藏药八味沉香散对Na2S2O4所致乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究八味沉香散(TBP)对连二亚硫酸钠(Na2S2O4)所致乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法:采用SD乳鼠心肌细胞原代培养,采用Na2S2O4诱导心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,用TBP 10,30,100 mg·L-13种不同剂量预处理24 h后,检测培养液中半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)和细胞凋亡;测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD),和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,TBP 3个剂量组明显减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤后Caspase-3和细胞凋亡(P<0.05);降低LDH,CK,AST的活性和MDA含量(P<0.05),同时能够升高SOD,GSH-Px活性(P<0.05)。结论:八味沉香散对Na2S2O4所致乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤具有明显的保护作用。     

从氧化应激角度探讨回心康片心肌保护作用的机制

目的:从氧化应激角度探讨回心康片对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制。方法:建立体外大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型。采用血清药理学方法,研究回心康片对细胞活力的影响;利用全自动生化分析仪测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽酶(GSH)、丙二醛(MDA)、的含量。结果:回心康片可明显提高缺氧复氧损伤心肌细胞的活力,与缺氧损伤组A值(0.488±0.023)比较差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);能降低LDH、CK、CKMB活性,降低MDA浓度,提高SOD及GSH活性。结论:抑制氧化应激是回心康片保护心肌细胞的作用机制之一。     

木犀草素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的观察木犀草素(Luteolin)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法在培养的新生大鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同浓度木犀草素(1×10-6、3×10-6、1×10-5mol/L)对乳酸脱氢酶(LDH)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.结果与正常组比较,模型组细胞LDH活性及MDA含量升高,SOD活性下降(P＜0.01);与模型组比较,不同浓度的木犀草素可以降低细胞LDH活性及MDA含量,增加SOD活性.结论木犀草素对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用.     

西红花酸和西红花苷对缺血缺氧损伤心肌保护作用的比较研究

目的：比较西红花酸（Crocetin）和西红花苷（Crocin）对损伤心肌保护作用的差异。方法：用血清药理学的方法,测定细胞培养液中LDH、CK、MDA,SOD的含量及细胞活力 同时,采用大鼠冠脉左前降支结扎心肌缺血模型,观察心电图变化,检测LDH、CK,心肌梗死面积及心肌组织病理变化。结果：西红花酸含药血清能显著降低血清和缺糖缺氧心肌细胞上清中LDH、CK、MDA的含量,提高SOD的含量,增强细胞的活力,ig西红花酸能降低冠脉结扎大鼠ECG的J点位移和心肌梗死面积百分率,减轻心肌组织病理改变 而西红花苷无此作用。结论：ig西红花酸均能明显减轻心肌损伤,治疗心肌缺血,西红花酸临床给药可以口服,而西红花苷治疗心肌缺血口服是一个不合适的给药途径。     

川芎嗪对缺氧复氧诱导H9C2细胞损伤及凋亡的影响及其机制研究

目的:探讨川芎嗪在缺氧复氧诱导H9C2细胞损伤中的保护作用。方法:体外培养H9C2心肌细胞,构建心肌细胞缺氧复氧损伤及川芎嗪预处理模型。细胞随机分为5组:对照组(NC组)、缺氧复氧损伤组(HR组)、川芎嗪预处理L组(TMP-L组,60μg/mL),M组(TMP-M组,200μg/mL)和H组(TMP-H组,800μg/mL)。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力(OD值)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量表示;细胞凋亡程度通过细胞凋亡率测定,并检测bcl-2和bax基因的表达。结果:与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,SOD活性降低,MDA含量增多,出现大量心肌细胞凋亡,bcl-2 mRNA表达显著下降,bax mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P 0.05);与HR组比较,TMP-M组和TMP-H组细胞活力显著增强,LDH释放量显著减少;SOD活性增强,MDA含量下降;TMP-L组、TMP-M组和TMP-H组心肌细胞凋亡率及bcl-2 mRNA表达显著下降,bax mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:川芎嗪预处理能减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤,其作用可能与提高心肌细胞活力、增强SOD活性、降低LDH释放量、减少MDA生成、抑制心肌细胞凋亡有关。     

