整合素在肝纤维化中的作用

整合素为一类位于细胞表面的糖蛋白受体家族分子,介导细胞-细胞及细胞-细胞外基质成分之间的相互作用。整合素在正常肝脏实质和间质细胞中均有表达,在肝纤维化发生发展过程中,整合素表达种类及其水平均有不同程度变化。肝损伤早期细胞外基质成分的变化通过整合素调节肝脏细胞的表型功能,尤其是促进肝星状细胞活化以促进肝纤维化发生;而且肝脏细胞又可通过整合素调节其迁移粘附的病理生理功能。选择性干预异常ECM成分与整合素的结合及其细胞内信号转导,可抑制肝纤维化的发生,促进肝脏内环境稳定与肝脏细胞功能恢复,可望成为肝纤维化防治的新途径。     

慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的治疗进展

慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化（简称慢乙肝肝纤维化）是由于乙肝病毒长期慢性刺激．细胞外基质（ECM）成分过度增生和沉积导致肝脏结构和（或）功能的异常改变．是向肝硬化发展的重要中间环节。早期诊断和及时治疗可减缓或防止发展为肝硬化。因此．抗肝纤维化是慢性肝病的重要治疗措施。     

肝纤维化治疗研究进展

肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化进展过程中的一个关键阶段,主要特征是细胞外基质(extracellu lar m atrix,ECM)在肝脏过度沉积,主要是结缔组织成分合成增加及其降解减少造成的[1]。随着肝纤维化发生机制的进一步阐明,防治策略也进行了相应调整,抑制肝星状细胞(hepat-ic stellate     

血清Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原联合检测诊断肝纤维化的评价

血清Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原联合检测诊断肝纤维化的评价＊温州医学院检验系（３２５０２７）胡云良池仁远１陈筱菲张胜千２沈财成温州市中医院院（３２５０００）汪菁陈鸿濂肝纤维化是多种慢性肝损害的不良结局，进一步发展可形成肝硬化，其实质是由于胶原和其他细胞外基质...     

肝纤维化的发生机制

肝纤维化是一切慢性肝病的共同病理基础 ,不同病因 (如病毒、酒精、寄生虫等 )引起肝脏慢性损伤的病理过程不同 ,但各种不同病因肝纤维化发生最终共同途径是肝星状细胞的激活 ,转化为肌成纤维细胞。学者提出在肝纤维化过程中肝内存在与胶原生成有关的“肝星状细胞 -纤维母细胞 -成纤维细胞”效应细胞系统 ,引起以胶原为主的细胞外基质各成分合成增多 ,降解相对不足 ,过多沉积在肝内引起纤维化 ,若进一步发展造成肝小叶重建、假小叶和结节形成 ,则进入肝硬化。动物实验及临床研究发现肝纤维化在一定情况下可被逆转 ,本文对肝纤维化的发生机制…     

肝纤维化发病机制的研究进展

肝纤维化是因细胞外基质分解和合成的失调导致的慢性肝损伤,是肝硬化甚至肝癌发展的必经之路.如何干预肝纤维化的发展,一直是肝病的研究热点.本文就肝纤维化的发病机制进行综述,旨在为肝纤维化的预防和治疗提供指导.     

慢性乙型肝炎患者白细胞介素6、透明质酸、PGA指数的测定的临床意义

肝纤维化是肝硬化前期的组织学表现,是各种慢性肝病发展为肝硬化的共同途径。肝纤维化的病理改变主要是细胞间质成分过多表达并沉积于肝组织中。白细胞介素6(IL-6)通过对间质生成细胞的直接作用和参与细胞因子网络作用来调节肝细胞外基质(ECM)的生成,从而促进肝纤维化的形成。1     

病毒性肝炎患者细胞外基质成分的检测及其与肝纤维化的关系

病毒性肝炎患者细胞外基质成分的检测及其与肝纤维化的关系上海市消化疾病研究所李继强，曾民德，范建高，邱德凯，李蓉蓉，杨川华，周永健，王自鸣，李恩灵，江绍基肝纤维化是各种细胞外基质成分（ＥＣＭ）在肝内异常增生和过度沉积所致，主要由肝活组织检查而确诊［１，...     

