龙葵碱对小鼠睾丸生殖细胞线粒体损伤的研究

目的：研究龙葵碱对小鼠睾丸的毒性作用。方法：30只雄性小鼠,体质量20～24 g。随机分成5组,每组6只。采用ip龙葵碱对小鼠进行染毒,染毒剂量分别是1/8 LD₅₀（5.25 mg/kg）、1/4 LD₅₀（10.5 mg/kg）、1/2LD₅₀（21 mg/kg）。另设阴性对照组（生理盐水组）,阳性对照组（环磷酰胺,CP,给药剂量40 mg/kg）,龙葵碱不同浓度组连续染毒14 d。应用紫外分光光度法测定睾丸中SDH、MDA、SOD、GSH的活力。结果：龙葵碱染毒两周后,GSH的量仅1/2LD₅₀染毒剂量组与空白组相比较呈非常显著性差异（P＜0.01）;随着染毒剂量的增加, MDA含量增加,1/2 LD₅₀、1/4 LD₅₀、1/8 LD₅₀染毒剂量组与空白组比较呈非常显著性差异（P＜0.01）;随着染毒剂量的增加SOD的活性降低明显,1/2 LD₅₀、1/4LD₅₀染毒剂量时,SOD活性的降低与空白组比较呈非常显著性差异（P＜0.01）;随着染毒剂量的增加SDH的活性降低明显,1/2LD₅₀、1/4LD₅₀染毒剂量时,SDH活性的降低与空白组比较呈非常显著性差异（P＜0.01）。结论：龙葵碱能够使SDH、MDA、SOD、GSH活力降低,从而导致自由基增多,呼吸链和氧化磷酸化脱偶联,三羧酸循环被阻断,线粒体基质渗透压升高,内膜肿胀,使线粒体的功能发生障碍,线粒体氧化损伤。     

黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用

目的 研究黄芪多糖对脂多糖（LPS）诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法 新生1～2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度（1、10、100 mg/L）组。计算机图像分析系统测量细胞体积;RT-PCR法检测心房利钠多肽（ANP）mRNA的表达;ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子（TNF-α）的量;采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度（[Ca²⁺]_i）的瞬间变化。结果 与对照组相比,LPS 1 mg/L可使心肌细胞体积显著增大,ANP mRNA的表达显著增强,细胞分泌TNF-α蛋白的量显著增加,心肌细胞内[Ca²⁺]_i瞬间峰值增大（P＜0.01）。与模型组相比,黄芪多糖1、10、100 mg/L预先给药均可抑制心肌细胞体积增大;细胞产生的TNF-α显著减少,ANP mRNA的表达不同程度地减少（P＜0.05）,其中10、100 mg/L组这两项指标可恢复到对照组的水平（P＞0.05）;黄芪多糖 10 mg/L可拮抗LPS对正常心肌细胞内[Ca²⁺]_i瞬间变化幅度增大的作用（P＜0.01）。结论 黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生、降低[Ca²⁺]_i有关。     

柞蚕雄蛾提取液对荷瘤大鼠放疗后肿瘤组织缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的 探讨柞蚕雄蛾提取液对放疗后荷瘤大鼠肿瘤组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法 制备W256荷瘤模型,常规放疗后,柞蚕雄蛾提取液16.53 mg/kg连续ig给药10 d。采用免疫组化染色检测肿瘤组织中HIF-1α和血管内皮生长因子（VEGF）的表达;原位杂交法检测肿瘤组织中HIF-1α mRNA表达。结果 免疫组化结果显示,与模型组比较,放疗组肿瘤组织HIF-1α和VEGF蛋白表达有增强趋势（P＞0.05）;放疗联合柞蚕雄蛾提取液（联合组）和柞蚕雄蛾提取液组肿瘤组织HIF-1α和VEGF的表达均显著减弱（P＜0.05),且HIF-1α与VEGF呈明显正相关（r＝0.649,P＜0.01）。原位杂交结果显示,放疗组较模型组HIF-1α mRNA表达无统计学意义（P＞0.05）;联合组及柞蚕雄蛾提取液组肿瘤组织HIF-1α mRNA表达均降低（P＜0.05）。结论 柞蚕雄蛾提取液对放疗后及未实施放疗的肿瘤组织HIF-1α的表达有下调作用。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制。方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利（4.375 mg/kg）阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量（生药2.1、4.2、8.4 g/kg）组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周。Western blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平（P＜0.05、0.01）。结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关。     