附子人参不同配伍比例对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用

目的观察不同配伍比例的附子人参对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法将原代培养6 d的心肌细胞分为正常对照组、模型组、不同配伍比例的附参组、空白血清组。建立原代大鼠心肌细胞缺糖缺氧/复糖复氧损伤模型,观察不同配伍比例的附子人参血清对损伤心肌细胞自发搏动、细胞活力的作用,并测定心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及心肌组织上清液中一氧化氮(NO)分泌量和乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果与空白血清组比较,各附参配伍组心肌细胞自发搏动频率、细胞活力显著升高(P0.05),心肌细胞SOD活性显著升高(P0.05),MDA含量、NO分泌量和LDH释放率均显著降低(P0.05),而且附参(2∶1)组对心肌细胞的自发搏动频率、细胞活力、SOD、MDA和LDH作用均不同程度地优于其余各配伍组。结论各附参配伍组对缺糖缺氧/复糖复氧损伤大鼠心肌细胞具有保护作用,其中以附参(2∶1)组作用效果最为显著。     

皂荚皂苷对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的研究皂荚皂苷对缺氧/复氧(H/R)诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法采用原代培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分9组:正常对照组,H/R组,H/R 皂荚皂苷(100,50,25,12.5,6.25,3.12,1.56μg·mL-1)剂量组。观察各组细胞经H/R损伤后,细胞内天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化情况。结果皂荚皂苷(50,25,12.5,6.25μg·mL-1)剂量组可显著降低缺氧/复氧损伤心肌细胞内AST、CK、LDH释放量及MDA的生成,并能提高SOD活性。结论皂荚皂苷具有明显的抗缺氧/复氧损伤,保护心肌细胞的作用。     

栀子苷预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制研究

[目的]探讨栀子苷预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制。[方法]体外培养H9C2心肌细胞,制备缺氧/复氧损伤模型。实验分为正常对照组,缺氧/复氧模型组,栀子苷预处理组。分光光度法测定细胞培养液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量以及过氧化物歧化酶(SOD)活性,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术测定细胞凋亡率。[结果]与模型组比较,栀子苷预处理组能明显减少心肌细胞CK、LDH的漏出量,提高SOD活力,降低MDA含量,同时提高心肌细胞的存活率,减少心肌细胞的凋亡。[结论]栀子苷预处理对H9C2心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与增强心肌抗氧化能力、清除氧自由基以及抑制心肌细胞凋亡有关。     

当归黄芪超滤膜提取物预处理对乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤保护作用的研究

目的探讨当归黄芪超滤膜提取物预处理对培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤和氧化损伤的保护作用。方法体外培养原代乳鼠心肌细胞,不同分子量及剂量当归黄芪超滤膜提取物预处理24h后,采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）诱导心肌细胞缺氧／复氧损伤模型,测定细胞存活率（MTT法）、细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量、细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果在缺氧／复氧损伤模型和氧化损伤模型中,当归红芪超滤膜提取物预处理明显提高细胞存活率,增加胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放量和胞内MDA含量。结论当归红芪超滤膜提取物预处理对缺氧／复氧损伤以及氧化损伤心肌细胞都具有明显的保护作用,其可能与防止氧自由基的产生或抑制氧自由基对心肌细胞的损伤有关。     

红景天苷对大鼠急性心肌缺血和乳鼠心肌细胞的保护作用

目的 研究红景天苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用,以及对乳鼠心肌细胞于缺氧/复氧损伤和氧化损伤下的影响.方法 以垂体后叶素(pituitrin)制备大鼠急性心肌缺血模型,观察急性心肌缺血大鼠Ⅱ导联心电图的变化.体外培养原代乳鼠心肌细胞,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导心肌细胞缺氧/复氧损伤和过氧化氢(H2O2)诱导造成氧化损伤模型.MTT法测定细胞存活率并测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)浓度.结果 红景天苷能显著抑制垂体后叶素所造成的心电图T波抬高和J点升高;能明显提高缺氧/复氧模型和氧化损伤模型下的细胞存活率,降低培养液中的LDH和CK浓度.结论 红景天苷对急性心肌缺血损伤、缺氧/复氧损伤和氧化损伤均有较好的保护作用.     

鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:舌下静脉注射垂体后叶素及结扎冠脉造成大鼠急性心肌缺血模型,记录静脉注射垂体后叶素后ECG,测定冠脉结扎后心肌梗死面积、血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:鹿衔草总黄酮降低垂体后叶素诱发的缺血性心律失常的发生率;减少冠脉结扎后心肌梗死面积,降低血清CK和LDH活性,提高血清SOD活性,减少MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对急性心肌缺血具有保护作用,机制与抗脂质过氧化作用有关。     

内关穴位特异性的研究——针刺对犬心外膜心电图的影响

<正> 1971年Maroko。等通过实验证实结扎冠状动脉后15分钟,心外膜心电图ST段升高的平均值(ST)及升高值总和(∑ST)和ST段升高的导联数(NST)与24小时心肌细胞损伤的严重程度及梗塞范围直接平行,认为心外膜心电图特别在急性心肌缺血的早期,能准确定量地反映心肌缺血的程度。为了进一步开展中西医结合治疗冠心病,急性心肌梗塞的研究,本实验应用心外膜心电图ST升高均数(ST)和导联数 (NST)作为急性心肌缺血的指标,在结扎犬的冠状动脉左前降支(LAD)造成急性心肌梗塞的实验模型上,观察针刺的疗效和穴位的相对特异性。     

香青兰有效部位滴丸对犬急性实验性缺血心肌的保护作用

 目的 研究香青兰有效部位滴丸对犬急性心肌缺血损伤的保护作用。方法 犬冠状动脉结扎致心肌缺血模型,香青兰有效部位滴丸低 (25 mg·kg-1) 、中(50 mg·kg-1)、高（100 mg·kg-1）剂量组十二指肠给药后采用心外膜电图标测心肌损伤程度（ΣST）及损伤范围（NST）,采用红四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死区域。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性。检测香青兰有效部位滴丸对实验动物心肌耗氧量、血压、心率（HR）及冠脉流量（CF）及冠脉阻力（CR）的影响。结果 犬急性心肌缺血形成后,十二指肠给予香青兰有效部位滴丸50、100 mg·kg-1可改善心肌缺血程度,并缩小心肌缺血范围,减少梗死心肌的范围;高剂量还降低心肌耗氧量,抑制CK-MB活性的升高。100 mg·kg-1可降低血压,但对HR、CF、CR无明显影响。结论 香青兰有效部位滴丸对犬冠脉结扎所致心肌缺血性损伤具有一定保护作用。     

山海丹V号对大鼠实验性心肌缺血的作用

甩结扎冠脉制造大鼠心肌缺血模型,结扎冠脉15分钟后经十二指肠给药,记录给药前后心电图及用N—BT染色法定量测定结扎3小时后心肌梗塞面积。结果,山海丹Ⅴ号能在给药后15、45、65、105、165分使大鼠心率减慢(P<0.05～0.01);结扎冠脉后15分各组ST段均明显升高,山海丹Ⅴ号1.4、2.8g/kg能明显降低ST段(P<0.01);山海丹Ⅴ号(0.7、1.4、2.8g/kg)能减少心肌梗塞面积(P<0.01)。     

