胃癌患者组织中miR-497、APC的表达及其与预后的相关性

目的:探究胃癌患者组织中微小RNA-497（miR-497）、腺瘤样息肉蛋白（APC）的表达水平及其与预后的相关性。方法:选取2013年1月至2015年1月本院收治的胃癌患者67例作为研究对象,术中留取患者胃癌组织及癌旁组织。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测组织中miR-497、APC mRNA表达水平,采用免疫组织化学染色法检测组织中APC蛋白表达水平,采用Kaplan-Meier法分析不同miR-497、APC表达水平患者生存情况。采用Logistic回归分析胃癌患者预后不良的影响因素。结果:胃癌组织中miR-497、APC mRNA表达水平及APC蛋白高表达率均明显低于癌旁组织（P＜0.05）。与miR-497、APC蛋白高表达患者比较,miR-497、APC蛋白低表达患者中T3-T4浸润深度、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、淋巴结转移比例均明显升高（P＜0.05）;APC蛋白高表达与低表达患者高、中分化与低分化比例比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。低分化、T3-T4浸润深度、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、淋巴结转移为胃癌患者预后不良的独立危险因素（P＜0.05）。miR-497、APC蛋白低表达患者5年累积生存率明显低于miR-497、APC蛋白高表达患者（P＜0.05）。胃癌组织中miR-497与APC mRNA表达水平呈正相关（P＜0.05）,但相关性较弱。胃癌组织中miR-497、APC mRNA表达水平对胃癌患者不良预后诊断的曲线下面积分别为0.766、0.816,均明显低于二者联合检测曲线下面积的0.915（P＜0.05）。结论:胃癌组织中miR-497、APC表达水平明显降低,与肿瘤浸润深度加深、分化程度降低、TNM分期升高、淋巴结转移及患者生存率低有关,二者联合对胃癌患者不良预后的诊断价值最高。     

cyclin D1、p53蛋白在胃癌组织中的表达

目的 研究cyclin D1、p53蛋白在胃癌组织中的表达及两者的相关性。方法 采用原位杂交技术及免疫组化技术，分别检测73例胃癌组织中cyclin D1 mRNA及p53蛋白的表达。结果 cyclin D1在胃癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为54．79％（40／73）及28．77％（21／73），两者有显著性差异。cyclin D1 mRNA表达强度与肿瘤分化、浸润深度、淋巴结转移及病理分期无关（P＞0．05），p53蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为32．88％（24／73），cyclin D1表达强度与p53表达无关（P＞0．05）。结论 cyclin D1及p53蛋白的过表达在胃癌的发生发展过程中均起重要作用。     

SNAT1和EMP1在胃癌组织和细胞株中的表达及临床意义

目的 探讨人钠耦合中性氨基酸转运蛋白1（SNAT1）和上皮膜蛋白1（EMP1）在胃癌组织及胃癌细胞株中的表达水平,分析两者在胃癌组织中表达与临床病理特征的关系。方法 采用免疫组化SP法检测82例胃癌组织和67例对应癌旁组织样本中SNAT1和EMP1的蛋白表达情况,根据二级计分法分为低表达（＜5分）和高表达（≥5分）,分析两者不同表达水平与胃癌临床病理特征的关系。同时采用Western blotting检测20例胃癌组织及其癌旁组织、正常胃黏膜上皮细胞株GES 1和胃癌不同分化细胞株（未分化BGC823、低分化AGS、中分化SGC7901和高分化MKN28）中SNAT1和EMP1的蛋白水平。结果 胃癌组织的SNAT1高表达率高于癌旁组织（67.1％ vs. 34.3％, P＜0.05）,而EMP1高表达率则低于癌旁组织（40.2％ vs. 62.7％, P＜0.05）。胃癌组织中SNAT1与EMP1表达呈负相关（r=-0.272, P=0.014）,且两者表达与临床分期和分化程度均有关;另外,SNAT1与年龄、淋巴结转移有关,EMP1与浸润深度有关。胃癌细胞株中的SNAT1蛋白水平均高于癌旁组织和CES-1细胞,而EMP1蛋白水平则相反,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论SNAT1表达在胃癌组织及细胞株中分别较癌旁组织和正常胃黏膜细胞株高,EMP1则相反,胃癌组织中两种蛋白均与临床分期和分化程度有关,提示两者可能在胃癌的发生发展中起重要作用,可用于辅助胃癌的诊断和病情评估。     