牡荆素对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用及其机制

目的 研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响。方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素（Pit）法建立大鼠心肌缺血损伤模型。在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积,并测定大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性;Pit致大鼠心肌缺血损伤模型上,检测大鼠心电图（ECG）、血清中LDH、CK、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及大鼠心肌组织中ATP酶活性,并观察大鼠心肌组织病理学改变。结果 牡荆素6、3、1.5 mg/kg可显著降低大鼠心肌梗死面积（P＜0.05、0.01）,并能不同程度地降低血清中LDH和CK的活性。注射Pit后,模型组大鼠各时间点ECG的ST段变化值与对照组比较显著升高（P＜0.01）;葛根素与牡荆素（6、3 mg/kg）能显著降低Pit致大鼠心肌缺血升高的ST段（P＜0.05、0.01）。牡荆素（6、3 mg/kg）降低血清中LDH和CK的活性（P＜0.05、0.01）,同时升高血清中SOD及GSH-Px的活性（P＜0.05、0.01）;牡荆素6、3、1.5 mg/kg和葛根素能明显升高缺血心肌组织中Na⁺, K^＋-ATP酶,Ca²⁺, Mg²⁺-ATP酶及总ATP酶的活性（P＜0.05、0.01）。牡荆素（6、3 mg/kg）可明显改善缺血心肌的病理损伤程度。结论 牡荆素对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其作用与提高心肌组织抗氧化能力,改善心肌能量代谢有关。     

布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制

目的 研究布渣叶总黄酮对盐酸异丙肾上腺素注射液（ISO）诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用及其机制。方法 布渣叶总黄酮（8、4、2 mg/kg）每天ig给予大鼠1次,连续给药5 d,末次给药后1 h,ISO（2 mg/kg）多点sc诱导大鼠急性心肌缺血,观察布渣叶总黄酮对大鼠不同时间点心电图及心肌组织形态学的影响;生化法检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。结果 与模型组相比,布渣叶总黄酮高、中剂量（8、4 mg/kg）组能明显对抗心肌缺血时心电图J点的下移（P＜0.05）,尤以注射ISO后10 min时的效果较明显;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;降低血清中LDH、CK水平（P＜0.05）和心肌组织 MDA的量（P＜0.01）,提高心肌组织SOD（P＜0.01）和GSH-Px活性（P＜0.05、0.01）。结论 布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

[目的]研究银杏二萜内酯葡胺注射液（DGMI）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。[方法]取120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、DGMI低（1.5 mg/kg）、中（3 mg/kg）、高（6 mg/kg）剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组（阳性药物对照组）,各20只;手术前2 h,腹腔注射给药,正常对照组和模型组同步给予生理盐水。采用Langendorff灌流系统建立离体心脏灌注模型,正常对照组持续灌注Krebs-Henseleit液（K-H液）,模型组、DGMI各剂量组和维拉帕米组平衡灌注20 min后停灌30 min、再灌注60 min后行各指标检测。测定冠脉流出液心肌酶活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定心脏组织梗死面积,苏木精-伊红（HE）染色观察心脏组织病变;测定血流动力学指标;测定心肌组织中抗氧化酶活性以及丙二醛（MDA）含量;测定心肌组织ATPase活力。[结果]与模型组比较,DGMI中、高剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组大鼠血清心肌酶谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）活性均显著降低（P<0.05或P<0.01）;心脏组织梗死面积显著降低（P<0.01）,心脏组织病变明显改善;明显改善血流动力学指标：心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室收缩压最大上升速率（+dP/dt_max）、左室舒张压最大下降速率（-dP/dt_min）均显著升高且左室舒张末压（LVEDP）显著降低（P<0.05或P<0.01）;抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]活性显著升高且MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;Na⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase酶活力显著升高（P<0.05或P<0.01）。[结论]DGMI可能通过改善血液流变学、降低氧化应激损伤、改善ATPase活力而对大鼠离体心脏表现出一定的保护作用。     

正交试验-多元回归法优化葛根的乙醇提取工艺

目的 探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征的保护作用。方法 大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,溶媒对照组,香椿子正丁醇提取物低、高剂量（20、30 mg/kg）组,阿司匹林（10 mg/kg）阳性对照组,各给药组每天给药1次,连续给药7 d。第8天以大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模后,行神经行为学评分判断神经功能损伤程度,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,分光光度法测定胃肠组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果 与模型组相比,香椿子正丁醇提取物可以改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤（P＜0.05）、降低血脑屏障通透性（P＜0.05）;减少胃和小肠组织MDA和NO的生成（P＜0.05）,抑制SOD、GSH-Px活性升高（P＜0.05）。结论 香椿子正丁醇提取物通过抗氧化应激效应对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征发挥保护作用。     