针灸预处理对兔心肌再灌注损伤心电图的影响

目的：研究针灸预处理内关穴对兔心肌再灌注损伤心电图的影响,为针灸防治心肌再灌注损伤提供实验依据.方法：将41只Wistar新西兰大耳白兔随机分为5组,采用冠脉结扎左前降支40 min、再灌注60 min,建立心肌梗死再灌注模型.冠脉结扎前予缺血预适应,电针、艾灸预处理内关穴.分别于结扎前、结扎40 min、再灌注60 min 3个时间点各记录心电图1次.结果：结扎后40 min,各处理组ST段和T波值均有不同程度的提高,与结扎前比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,表明各组造模成功.再灌注60 min,T波值艾灸预处理组与结扎前比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.ST段d1值：缺血预适应组与艾灸预处理组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明两组处理对ST段值改变有差异,在心梗发生时抑制ST段值抬高,缺血预适应组优于艾灸预处理组.ST段d2值：与假手术组比较,艾灸预处理组差异有统计学意义（P＜0.05）,余3组差异无统计学意义（P＞0.05）.T波d1值：与假手术组比较,4组差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.T波d2值：与假手术组比较,缺血预适应组及艾灸预处理组差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,余2组无差异（P＞0.05）.结论：艾灸预处理内关穴及缺血预适应可降低心肌再灌注损伤程度,对心脏有保护作用.     

中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血预 …

目的：比较中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血的预防作用。方法：采用链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ,ＳＴＺ）大鼠加冠状动脉结扎致心肌缺血模型,以加味桃核承气汤及拆方组成不同治疗,观察其对心肌缺血面积、心电图异律率、Ｔ波、术后２ｈ存活率的影响。结果：中医治疗各组均能显著降低心肌缺血面积,提高存活率（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,尤以综合组明显。加味桃核承气汤组、综合组对心电图Ｔ波     

黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。     

中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血预防作用的对比观察

目的：比较中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血的预防作用。方法：采用链脉佐菌素（streptozotocin，STZ）大鼠加冠状动脉结扎致心肌缺血模型，以加味桃核承气汤及拆方组成不同治法，观察其对心肌缺血面积、心电图异律率、T波、术后2h存活率的影响。结果：中医治疗各组均能显著降低心肌缺血面积，提高存活率（P＜0．05，P＜0．01），尤以综合组明显。加味桃核承气汤组、综合组对心电图T波异常有显著改善作用（P＜0．05，P＜0．01）。结论：益气养阴、泄热通下、重视活血是防治糖尿病冠心病的有效治法。     

结扎颈总动脉复合低氧致C 57 BL/6小鼠缺血缺氧性脑病模型的建立及溶栓胶囊的作用

目的:通过结扎颈总动脉复合低氧建立C 57 BL/6小鼠缺血缺氧性脑病(HIE)的模型,并观察溶栓胶囊的作用。方法:C 57 BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、溶栓胶囊大、中、小剂量组(400、200、100 mg生药/kg)。采用左侧颈总动脉结扎并通入氧气和氮气(8∶92)15 min的方法,建立C 57 BL/6小鼠缺血缺氧性脑病模型。在缺血缺氧损伤24 h后开始灌胃给药,1次/d,连续给药4周。4周后观察模型小鼠肌力、学习记忆能力的改变以及脑组织病理形态学变化以及NSE、MAP-2和Caspase-3的表达。结果 :手术后4周,缺血缺氧性脑病C 57 BL/6小鼠肌力和学习记忆能力显著下降,NSE和MAP-2低表达,Caspase-3高表达,病理学检查可见神经元细胞排列紊乱,大量变性、坏死及凋亡细胞,另见大片软化灶,血管扩张充血,多量炎性反应细胞浸润。溶栓胶囊对上述指标有明显改善作用。结论:通过结扎颈总动脉合并低氧成功建立了C 57 BL/6小鼠缺血缺氧性脑病模型,溶栓胶囊可改善模型小鼠肌力、学习记忆下降等症状,减轻脑组织病理性损伤,其机制可能与其神经保护作用有关。     

红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：研究红景天苷对大鼠冠脉结扎所致缺血再灌注损伤的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉,30 min后松开结扎处造成再灌注,再灌120 min后取血清测肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）的活性及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）的含量,并取缺血处心室肌组织做病理切片。结果：红景天苷可明显减轻再灌注后血清中CK,LDH的活性及TNF-α,IL-1β和IL-6的含量,病理结果显示红景天苷可减轻心肌总体病变程度,减少炎细胞浸润并减轻局灶性坏死的程度。结论：红景天苷可显著减少缺血再灌注造成的心肌损伤,对缺血心肌有一定的保护作用。