ERK5在胃癌中的表达及临床意义

目的:分析细胞外信号调节激酶5（ERK5）在胃癌及癌旁正常黏膜组织中的表达情况及其与胃癌临床病理参数的关系,探讨ERK5的临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测80例胃癌组织和35例癌旁正常组织中ERK5的表达,分析ERK5表达与胃癌临床病理参数及预后的相关性。结果:35例癌旁正常组织中,ERK5低表达29例（82.9%）、高表达6例（17.1%）;80例胃癌组织中ERK5低表达51例（63.8%）、高表达29例（36.3%）;两者中ERK5蛋白表达有显著有统计学意差异（P＜0.05）。在80例胃癌组织中,癌组织中ERK5蛋白的表达水平与淋巴结转移和临床分期有关（P＜0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤浸润深度和分化程度无明显相关性（均P＞0.05）。生存分析显示,胃癌组织中ERK5高表达的患者总体5年生存率明显低于低表达组。结论:ERK5可能是一个促进肿瘤转移的因子。     

cyclin D1、p53 蛋自在胃癌组织中的表达

目的研究cyclin D1、p53蛋白在胃癌组织中的表达及两者的相关性.方法采用原位杂交技术及免疫组化技术,分别检测73例胃癌组织中cyclin D1 mRNA及p53蛋白的表达.结果cyclin D1在胃癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为54.79%(40/73)及28.77%(21/73),两者有显著性差异.cyclin D1 mRNA表达强度与肿瘤分化、浸润深度、淋巴结转移及病理分期无关(P＞0.05),p53蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为32.88%(24/73),cyclin D1表达强度与p53表达无关(P＞0.05).结论cyclin D1及p53蛋白的过表达在胃癌的发生发展过程中均起重要作用.     

miR-133在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞恶性行为的影响

目的 探讨microRNA-133（miR-133）在胃癌组织及细胞系中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞凋亡和侵袭的影响。方法 采用实时定量PCR（qPCR）检测64例胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-133水平,分析miR-133表达与临床病理参数（性别、年龄、肿瘤位置、临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移）的关系,并检测其在胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-1、MKN-45、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1细胞的表达情况,同时选取miR-133水平最低的胃癌细胞并转染过表达miR-133的真核重组质粒pCDNA3.1+miR-133,转染后分别采用流式细胞仪PI/Annexin V双染法及Transwell法检测miR-133对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果 胃癌组织的miR-133相对表达量为0.347±0.024,低于癌旁组织（P＜0.05）,且其表达与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关均有关（P＜0.05）;与GES-1细胞相比（其miR-133表达水平设为1.00）,胃癌细胞的miR-133水平均较低（P＜0.05）,且MKN-45的表达水平最低;与对照组和空转染组相比,过表达组转染48、96 h后的细胞凋亡水平均升高,且穿膜细胞数均降低（P＜0.05）。结论miR-133在胃癌组织和细胞中均为低表达,上调miR-133水平可抑制胃癌细胞的侵袭并诱导凋亡。     

长链非编码RNA PVT1和miR-30d-5p在肝内胆管癌组织中的表达及其与预后相关性分析

目的:分析肝内胆管癌（ICC）组织中长链非编码RNA PVT1（lncRNA PVT1）和miR-30d-5p的表达,探讨其与ICC患者临床病理因素及预后的关系。方法:收集2012年3月至2015年9月间经手术切除的47例ICC组织和相应癌旁组织（≥5 cm）。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测组织中lncRNA PVT1、miR-30d-5p表达水平,分析二者表达与临床病理因素及3年总生存率（OS）的关系。结果:ICC组织中lncRNA PVT1表达水平显著高于癌旁组织（P＜0.05）,miR-30d-5p表达水平明显低于癌旁组织（P＜0.05）。lncRNA PVT1表达与ICC患者肿瘤直径、组织分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关（P＜0.05）,miR-30d-5p表达与ICC患者组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0.05）。ICC组织中lncRNA PVT1表达与miR-30d-5p表达呈负相关（P＜0.05）。lncRNA PVT1低表达者3年OS明显高于高表达者（P＜0.05）,miR-30d-5p高表达者3年OS显著高于低表达者（P＜0.05）。组织分化程度、TNM分期、lncRNA PVT1表达、miR-30d-5p表达均是影响ICC患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:ICC组织中lncRNA PVT1高表达、miR-30d-5p低表达,二者表达与ICC患者组织分化程度、TNM分期及预后有关。     