香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征的保护作用

目的 探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征的保护作用。方法 大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,溶媒对照组,香椿子正丁醇提取物低、高剂量（20、30 mg/kg）组,阿司匹林（10 mg/kg）阳性对照组,各给药组每天给药1次,连续给药7 d。第8天以大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模后,行神经行为学评分判断神经功能损伤程度,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,分光光度法测定胃肠组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果 与模型组相比,香椿子正丁醇提取物可以改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤（P＜0.05）、降低血脑屏障通透性（P＜0.05）;减少胃和小肠组织MDA和NO的生成（P＜0.05）,抑制SOD、GSH-Px活性升高（P＜0.05）。结论 香椿子正丁醇提取物通过抗氧化应激效应对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征发挥保护作用。     

京万红软膏对大鼠糖尿病足烫伤的疗效及机制研究

[目的] 探讨京万红软膏对大鼠糖尿病足烫伤的作用,并初步考察其作用机制。[方法] 复制糖尿病大鼠模型,继而复制大鼠糖尿病足烫伤模型。实验分为4组：假手术组、模型组、京万红软膏组、重组人表皮生长因子外用溶液（rhEGF）组。给药14 d,记录给药前后大鼠足部宏观形态、体积及瓦格纳（Wagner）分级结果。给药后检测足部组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量及血小板源性生长因子（PDGF）、转化生长因子-β（TGF－β） mRNA的表达情况。[结果] 造模后,模型组的足趾体积、Wagner分级、SOD含量与PDGF mRNA的表达与假手术组相比较,差异具有显著性（P<0.01）。与模型组相比较,给药5 d后,京万红软膏组可显著减小糖尿病大鼠的足趾体积（P<0.05）,给药14 d后,京万红软膏组可明显促进溃疡创面组织及表皮的修复,极显著降低Wagner分级水平（P<0.01）,显著升高足部组织中SOD的含量及上调PDGF mRNA的表达（P<0.05）。[结论] 京万红软膏针对大鼠糖尿病足烫伤具有控制感染、祛除坏死组织、促进组织修复等多重功效,其愈合作用可能与消除过量的氧自由基及上调PDGF mRNA的表达相关。     

益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌NCX与SERCA2a mRNA及蛋白表达水平的影响

目的 观察益气活血方（由丹参、黄芪、香加皮等组成）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌钠钙交换蛋白（Sodium-calcium exchanger,NCX）与肌浆网钙泵-2a（SR calcium ATPase-2a,SERCA2a）mRNA及蛋白表达水平的影响,初步探讨益气活血方改善慢性心衰大鼠心功能的作用机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法制备急性心肌梗死后慢性心力衰竭模型。实验分6组：假手术组,模型组,卡托普利组,益气活血方高、中、低3个剂量组,连续ig给药4周后取材,检测心肌组织NCX与SERCA2a mRNA及蛋白表达。结果 各给药组均可不同程度的下调NCX mRNA的表达,上调SERCA2a mRNA的表达,其中益气活血方高、低剂量组以及卡托普利组与模型组比较有显著性差异（P＜0.05）;各给药组均能降低NCX/SERCA2a mRNA的比值,与模型组比较差异显著（P＜0.05）。各给药组均有下调NCX蛋白、上调SERCA蛋白表达的趋势,但与模型组相比无显著差异（P＞0.05）。结论 益气活血方能够降低CHF大鼠NCX mRNA的表达,升高SERCA mRNA的表达,降低NCX/SERCA mRNA的比值,调节心肌细胞内钙循环,从而改善心肌的舒缩功能,其可能为益气活血方改善心脏功能、抗心力衰竭的机制之一。     

白术多糖对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿的影响及其机制探讨

目的 探讨白术多糖对颅脑外伤继发性脑组织水肿的影响及其机制。方法 采用自由落体撞击模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、蒸馏水组(溶剂对照)及白术多糖组,每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组。取各组动物伤灶区脑组织,分别检测其含水量和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 活性。结果 模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织含水量均较假手术组明显增加 (P＜0.01),但白术多糖组各时间点含水量均显著低于模型组及蒸馏水组 (P＜0.01)。模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织 iNOS 活性均较假手术组明显升高 (P＜0.01),但白术多糖组各时间点 iNOS 活性均显著低于模型组及蒸馏水组 (P＜0.01)。结论 白术多糖可能通过下调伤灶区 iNOS 的表达,而减轻创伤性脑损伤后继发性脑水肿的程度。     

