Caspase-3在形觉剥夺性弱视大鼠大脑视皮层的表达

目的：检测凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）在形觉剥夺性弱视大鼠大脑视皮层中的表达及意义。方法：建立形觉剥夺弱视大鼠模型,对10只正常大鼠和10只单眼形觉剥夺弱视大鼠大脑视皮层17区进行HE染色观察形态学变化,采用免疫组化法以及图像分析系统对Caspase-3免疫阳性神经元进行定位观察并定量研究其变化。结果：正常大鼠和单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层17区各层次均可见Caspase-3免疫阳性神经元存在,而以Ⅱ!Ⅳ层较多。与正常大鼠相比,Caspase-3在单眼剥夺性弱视大鼠组视皮层17区Ⅱ!Ⅳ层的表达比正常组明显增多,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：Caspase-3在单眼剥夺弱视大鼠大脑视皮层17区表达升高,可能参与弱视的发生、发展过程。     

单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层突触密度及功能的研究

目的：研究视觉发育关键期单眼形觉剥夺(MD)对弱视大鼠视皮层突触密度超微形态结构变化规律的影响,以及突触素(SYN)在视皮层的表达及意义,探讨弱视大鼠视皮层突触密度及功能的关系,为弱视的发病机制及临床治疗提供分子水平理论依据。

方法：选用正常新生Long Evans大鼠随机分为正常对照组与弱视模型组,每组16只,两组大鼠均在相同环境下饲养。正常对照组不做任何处理,弱视模型组在出生后第13d采用单眼缝合的方法建立单眼形觉剥夺性弱视经典模型。两组大鼠均于出生后51d进行闪光视觉诱发电位(F-VEP)的检测。检测结束后立即取材,用透射电镜及Image J图像分析软件观察并统计两组大鼠初级视皮层V1M区第Ⅳ～Ⅵ层大锥体细胞周围神经纤维网络的突触密度变化。利用漂染法对视皮层冰冻切片进行免疫荧光组织化学染色,在激光共聚焦显微镜及荧光显微镜下对SYN阳性神经元进行定位观察和定量统计分析。

结果：F-VEP检查结果显示与正常对照组相比,弱视模型组剥夺眼的P2潜伏期较正常眼明显延长,P2波振幅较正常眼明显降低(P<0.05); 透射电镜结果显示,与正常对照组相比,弱视模型组双侧视皮层的突触密度显著降低(P<0.05),其中弱视眼对侧视皮层下降更加明显(P<0.05); 免疫荧光染色结果显示两组大鼠视皮层脑切片形态完整,镜下组织结构清晰,与正常对照组相比,弱视模型组SYN阳性神经元表达强度值明显降低(P<0.01)。

结论：视觉发育关键期存在着突触结构可塑性,单眼形觉剥夺可以造成大鼠初级视皮层突触密度的降低,SYN表达水平下降,视皮层功能下降。     

双眼形觉剥夺对大鼠视皮层神经元γ-氨基丁酸电流的影响

目的探讨双眼形觉剥夺对大鼠视觉发育可塑性关键期内视皮层神经元γ氨基丁酸电流的影响。方法采用脑片膜片钳全细胞记录技术,记录出生后14、21和28d正常、双眼形觉剥夺和去除剥夺大鼠视皮层神经元兴奋性突触后电流。然后在人工脑脊液中同时加入D,L2氨基5磷酸基戊酸50μmol/L和氰基7硝基喹啉2,3二酮20μmol/L,分离出γ氨基丁酸受体介导的成分电流,分析其电学特性。结果随着周龄增加,正常组大鼠视皮层神经元的抑制性突触后电流的下降时间和峰值显著变长和增大(P<005);而双眼形觉剥夺组内无明显变化(P>005);去除剥夺后1周,大鼠视皮层神经元抑制性突触后电流的下降时间和峰值增大(与双眼形觉剥夺组生后4周比较,P<005)。各组内,上升时间无明显变化(P>005)。结论随着视觉发育,正常大鼠视皮层神经元的γ氨基丁酸受体介导的抑制性突触传递增强,双眼形觉剥夺抑制这一变化,恢复视觉输入后可以逆转。(中华眼科杂志,2005,413740)     