胃癌组织中Notch1、Jagged1、Hes1的表达及临床意义

摘 要：［目的］ 探讨胃癌组织及其相应癌旁组织中Notch1及其配体Jagged1、下游信号Hes1的表达情况,并分析其临床意义。［方法］ 采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测胃癌组织及其相应的癌旁组织（距癌组织＞5cm）中Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA的表达,免疫组织化学染色法检测Notch1、Jagged1、Hes1蛋白的表达,并分析三种蛋白的表达与胃癌临床病理特征的关系。［结果］ 免疫组织化学染色、qRT-PCR结果均显示Notch1、Jagged1在癌旁组织中的表达高于胃癌组织（P＜0.05）,Hes1在癌旁组织中的表达低于胃癌组织（P＜0.05）。Notch1、Jagged1、Hes1的表达与肿瘤脉管浸润、分化程度、浸润深度相关（P＜0.05）,而与年龄、性别、TNM分期、淋巴结转移无关（P＞0.05）。胃癌组织中Notch1与Jagged1的表达呈正相关（r=0.032,P＜0.05）,而Jagged1与Hes1的表达呈负相关（r=-0.862,P<0.001）。［结论］ Notch信号通路中Notch1受体及其配体Jagged1在胃癌组织中低表达,Hes1在胃癌组织中高表达,提示Notch1、Jagged1、Hes1的表达有望为胃癌诊断提供理论依据。     

膀胱癌中cyclin D1和MMP-2的表达及其临床意义

目的:探讨cyclin D1和MMP-2在膀胱癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测127例膀胱癌和配对癌旁组织以及15例正常膀胱组织中cyclin D1和MMP-2基因的表达,免疫印迹法观测cyclin D1和MMP-2蛋白表达情况。分析两者与膀胱癌临床病理特征之间的关系及两者的相关性。结果:cyclin D1和MMP-2 mRNA在膀胱癌中的表达明显高于癌旁组织和正常膀胱组织。正常膀胱组织中cyclin D1和MMP-2 mRNA的表达率分别为13.3%、20.0%,癌旁组织为26.0%、33.1%,均显著低于癌组织81.1%、88.2%（P<0.05）。类似于基因表达,cyclin D1和MMP-2蛋白在膀胱癌中的表达相对较高。cyclin D1和MMP-2基因在膀胱癌中的表达与病理分级、临床分期和淋巴转移相关(P<0.05),cyclin D1表达还与肿瘤大小有关（P<0.05）,两者均与患者年龄和性别无关（P>0.05)。膀胱癌组织中cyclin D1和MMP-2 mRNA的表达呈正相关(r=0.771,P<0.01)。结论:cyclin D1和MMP-2联合检测可为膀胱癌诊断和治疗提供参考。     

HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达及临床意义

背景与目的:低氧是肿瘤中存在的普遍现象,肿瘤的进展与癌组织中缺氧诱导因子1 α(HIF-1 α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达有密切关系,本研究探讨HIF-1 α和VEGF在胃癌浸润、转移过程中的机制及其相互作用.方法:采用免疫组化SP(streptavidin perotridase)法检测85例胃癌组织和85例癌旁正常胃组织(距癌灶5 cm以上)中HIF-1 α和VEGF的表达.结果:(1)癌旁组织中HIF-1 α的表达均为阴性,胃癌组织中的阳性表达率为76.47%(65/85),显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)HIF-1 α在胃癌中表达阳性率与胃癌的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P＜0.05),与胃癌细胞分化程度无关(P＞0.05).(3)癌旁组织中VEGF的表达均为阴性,在胃癌组织中的表达阳性率为60.00%(51/85),显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)VEGF在胃癌中表达阳性率与胃癌的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P＜0.05),与胃癌细胞分化程度无关(P＞0.05).(5)85例胃癌组织中HIF-1 α蛋白的阳性率为76.47%,VEGF蛋白阳性率为60.00%,其中共同阳性者为45例,HIF-1α阳性而VEGF阴性者为20例,VEGF阳性而HIF-1α阴性者为6例,共同阴性者为14例,经相关性分析发现,两者具有正相关性(r=0.367,P＜0.05).结论:HIF-1 α与VEGF的表达率均随着胃癌浸润深度、淋巴结转移和临床分期的发展而增高,它们共同参与了胃癌的发生、发展,可作为胃癌浸润和转移的重要判定指标.HIF-1 α可能通过上调VEGF的蛋白表达,促进胃癌血管生成而促进胃癌的转移,抑制HIF-1 α的表达可能是治疗胃癌的新手段.     