丹参注射液对急性心肌梗死犬血清微量元素和心肌形态学的影响

目的 观察丹参注射液对急性心肌梗死犬血清微量元素和心肌形态学的影响。方法 杂种犬24只随机分为4组（每组6只）,分别为模型组、刺五加注射液（10.0 mg/kg）阳性对照组、丹参注射液低剂量和高剂量（5.5、11.0 mg/kg）组。结扎犬左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察丹参注射液对血清微量元素（Cu²⁺、Zn²⁺、Ca²⁺）水平的影响;通过HE染色,观察心肌细胞形态学的变化。结果 与模型组比较,丹参注射液组血清微量元素Cu²⁺的量明显降低（P＜0.05、0.01）,Zn²⁺、Ca²⁺的量明显增加（P＜0.05、0.01）,病理形态学观察可见缺血心肌细胞损伤程度明显减轻。结论 丹参注射液对心肌梗死犬的心肌具有明显的保护作用。     

重组胎盘生长因子对大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡的影响

目的 研究重组胎盘生长因子（recombinant placental growth factor,rPlGF）对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法 采用结扎冠状动脉的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,取40只模型大鼠随机分为模型组和rPlGF治疗组,并设假手术组,尾静脉注射给药。4周后,通过高频率超生影像系统检测舒张末期左心室内径（LVIDd）和收缩末期左心室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏排出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达,Western blot法测定心肌组织caspase-3、NF-κB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果 与模型组比较发现经rPlGF 治疗能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd和LVIDs,提高FS、EF和SV;降低心肌组织梗死面积,显著降低心肌细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）、明显改善心肌细胞凋亡状况,上调bcl-2 mRNA表达并下调Bax mRNA表达、显著提高bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-κB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 rPlGF具有抑制大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡的作用,其机制可能与rPlGF改善心功能、调节凋亡相关基因蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。     

消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

[目的] 研究消渴灵片（XKL）对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法] 将2型糖尿病模型大鼠,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃）、阳性对照组（以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃）,测定各组大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）及胰十二指肠同源盒-1（PDX-1）蛋白相对表达情况及JNK mRNA表达情况。[结果] XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平;XKL中高剂量组可降低MDA水平,提高FINS水平及SOD活性（P<0.05）;XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK mRNA表达量显着下降（P<0.05）,PDX-1蛋白表达量显着升高（P<0.05）.[结论] XKL的降糖作用,可能与抑制JNK信号通路的激活有关。     

不同品系栝楼果皮抗心肌梗死药效学比较研究

目的 探讨不同品系栝楼果皮抗心肌梗死的药效差异,为栝楼优良品种选育提供参考。方法 选择道地产区3个主要品系的栝楼果皮作为研究材料。60只大鼠随机分成对照组、丹参片（阳性药对照）组以及1、2、3号栝蒌皮组。结扎大鼠冠状动脉,制备冠心病急性心肌梗死模型;对照组实行假手术。栝蒌皮制成水煎剂ig给药,丹参片为阳性对照药。氯化三苯四氮唑染色,测定心肌梗死率;生理记录仪记录心电图变化,检测心脏功能;生化试剂盒检测血浆中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、谷草转氨酶（AST）、α-羟基丁酸脱氢酶（LDH）和乳酸脱氢酶（AST）活性,确定心肌细胞坏死程度;测定心肌组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明确大鼠体内清除氧自由基的能力。结果 与模型组相比,3个栝蒌皮组心电图△ST值、心肌梗死面积、血浆5种心肌酶活性、心肌组织MDA含量均显著降低（P＜0.05或0.01）,与丹参片组比较差异无显著性;而心肌组织中SOD活性明显升高（P＜0.05）;其中上述9种指标以2号栝蒌组与模型组差异最为显著。结论 3个品系栝蒌皮均有显著降低急性心肌缺血模型大鼠心肌梗死率、维护心脏功能、防止心肌细胞坏死、增强其清除氧自由基的能力。其中2号品系栝蒌皮效果最显著。不同品系栝蒌皮干预急性心肌梗死效果有差异,2号品系栝蒌皮保护效果优于其他品系。     