中医药抗肝纤维化研究近况

肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF)是指肝脏纤维增生(细胞外基质合成增加)和纤维分解(细胞外基质降解)不平衡,纤维组织过度沉积,是慢性肝病所共有的病理特征,也是慢性肝病发展为肝硬化的一个中间病理环节.肝纤维化形成的机制非常复杂,除了目前公认的细胞外基质合成和降解不平衡的因素外,细胞因子对肝纤维化的影响也越来越成为研究的重点.     

肝纤维化的诊断

肝纤维化是各种慢性肝损伤共同的病理改变,以细胞外基质（ECM）在肝脏内过度沉积为特征,可进展为肝硬化并导致肝功能衰竭和门静脉高压等。因此,准确诊断和评估肝纤维化程度对肝纤维化的防治具有重要意义。     

肝纤维化的实验与临床研究

目的：研究肝纤维化的发生机制和诊断方法，为治疗提供理论依据。方法：分离动物肝间质和实质细胞，观察细胞因子、细胞外间质（ＥＣＭ）、中药等对细胞及动物肝脏中胶原ｍＲＮＡ表达的影响；提纯ＥＣＭ成分，制备抗体并建立检测方法，以血清中ＥＣＭ含量变化判断早期肝纤维化的形成。结果：肝纤维化发生时，肝内细胞胶原ｍＲＡＮ表达增强，细胞因子有重要调节作用。血清中ＥＣＭ水平与肝细胞纤维增生变化相平行。结论：肝纤维化大一     

肝纤维化及肝硬化的药物治疗现状

肝纤维化是指肝脏纤维组织过度沉积 ,是纤维增生(是细胞外基质合成增加 )和纤维分解 (细胞外基质降解 )失衡的结果。其微观表现为 ,炎症浸润细胞所释放的细胞因子从基因水平作用于贮脂细胞 (FSC)和肝实质细胞的结果 ,其中贮脂细胞对细胞外基质 (ECM)的产生有重要作用。肝纤维化是多种病因导致慢性肝病共有的病理改变 ,是向肝硬化发展的病理基础 ,所以对慢性肝病的治疗除病因治疗外 ,应强调对肝纤维化的治疗 ,以减缓、阻止乃至逆转其病理过程 [1 ] 。由于肝纤维化是各种病因引发的肝硬化的中间环节 ,使对肝硬化的治疗在此统一起来也成为目…     

脂质代谢和肝纤维化关系的研究进展

肝纤维化是多种慢性肝病进程中的关键病理过程,若未得到抑制或逆转可进展为肝硬化甚至肝癌。肝星状细胞活化是肝纤维化过程中的关键环节,而脂质代谢与其密切相关。肝脏内多种脂质代谢的变化可通过影响细胞能量代谢、细胞外基质合成等途径改变代谢微环境,从而促进肝星状细胞活化、导致肝纤维化。本文综述肝脏内脂质代谢变化激活肝星状细胞的途径（脂质代谢、固醇代谢和磷脂代谢）及其与肝纤维化形成的关系,以期从肝脏脂质代谢通路的角度为预防和逆转肝纤维化提供新的参考。     

联合检测细胞外基质因子对肝纤维化定量诊断方法的研究

目的通过对血清中常见的多种细胞外基质因子的检测,创建一种无创、简便易行的定量诊断肝纤维化的方法。方法以肝活检为肝纤维化诊断的金标准,同时检测肝纤维化和正常对照者血清中的透明质酸、层黏连蛋白、纤黏连蛋白、血清Ⅳ型胶原、血清Ⅲ型前胶原氨基端肽和血清脯氨酸肽酶,将两种方法检测的结果进行拟合优度检验,建立起用多种细胞外基质因子预测肝纤维化的多元Logistic回归方程。结果肝硬化组和慢性乙型肝炎(重度)以上各指标均无显著差别,慢性乙型肝炎(重度)>慢性乙型肝炎(中度、轻度)>正常对照。透明质酸、层黏连蛋白、血清Ⅳ型胶原、血清Ⅲ型前胶原氨基端肽和血清脯氨酸肽酶各因素均进入回归方程。以回归方程预测的肝纤维化T值大于0.95者做判断肝纤维化的标准,结果该法诊断的灵敏度和特异度分别为86.7%和80.0%,符合率为85%。结论肝细胞基质透明质酸、层黏连蛋白、纤黏连蛋白、血清Ⅳ型胶原、血清Ⅲ型前胶原氨基端肽和血清脯氨酸肽酶是诊断肝纤维化的敏感指标,联合检测可以对肝纤维化进行定量预测诊断。     