miR-340与远端胃癌淋巴结转移的相关性及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响北大核心

目的:分析miR-340与远端胃癌患者淋巴结转移的相关性及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测远端胃癌组织及胃癌细胞系中miR-340的水平,分析miR-340与胃癌患者临床病理特征的相关性,应用受试者工作特征(ROC)曲线及Logistic回归分析探讨miR-340诊断淋巴结转移的性能;通过转染miR-340模拟物(mimic)上调胃癌细胞HGC-27和MGC-803中miR-340的表达,划痕实验和Transwell实验检测miR-340对胃癌细胞迁移、侵袭的影响。结果:miR-340在远端胃癌组织中低表达,且与淋巴结转移、浸润深度、分化程度及TNM分期相关(P<0.05)。miR-340诊断胃癌淋巴结转移的曲线下面积(AUC)为0.737,敏感性为76.32%,特异性为79.41%。低水平miR-340是胃癌淋巴结转移的独立危险因素。与正常胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞中miR-340的表达水平下调。上调miR-340的表达能够抑制胃癌细胞的迁移、侵袭。结论:miR-340在胃癌组织和细胞中表达下调,能够调控胃癌细胞的迁移、侵袭,与淋巴结转移密切相关。     

GLI1蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨胶质瘤相关癌基因1(GLI1)在胃癌组织中的表达及临床意义。方法:收集2014年1月至2014年12月我院胃肠外科收治的经病理确诊行根治性手术的78例胃癌患者肿瘤组织及其邻近的正常胃组织标本。采用免疫组化染色方法检测胃癌及其邻近正常胃组织中GLI1表达情况,分析GLI1的表达与胃癌患者临床病理特征之间的相关性。结果:GLI1蛋白在胃癌组织中表达显著高于邻近正常胃组织（75.6% vs 26.9%,P＜0.001）,且GLI1的表达与肿瘤大小、肿瘤浸润深度、脉管侵犯、TNM分期、淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P＜0.05）,而与性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、神经侵犯无关（P＞0.05）。生存分析利用Kaplan-Meier法,结果提示胃癌患者中GLI1高表达组总体生存时间显著低于低表达组,二者差异有统计学意义(P＜0.000 1)。结论:GLI1在胃癌组织中异常高表达,参与胃癌的发生发展及预后,未来可能成为胃癌基因治疗的新靶点。     

miR-638在胃癌中的表达及其对胃癌细胞侵袭和迁移的影响

目的:探讨miR-638在胃癌中的表达,并阐释miR-638 对胃癌细胞侵袭和迁移的影响。方法:收集2013年9月至2014年9月在上海交通大学医学院附属新华医院收治的68例胃癌患者对应的癌组织及癌旁组织的成对标本,通过定量PCR检测miR-638在胃癌组织及癌旁组织中的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。调节胃癌细胞miR-638的表达,分为增强表达组、干扰表达组和空白对照组。通过细胞划痕实验及Transwell侵袭实验,比较三组胃癌细胞的迁移及侵袭能力。结果:胃癌组织中miR-638的表达水平显著低于癌旁组织［5.637±1.214 vs 11.220±3.148（P＜0.05）］;细胞划痕实验及Transwell侵袭实验显示miR-638增强表达组较空白对照组明显抑制胃癌细胞的侵袭和迁移,而干扰组则促进胃癌细胞的侵袭和迁移（P＜0.05）。结论:miR-638在胃癌组织中的表达水平较癌旁组织显著下降,提示miR-638在胃癌组织中可能发挥抑制肿瘤的作用;miR-638的过表达抑制胃癌细胞的迁移及侵袭能力,而miR-638的下调则促进胃癌细胞的迁移及侵袭能力。     

