骨细胞与骨衰老

随着预期寿命的持续增加,老龄人口占我国总人口的比例持续上升,跌倒也成为老年人最常见的创伤原因。衰老会进一步加剧骨量流失,导致与衰老相关的常见疾病骨质疏松症,进而增加老年人骨折的患病率和严重程度。骨细胞在调节骨稳态与骨组织衰老进程中有着不可或缺的作用,骨细胞自身的衰老与凋亡会导致骨骼力学性能下降和骨量丢失。该文就骨细胞在骨衰老中的作用进行综述,以期为以骨细胞作为衰老相关疾病靶点的治疗方法提供新的思路。     

肌少症、骨质疏松症的关系及研究进展

随着人均寿命的延长,与肌肉骨骼系统相关疾病的发病率随之增长,国内外学者对肌少症、骨质疏松症的关注度也越来越高。肌少症是指与增龄相关的进行性、全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退。骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以至骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。肌少症、骨质疏松症是危害老年人健康的病理状态,使得老年人的生活质量大打折扣,患有肌少症的人群免疫功能、日常生活能力较常人降低,感染风险、跌倒风险、致残率、死亡风险较常人增加,患有骨质疏松症的人群跌倒风险、骨折风险、致残率也较常人高很多。肌少症与骨质疏松症相互影响、紧密关联的机制比较复杂,包括肌肉收缩力学负荷对骨骼机械力的影响,以及肌肉与骨骼间复杂精密内分泌调控的生物学机制。针对两者之间存在的许多共同危险因素及发病机制,进行运动干预、营养指导、药物治疗,有助于延缓肌少症、骨质疏松症的进展,改善不良预后。本文将结合国内外研究对两者概念、发病机制、临床表现、评估标准、干预及治疗等之间的相关关系及研究进展进行一一综述。     

肌肉和骨骼结构适应性重塑的机械化学耦合作用

运动锻炼和重力等机械加载使肌肉和骨骼结构适应性重塑，始终保持动态稳定的状态。但是，在缺乏机械刺激和重力卸载状态下，力学相应细胞和损伤组织会适应性改变重塑机制，甚至慢性炎症引发肌肉和骨髓组织内脂肪浸润，容易导致骨质疏松症、肌肉减少症等退行性疾病；在适应性重塑过程中，机械刺激可通过流体施加的变形应力(拉伸和压缩)或剪切应变来传递，使力学相应细胞中的粘附分子感知机械应变并将其转化为生化反应，通过与其生态位的机械化学耦合作用，从而调节细胞生物学的基本机制，如谱系定型、组织形成和成熟等，最终使细胞外基质成分、粘附分子和细胞骨架的结构变化，从而影响抗断裂性和肌肉力量；最新研究表明，衰老现象与机械刺激和病理改变所致的表观遗传学调控密切相关。基于此，本文综述力学相应细胞的机械化学生态位条件，阐明肌肉和骨骼结构的重塑机制，为疾病和衰老过程的预防和治疗提供新的靶点。     

肌少—骨质疏松症研究现状及展望

骨质疏松症和肌少症作为增龄性骨骼肌肉疾病，与一系列不良身体和代谢结果相关，两者共存将形成肌少-骨质疏松症，有学者称之为21世纪的老年病巨头。肌少-骨质疏松症是一种多因素、多病因的进行性疾病，其病理生理机制可能与衰老导致的遗传、机械、内分泌紊乱相关，出现肌肉或骨骼问题的患者均应进行全面的筛查与评估以及早进行运动锻炼、营养支持、药物治疗等干预，以降低共病状态下的众多负面影响。目前对于肌少-骨质疏松症研究才刚刚起步，对新的综合征的认识还需更多探索和思考，“肌为骨用、肌骨并重”应是肌肉骨骼疾病研究和发展的重要思路。     

