni/CNT纳米复合物在紫外和可见光下对亚甲基蓝的降解率分别为87%和68%,光催化活性较g-C3N4/TiO2/NiO有明显提高。  相似文献   

18.
目的探讨血管转换酶抑制剂贝那普利对糖尿病大鼠体内非酶促糖化反应的作用及机制。方法以链脲佐菌素诱发的单侧肾切除糖尿病大鼠为模型,检测4周糖尿病大鼠血胰岛素水平、肾功能指标、血清及肾组织糖化产物水平在贝那普利用药后的改变。结果用药的糖尿病大鼠,肾功能指标、血清糖化蛋白水平以及动脉胶原含量明显下降,肾小球ECM积聚被抑制、非酶糖化反应程度也明显改善。血浆游离胰岛素水平升高,高血糖程度有轻度改善。结论贝那普利抑制糖尿病大鼠体内蛋白非酶糖化程度,其作用途径与其部分改善胰岛功能、降低血糖或其他不依赖于血糖浓度降低的作用有关。  相似文献   

19.
通过浸渍沉淀法制备了钙改性NiO/ZnO-Al2O3-SiO2汽油脱硫吸附剂,并与S-Zorb工业吸附剂进行比较。物理性质分析、X射线衍射和原位吡啶吸附红外光谱表征结果表明,钙改性NiO/ZnO-Al2O3-SiO2吸附剂比表面积为137.7 m2/g,孔容为0.31 cm3/g,NiO及ZnO晶体分布均匀且L酸总量更多。在420℃、2.9 MPa、质量空速10.98 h-1、氢油体积比48:1的条件下,催化裂化汽油中的硫含量从243.38 μg/g降至10 μg/g以下,汽油辛烷值仅降低0.3;新鲜和再生吸附剂穿透硫容分别可达57.12 mg/g及47.33 mg/g,经过长周期再生循环后脱硫性能保持优良。同时,物理性质分析、光电子能谱等表征结果表明失活吸附剂再生后效果明显改善,汽油中硫元素最终被ZnO吸附生成ZnS。  相似文献   

20.
目的 探讨前列腺组织良恶性病变的T2 mapping与T2 * mapping定量值的差异,为前列腺良恶性病变的诊断与鉴别诊断提供依据.方法 收集50例前列腺病变患者的临床资料,其中前列腺癌19例,良性前列腺病变31例,均具有手术病理或超声引导下穿刺活检病理.通过常规MRI检查及T2 mapping与T2* mappi...  相似文献   

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