TGF-β、PD-L1及PI3K蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义北大核心

目的:检测胃癌组织中TGF-β、PD-L1及PI3K的表达情况,并探讨TGF-β、PD-L1及PI3K表达的临床意义。方法:收集2017年01月至2018年01月我院74例接受过胃癌根治术且组织学证实为胃腺癌患者的病例蜡块标本。采用免疫组织化学法检测其中TGF-β、PD-L1以及PI3K的表达情况,分析其与临床病理参数之间的关系及三者在胃癌组织中表达的相关性,并分析其与胃癌患者预后生存之间的关系。结果:胃癌组织中TGF-β、PD-L1、PI3K阳性率高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中TGF-β的表达与淋巴结转移、临床TNM分期有关(P<0.05),与年龄、性别、分化程度、浸润程度、肿瘤直径无显著相关性(P>0.05);胃癌组织中PD-L1和PI3K的表达与肿瘤浸润程度、淋巴结转移、临床TNM分期有关(P<0.05),与年龄、性别、分化程度、肿瘤直径无显著相关性(P>0.05);在胃癌组织中,TGF-β与PD-L1的表达呈正相关(P<0.05),TGF-β与PI3K的表达呈正相关(P<0.05),PI3K与PD-L1的表达呈正相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析提示,与TGF-β、PD-L1、PI3K阴性相比,TGF-β、PD-L1、PI3K阳性表达的患者总生存期明显缩短(P<0.05)。结论:胃癌组织中存在TGF-β、PD-L1以及PI3K的高表达,并且TGF-β、PD-L1、PI3K的表达与淋巴结转移、临床TNM分期密切相关,三者可能参与胃癌的发生、发展和转移,且高表达患者的预后情况较差。     

胃癌组织中lncRNA FOXF1-AS1的表达及其与临床病理特征及预后的关系

目的:探究胃癌组织中长链非编码叉头蛋白F1-反义RNA1（lncRNA FOXF1-AS1）表达水平及其与临床病理特征及预后的关系。方法:以2014年2月至2015年7月于本院就诊胃癌患者87例为研究对象。术中取患者胃癌组织及癌旁（＞5 cm）组织,荧光定量PCR检测胃癌组织及癌旁组织中lncRNA FOXF1-AS1表达水平,收集分析患者临床资料及临床病理特征,Kaplan-Meier分析胃癌患者3年生存情况,COX回归分析影响胃癌不良预后发生的危险因素。结果:胃癌组织中lncRNA FOXF1-AS1表达水平显著低于癌旁组织（P＜0.05）;根据lncRNA FOXF1-AS1表达平均值将患者分为高表达组和低表达组,lncRNA FOXF1-AS1表达水平与胃癌患者浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关（P＜0.05）,与患者年龄、病理类型、肿瘤直径大小无关（P＞0.05）;Kaplan-Meier分析结果显示lncRNA FOXF1-AS1高表达患者3年无进展生存率和总生存率显著高于lncRNA FOXF1-AS1低表达组（P＜0.05）;COX多因素分析结果显示肿瘤淋巴转移、lncRNA FOXF1-AS1表达水平是影响胃癌患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:lncRNA FOXF1-AS1在胃癌组织中表达下调,与胃癌患者浸润深度、淋巴结转移及生存情况有关,是影响患者预后的独立危险因素,可作为患者预后判断的参考指标。     

激活增强子结合蛋白4在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨激活增强子结合蛋白4（activating enhancer binding protein 4,AP4）在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用RT-PCR和Western blot检测胃癌细胞株BGC823和正常胃上皮细胞中AP4 mRNA和蛋白的表达;应用RT-PCR及免疫组化法检测90例胃癌组织中AP4 mRNA和蛋白的表达;进一步采用Log-rank检验和Cox回归模型对结直肠癌患者的预后因素进行分析,并用Kaplan-Meier计算不同AP4表达情况患者的生存率曲线。结果:与正常胃上皮细胞相比,胃癌细胞株BGC823中AP4 mRNA和蛋白的表达水平均显著升高（均P＜0.05）;在胃癌组织中,AP4 mRNA的表达水平也明显高于配对的癌旁组织（3.848±0.426 vs 1.411±0.405,P＜0.05）;在蛋白水平,胃癌组织也显著高于配对的癌旁组织,且AP4蛋白表达与胃癌的脉管浸润（P＜0.05）、浸润深度（P＜0.05）及TNM分期（P＜0.05）相关,而与患者的性别、年龄、分化程度、肿瘤位置、淋巴结转移和远处转移无关（均P＞0.05）;Kaplan-Meier 单因素回归分析显示,AP4蛋白是影响胃癌患者预后的重要因素（P＜0.05）,进一步Cox多因素回归分析显示AP4蛋白是胃癌患者的独立预后因素（P＜0.05）。结论:AP4高表达与胃癌的发生、发展、转移及预后关系密切,可能成为协助胃癌诊断和治疗的新的生物标志物。     