细胞衰老在老年骨质疏松症防治中的研究进展

越来越多的研究认为衰老是许多年龄相关疾病的最大危险因素,认为抑制衰老可延迟多种慢性病的出现或降低其严重程度,老年骨质疏松症常与这些衰老相关疾病共存。临床前研究和动物实验发现,随着衰老,骨微环境中的衰老细胞增加,衰老相关的促炎性分泌蛋白产生增多,导致骨吸收增加和骨形成减少。而消除衰老细胞或抑制促炎性分泌蛋白的产生可预防年龄相关的骨丢失。本文就细胞衰老对老年骨质疏松症的影响作分析总结,综述近年来研究进展,以期为老年骨质疏松症的研究与治疗提供参考。     

肾虚与骨质疏松症的理论与临床研究进展

中医认为"肾主骨""肾为先天之本",人体经历着生长壮老已,骨骼亦遵循生长、发育、成熟、衰老的规律。随着年龄增长,肾气渐虚而发骨质疏松,肾虚证是原发性骨质疏松症最常见的证型。本文就近年来有关肾虚与骨质疏松症相关性的理论与临床研究作一综述,为研究骨质疏松症提供参考。     

小儿手部治疗

正ISBN-10:0323530915ISBN-13:978-0323530910Elsevier出版社2019年5月出版350页本书编者Abzug团队由骨外科和康复治疗专家组成,专业知识渊博,治疗经验丰富,目前正致力于为儿童手部疾患的治疗提供世界级多学科综合方案。本书从专家角度综述小儿手部肌肉骨骼疾病的优化治疗手段,同时为读者提供实用性的专家推荐意见和指南。     

骨恶性肿瘤:原发性恶性骨肿瘤与骨转移瘤

正ISBN-10:0128101644ISBN-13:978-0128101643Academic出版社2018年11月出版2版736页本书由国际公认的骨肿瘤微环境、骨转移、肿瘤破骨细胞生物学、蛋白质组学、循环肿瘤细胞及临床试验领域的专家撰写。在保留首版主要章节的基础上全面介绍骨生物学领域近五年的重大发现;扩充了有关骨恶性肿瘤进展(生理学和病理生理学)原始综述的内容;增加了新的章节,阐述了大量原发性骨肿瘤与骨转移瘤生物学、治疗学崭新理念;囊括了从     

肩胛部疾患及其在肩部损伤中的影响:临床评估及治疗指南

正ISBN-10:331985190X ISBN-13:978-3319851907Springer出版社2019年7月出版219页此前关于肩胛部疾患的深入研究极少,近年来在业界的广泛关注下涌现了一系列研究报道。本书将其收集成册,旨在为矫形外科及创伤外科医师、住院医师及研究员提供优质资源。该书叙述简洁,内容丰富,条理清晰,开篇综述肩胛骨的正常力学及病理力学基础,继之以评估     

骨质疏松的生物力学研究进展

随着世界人口老龄化，骨质疏松症已成为一个世界性的公共健康问题，由骨质疏松症导致的骨痛和病理性骨折严重影响着老龄人群的生活质量。因此，对骨质疏松症的防治越来越受到重视。科学家们为了提高骨骼的力学强度、减少骨折的发生，正不断发展完善预防和治疗骨质疏松症的方法。     

中医药干预骨质疏松成血管-成骨耦联因子研究进展

血管生成与骨生成是骨骼生长发育与骨量维持的重要组成部分，二者间的相互耦联贯穿骨的生长及骨重塑的整个过程，在骨生成、骨折愈合、骨缺损及骨质疏松症等方面发挥着重要的作用。血管不仅能够通过对骨骼输送氧气、营养、生长因子及代谢产物促进骨骼发育、重建和修复，还可通过分泌因子、信号传递、功能调控等方面促进骨骼生长。随着H型血管的发现，拓宽了成血管-成骨耦联这一机制对骨质疏松症治疗的作用，血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子-BB、血管生成素-1、碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β、低氧诱导转录因子-1α、轴突导向分子3及音猬因子不仅能促进骨内血管生长并且能够提高成骨分化能力促进骨形成。现代医学对骨质疏松症的防治主要通过服用雌激素、钙剂及降钙素等，但长期服用患者依存性差，胃肠道等不良反应明显。近年来，中医药防治骨质疏松症疗效颇优，随着网络药理学及细胞生物学等领域研究的深入，发现中药可通过调节成血管-成骨耦联相关因子防治骨质疏松症。本文拟通过对相关研究成果进行综述，以期为中医药防治骨质疏松症提供新的诊疗思路及靶点。     