MAPK信号转导通路在人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡中的作用

目的 探讨人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡的机制。方法 将对数生长期K562细胞分成对照组和人参多糖组,对照组细胞常规培养,人参多糖组细胞培养体系中加入人参多糖0.4 g/L。各组细胞培养48 h后,流式细胞术和Hoechst 33258染色法检测K562细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞p38、JNK基因表达;采用免疫荧光实验检测细胞中p-p38、p-JNK蛋白表达,测定Caspase-3的活性;Western blotting检测细胞中p38、JNK、p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3蛋白的变化。结果 与对照组比较,人参多糖组K562细胞凋亡率显著增加（P＜0.05）,出现明显的细胞核固缩现象,K562细胞p38 mRNA与JNK mRNA明显增多。免疫荧光检测显示,p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3表达明显增强且向胞核转移;Western blotting检测显示,人参多糖组K562细胞p38、JNK总蛋白无明显变化（P＞0.05）;p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3有增加的趋势（P＜0.05）。结论 人参多糖能促进K562细胞凋亡,其作用可能是通过影响MAPK信号传导通路实现的。     

麝香保心丸对肝硬化大鼠心肌组织即早基因与结缔组织生长因子的影响

目的 研究麝香保心丸对肝硬化致心肌重构的抑制作用及其机制。方法 以sc体积分数40% CCl₄橄榄油溶液3 mL/kg,每周2次,共8周的方法制备大鼠肝纤维化模型,第2周末随机取5只大鼠肝组织作HE染色,观察肝纤维化程度,造模大鼠分别ig麝香保心丸22.5、45 mg/kg,共给药6周,第8周末分别取各组大鼠肝组织、左室心肌组织行组织病理学及透射电镜观察,观察各组大鼠肝脏、心肌组织病理及心肌组织超微结构改变;以RT-PCR和免疫组化染色分析心肌组织中c-fos和c-jun mRNA以及结缔组织生长因子（CTGF）、I型和III型胶原的表达变化。结果 造模大鼠均存在不同程度的肝纤维化及心肌损伤。与模型组比较,低剂量麝香保心丸组大鼠肝纤维化程度无明显差异（P＞0.05）,但心肌损伤程度减轻,心肌组织中c-fos mRNA、c-jun mRNA、CTGF、I型和III型胶原表达明显降低（P＜0.05、0.01）。高剂量麝香保心丸组大鼠肝纤维化及心肌损伤程度较低剂量组减轻（P＜0.05）,心肌组织中c-fos mRNA、c-jun mRNA、CTGF、I型和III型胶原表达均低于低剂量组（P＜0.05、0.01）。结论 肝硬化大鼠心肌组织心肌即早基因活化、诱导CTGF过度表达而致心肌重构,麝香保心丸可通过抑制心肌即早基因表达,降低心肌CTGF水平而发挥心肌保护作用,其效应呈剂量依赖性。     

鹰嘴豆异黄酮提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨鹰嘴豆异黄酮提取物（CIE）对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响。方法 sc 10% D-半乳糖6周建立衰老小鼠模型,同时ig给予CIE（25、50、100 mg/kg）,对照组和模型组给予等量的生理盐水。用Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力以及丙二醛（MDA）水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.01）。ig给予不同剂量的CIE后,小鼠各检测指标均明显改善,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05、0.01）结论 CIE可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与CIE具有抗氧化能力有关。     

红芪总多糖对荷S180瘤小鼠的抑瘤作用及其机制的研究

目的 研究红芪总多糖（THPS）单用及与环磷酰胺（CTX）合用对荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其机制。方法 昆明种小鼠90只,随机分10只为正常对照组,其余80只小鼠接种S180瘤株后随机分为荷瘤对照组、CTX组、THPS高、中、低剂量 [400、200、100 mg/(kg·d)] 组及各与CTX合用组共8组。正常对照组和荷瘤对照组给予生理盐水,其余各组给予相应剂量THPS及CTX治疗,观察肿瘤的体积变化。14 d后处死小鼠,观察瘤质量、抑瘤率;血球计数仪检测外周血白细胞、血小板、红细胞及血红蛋白;流式细胞仪检测CD3⁺ T细胞和NK细胞。结果 与荷瘤对照组相比,中剂量THPS明显抑制小鼠S180瘤质量增长（P＜0.01）及体积增加（P＜0.05）,提高NK细胞水平（P＜0.05）。与CTX组相比,THPS与CTX合用后,各剂量组均能明显抑制CTX所致的白细胞数量下降（P＜0.01）;而只有中剂量的THPS与CTX合用能够降低肿瘤的质量（P＜0.05）,并能明显抑制CTX所致的CD3⁺T细胞（P＜0.01）和NK细胞（P＜0.05）数量下降。结论 中剂量的THPS能抑制S180瘤生长,具有降低CTX免疫抑制和骨髓抑制的作用,其机制与提高T细胞和NK细胞介导的免疫应答有关。