lncRNA BCAR4通过调节Wnt/β-catenin信号通路对胃癌发生发展的影响

目的:探讨lncRNA BCAR4通过调节Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌细胞的增殖和凋亡。方法:通过实时定量PCR法检测lncRNA BCAR4在胃癌组织和胃癌细胞中的表达;免疫组化方法分析胃组织中c-myc和cyclin D1蛋白的表达;通过MTT、克隆形成和流式细胞术分别检测lncRNA BCAR4对胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡的影响,并通过Western blot法检测lncRNA BCAR4敲除前后对SGC7901细胞中c-myc、cyclin D1蛋白以及Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果:相比于癌旁组织以及胃黏膜上皮细胞,lncRNA BCAR4在人胃癌组织和胃癌细胞中表达显著升高（P＜0.01）;同时,c-myc和cyclin D1蛋白的表达在胃癌组织和胃癌细胞中也有所增加,尤其在SGC7901胃癌细胞中上调最为显著（P＜0.01）; lncRNA BCAR4敲除能够显著降低细胞活力,促进细胞凋亡（P＜0.01）。lncRNA BCAR4敲除能够显著抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化（P＜0.01）,进而降低其下游增殖相关蛋白c-myc和cyclin D1的表达（P＜0.01）。结论:降低lncRNA BCAR4能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化,从而降低下游c-myc和cyclin D1蛋白表达,导致胃癌细胞的增殖抑制,促进细胞凋亡。     

钙通道蛋白α2δ1及miR-107在喉癌组织中的表达和临床意义

目的:检测钙通道蛋白α2δ1及microRNA-107(miR-107)在喉癌组织中的表达情况及相互作用关系,探讨它们在喉癌发病中可能发挥的作用。方法:收集40例喉癌患者的癌组织和临近正常组织,分别检测两种组织中α2δ1及其编码基因CACNA2D1和miR-107的表达情况,并且分析它们的表达情况是否与患者的临床特征及预后具有相关性,使用生物信息学方法寻找CACNA2D1和miR-107潜在结合位点,双荧光素酶报告基因去验证,并使用喉癌细胞TU212人为过表达和敲减miR-107后行细胞迁移和增殖实验。结果:免疫荧光和蛋白质印迹分析结果表明,喉癌组织中α2δ1的表达较高（P＜0.05）。RT-qPCR结果显示喉癌组织中miR-107的表达水平显著降低（P＜0.05）。miR-107的低表达与喉癌患者的淋巴结转移、肿瘤分化和原发部位有关（P＜0.05）,但与年龄和肿瘤TNM分期无关（P＞0.05）。CACNA2D1的高表达与喉癌患者的淋巴结转移、肿瘤分化和TNM分期密切相关（P＜0.05）,但与LSCC患者的年龄和肿瘤原发部位无关（P＞0.05）;CACNA2D1的表达水平与患者的复发和3年生存率有相关性（P＜0.05）,而miR-107与之无相关性（P＞0.05）;双荧光素酶报告基因实验证实miR-107与CACNA2D1的3'-UTR两个位点结合,在TU212细胞中过表达miR-107会抑制细胞的迁移和增殖,敲减后则增强喉癌细胞的迁移和增殖能力（P＜0.05）。结论:在喉癌患者体内,钙通道蛋白α2δ1扮演着促癌的作用,miR-107可以通过直接靶向调节CACNA2D1从而抑制喉癌细胞的迁移和增殖。     

miR-9-5p靶向FGF9抑制胃癌细胞迁移侵袭的作用机制

目的:探讨miR-9-5p在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞株SGC7901、AGS细胞迁移和侵袭影响的作用机制。方法:real-time PCR和Western blot检测癌旁组织、胃癌组织及其细胞系中miR-9-5p和FGF9的表达；Transwell小室检测过表达miR-9-5p或敲除FGF9对SGC7901和AGS细胞迁移和侵袭能力的影响；TargetScan在线分析、双荧光素酶报告基因和Western blot实验验证miR-9-5p和FGF9的靶向关系；将转染后的SGC7901细胞分为对照（NC）组和实验（miR-9-5p）组接种于裸鼠右侧腋窝皮下，观察记录裸鼠成瘤情况并绘制生长曲线。结果:与癌旁组织相比，胃癌组织及其细胞系中miR-9-5p表达下调、FGF9表达上调（P＜0.05）；过表达miR-9-5p或敲除FGF9能抑制SGC7901、AGS细胞迁移和侵袭；TargetScan在线分析、双荧光素酶报告基因和Western blot实验表明miR-9-5p能调控FGF9表达；miR-9-5p组细胞成瘤速度较NC组慢（P＜0.05），肿瘤体积及重量小（P＜0.05）。结论:miR-9-5p在胃癌组织中表达下调，过表达miR-9-5p可抑制FGF9表达，从而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭，减缓肿瘤生长。