辨证治疗骨质疏松症

骨质疏松症是指单位体积内的骨质含量降低,骨组织呈多孔性改变,即骨质内的孔隙增多使骨骼脆性增加,容易导致骨折,所以骨质疏松的骨又称“脆骨”。引起骨质疏松症的原因有来自生理性的退变,也有病理性损害。在衰老过程中,随年龄的增     

肌肉与骨质疏松症

老年性常见病骨质疏松症的发病原因主要是绝经后雌激素缺乏及与年龄相关的骨量丢失.肌肉作为骨骼最为邻近的组织之一,收缩时产生的机械负荷作用于骨骼,使骨产生应变;这种应变再作用于骨组织中的力学-生物力学调控系统,刺激成骨细胞和破骨细胞,调节骨形成和骨吸收,使骨密度和骨矿物含量发生改变.此外,肌肉收缩可增加身体协调和稳定性,减少跌倒的发生,与骨质疏松性骨折关系密切.该文就肌肉在骨代谢中的作用、肌肉与骨密度和骨矿物含量、肌肉与骨质疏松性骨折的相关研究作一综述.     

miＲ 对骨质疏松骨代谢信号通路影响的研究进展

miＲ 在骨骼发育、代谢过程中具有重要的生物学功能,能够调控骨细胞生长、分化和功能表达。正常机体中,骨代谢相关信号通路对维持骨骼正常生物学功能意义重大,miＲ 通过与骨代谢相关的多种信号通路调节成骨细胞/破骨细胞代谢,达到有利于机体的平衡状态,如果 miＲ 表达失调这种稳态就会失衡,相关信号通路被激活,导致相应的骨代谢疾病,如骨质疏松症。信号通路作为调控骨代谢的重要途径,不同信号通路机制之间存在一定的联系,但是大多数信号通路的确切机制还不明了,各通路之间的相互联系研究较少,随着表观遗传学的发展,miＲ 通过相关信号通路精密调控骨代谢的机制被逐步阐明。miＲ 与多种骨质疏松多种信号通路存在密切的关系,成为潜在的检测标志物和治疗靶向点。研究 miＲ 参与调控骨质疏松骨代谢相关信号通路的机制,在骨质疏松的预防、诊治及预后意义重大。本文将从三个方面对近年来 miＲ 对骨质疏松症骨代谢相关信号通路的研究作以概述。     

骨质疏松症对颌骨影响的研究进展

做为全身骨骼的一部分,颌骨的骨丢失一直被认为与全身骨质疏松存在关联性。很多相关研究都表明全身骨质疏松症是颌骨骨丢失的危险因素。本文就骨质疏松症与牙槽骨萎缩、牙周病等颌骨骨质疏松的相关研究进展进行文献综述。     

骨科生物力学的发展及前沿领域

一、骨科生物力学的基本概念 生物力学是生物学和力学的结合,是力学与医学、生物学相互渗透、融合而形成的一门新兴交叉学科,其深入揭示生命科学的奥秘,进一步推动医学科学疑难问题的探索和解决,是当前研究活跃、发展迅速的一门学科.其主要研究刚体生物力学和变形体生物力学,以骨骼肌肉系统的研究为主,涵盖了静力学、动力学、运动学、材料学、生物摩擦学等其他相关的研究领域~([1-2]).     