肝纤维化发病机制研究进展

肝纤维化是是各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理改变和途径,是细胞外基质在肝脏的过度沉积,其质与量均发生变化。而肝星状细胞是细胞外基质产生的主要细胞来源,它的激活、凋亡均受到众多细胞因子及细胞内信号转导系统的调节。     

肝纤维化的细胞和分子机制

肝纤维化（hapotic fibrosis）是与慢性肝脏损伤相关的肝脏瘢痕修复反应,是多种慢性肝病进展至肝硬化的中间过程,其机制是持续性的肝实质细胞的损伤和（或）炎症,其特征是富含Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的细胞外基质（extracellular matrix , ECM ）合成与降解失衡［1］。持续性的肝实质细胞损伤和（或）炎症最终导致部分患者肝硬化（hapotic cirrhosis）。在欧洲,酒精性肝硬化最多见,约占全部肝硬化的50％～90％,在中国约80％的肝硬化与乙肝病毒感染有关［2］。肝脏成肌纤维细胞（hepatic myofibroblasts）参与了肝纤维化的病理过程,其主要来源于肝星状细胞（hepatic stellate cells ,HSC ）和门静脉成纤维细胞（portal fibroblasts）。肝纤维化形成过程受复杂的信号分子网络调控。近年来,研究发现自噬与表观调控也参与了肝纤维化过程。通过清除肝成肌纤维细胞,终止纤维形成过程中的信号通路,可以控制慢性肝脏损伤,从而实现对肝纤维化的逆转。     

结缔组织生长因子与肝纤维化关系的研究进展

肝纤维化的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程,近来研究发现,结缔组织生长因子对促进纤维化的发生发展起正调节作用。结缔组织生长因子是一种多功能的分泌性多肽,可以调节细胞增殖、分化以及黏附等生物学活性,在肝组织损伤修复、细胞外基质合成、临床上肝纤维化的诊断及治疗等方面发挥重要作用。     

基质金属蛋白酶1与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是各种原因所致肝损伤的共同病理变化,是慢性肝病逐渐演变发展为肝硬化过程中的必经途径。肝纤维化时细胞外基质(ECM)合成增加,其中以I型胶原为主;积极降解和消除过多的ECM,有望逆转肝纤维化进程。而基质金属蛋白酶1(MMP-1)作为人类主要降解I型胶原的胶原酶,为肝纤维化治疗带来了广阔的前景。该文就MMP-1与肝纤维的关系予以系统阐述,以期为肝纤维化的治疗提供新的思路。     

评价肝纤维化血清学检测指标的研究进展

肝纤维化是指肝脏内弥漫性的、细胞外基质的过度沉积.病理学检查是肝纤维化诊断的金标准,同时,肝纤维化血清学检测因其创伤小、简便快速成为肝纤维化诊断的发展方向.血清学检测指标主要有细胞外基质成分、胶原酶类和细胞因子三大类,本文就肝纤维化临床检验的血清学指标进行综述.     

肝纤维化基因表达的研究进展

肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损伤所共有的病理改变,也是进一步向肝硬化发展的关键阶段,其特征是以胶原为主的细胞外基质各种成分的过度产生和沉积的一种损伤修复过程[1-2]。目前在细胞和分子水平研究认为,肝星状细胞(HSC)是肝纤维化时细胞外基质的主要来源。研究其基因表达和活性的调节及表达调控机制有助于阐明肝纤维化发生的分子机制。