miR对骨质疏松骨代谢信号通路影响的研究进展

miR在骨骼发育、代谢过程中具有重要的生物学功能,能够调控骨细胞生长、分化和功能表达。正常机体中,骨代谢相关信号通路对维持骨骼正常生物学功能意义重大,miR通过与骨代谢相关的多种信号通路调节成骨细胞/破骨细胞代谢,达到有利于机体的平衡状态,如果miR表达失调这种稳态就会失衡,相关信号通路被激活,导致相应的骨代谢疾病,如骨质疏松症。信号通路作为调控骨代谢的重要途径,不同信号通路机制之间存在一定的联系,但是大多数信号通路的确切机制还不明了,各通路之间的相互联系研究较少,随着表观遗传学的发展,miR通过相关信号通路精密调控骨代谢的机制被逐步阐明。miR与多种骨质疏松多种信号通路存在密切的关系,成为潜在的检测标志物和治疗靶向点。研究miR参与调控骨质疏松骨代谢相关信号通路的机制,在骨质疏松的预防、诊治及预后意义重大。本文将从三个方面对近年来miR对骨质疏松症骨代谢相关信号通路的研究作以概述。     

骨骼干细胞在衰老中的变化研究进展

骨骼干细胞（SSC）是一群具有自我更新能力,并具有向骨细胞、软骨细胞和骨髓基质细胞定向分化潜能的干细胞,它们在发育过程中维持着骨组织的稳定。近年来,通过谱系追踪技术和单细胞测序技术的联合应用,小鼠SSC和人类SSC被逐一鉴定分离出来。随着人口老龄化程度增高,老年性骨质疏松症、骨关节炎、骨折后骨不连等衰老相关性骨病的发病率也逐步上升。SSC在衰老等疾病发生发展中的改变是近年来研究的重点。该文系统地介绍了SSC的定义、分化谱系、SSC龛,并总结了衰老影响SSC功能的相关病理机制。     

“肌少-骨质疏松症”的研究现状与进展

人口的老龄化增加了许多老年慢性疾病的患病率,肌少症和骨质疏松症是与年龄相关的退行性疾病,具有相似的病理生理基础,包括遗传学、脂肪浸润、内分泌和机械因素等。"肌少-骨质疏松症"是一种新的老年综合征,在老年人群中广泛存在,并且可能带来严重的并发症,临床实践中应常规使用DXA、手握力、步行速度来评估老年人群的肌肉和骨骼情况,这对于有高危因素的老年患者可能会有帮助。针对"肌少-骨质疏松症"的研究可以更加全面的认识肌肉骨骼相关的退行性疾病,治疗上提示骨质疏松症和骨质疏松性骨折需要全面考虑肌肉和骨骼的情况并进行综合干预。尽管目前没有明确关于"肌少-骨质疏松症"的治疗药物,但有充分证据表明足够的蛋白质和钙摄入量,增加身体活动及维持维生素D的适当水平可以对骨骼和肌肉产生双重作用,这些都有助于改善身体的活动功能并减少老年人群跌倒和发生骨折的风险。笔者对"肌少-骨质疏松症"的流行病学、病理生理学、诊断、治疗和管理策略进行综述。     

破骨细胞与骨质疏松症的关系研究进展

破骨细胞是一种巨大的多核细胞,它的形成和活性异常可导致骨质疏松、类风湿关节炎、关节置换后假体无菌性松动等许多疾病;骨质疏松症是一种多因素导致的全身代谢性骨骼疾病,其治疗靶点主要集中在抑制破骨细胞的活性及促进成骨细 胞的形成方面,随着破骨细胞对骨作用的信号通路等骨生物学研究的深人,一些新的治疗靶点被陆续发现;目前,0PG/, RANKL /RANK信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、一氧化氮和雌激素、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、小眼畸形相关转录因子等信号通路认为与破骨细胞关系密切,本文就破骨细胞与骨质疏松症关系作一综述,为骨质疏松症的防治提供相关依据。