视觉发育敏感期单眼形觉剥夺大鼠视觉电生理及视皮质超微结构研究

目的：检测视觉发育敏感期单眼形觉剥夺大鼠视觉电生理功能,并观察其视皮质超微结构。方法：健康14日龄SD大鼠20只,随机分为两组,实验组及对照组各10只。实验组大鼠缝合封闭单侧眼,制作单眼形觉剥夺动物模型。与对照组在同等自然光照环境下饲养至45日龄。分别对两组鼠进行电生理检测,并使用透射电镜观察两组大鼠视皮质的超微结构。结果：正常大鼠F-VEP呈现典型的NPN波形,P1波峰潜时短,波峰陡直。形觉剥夺大鼠F-VEP检测结果：P1波峰潜时明显延长,波峰显著降低。电镜观察单眼形觉剥夺动物视皮质神经元的超微结构发现：形觉剥夺动物视皮质中神经元的超微结构受到破坏。结论：单眼形觉剥夺可以影响大鼠视觉电生理的变化,使P波峰的潜时延长,振幅降低,这一改变是形觉剥夺性弱视视觉生理功能改变的体现;单眼形觉剥夺可以引起大鼠视皮质神经元超微结构破坏,这一改变是形觉剥夺性弱视的形态学基础。     

单眼形觉剥夺大鼠反缝治疗前后视皮层nNOS的表达

目的 探讨关键期内剥夺性弱视治疗前后视皮层神经元功能状态的改变,论证NO在视觉发育可塑性及剥夺性弱视发病机制中的作用.方法 2周龄健康雄性SD大鼠接受左眼睑缝合术造成剥夺性弱视模型,术后2周打开左眼并行对侧眼眼睑缝合遮盖治疗.应用SABC免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织视皮层17区切片nNOS阳性神经元在反缝治疗前后的表达;应用Td 2000真彩色细胞图像分析系统进行视皮层17区nNOS阳性神经元胞体截面积和树突总长度测量.结果 反缝治疗前(术后2周)单纯剥夺组较同龄正常对照组视皮层17区nNOS免疫阳性细胞密度(Ⅳ层除外)明显降低(P＜0.05);胞体截面积和树突总长度明显减少(P＜0.01).治疗后(术后4周)除剥夺组视皮层17区胞体截面积较同龄正常对照组减少外(P＜0.05),其余各层nNOS阳性神经元密度、胞体截面积和树突总长度比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 nNOS在大鼠视觉中枢的表达具有时空特异性,说明NO在敏感期的早期及中期参与视皮层的可塑性变化,在敏感期后期,NO可能通过其他机制影响视皮层的可塑性发育.     

睫状神经营养因子在形觉剥夺性弱视猫大脑视皮层的表达及其作用

背景研究证实,睫状神经营养因子（CNTF）能够增强多种神经元的存活能力,影响神经元的分化,参与视神经损伤后的修复,并在视路发育过程中具有重要作用。但目前关于CNTF与视觉发育期弱视形成问关系的研究尚少。目的检测CNTF在形觉剥夺性弱视猫大脑视皮层中的表达及其与弱视眼形成的关系。方法选取4周龄清洁级健康家猫12只,按配对比较法随机平均分为正常组和单眼形觉剥夺性弱视组。单眼形觉剥夺性弱视组猫采用单眼（右眼）上下睑缘缝合法建立形觉剥夺性弱视模型,眼睑缝合16周后利用图形视觉诱发电位（P—VEP）鉴定弱视造模是否成功。然后在猫过度麻醉下沿垂直脑矢状轴切取两侧视皮层组织块制备成标本,用Nissl染色法观察视皮质中神经元形态,采用免疫组织化学法对2个组猫大脑视皮层17区CNTF在视皮层I～Ⅵ层中的表达进行定位和定量研究。结果P—VEP结果显示,与正常猫相比,剥夺眼P—VEP检查P1波振幅明显下降[（6．11±1．56）μV vs．（11．42±1．92）μV,隐含时明显延长[（75．77±9．83）ms vs．（58．56±7．17）ms],差异均有统计学意义（t=5．272、3．464,P〈0．05）,证实剥夺眼已产生弱视。Nissl染色表明,单眼形觉剥夺性弱视组视皮层神经元数目较正常组减少,细胞变圆、体积变小、细胞质突起变短,部分细胞核变小、变暗,Nissl小体的表达不如正常组清晰。免疫组织化学检测表明,正常组和单眼形觉剥夺性弱视组视皮层17区Ⅰ～Ⅵ层均可见CNTF免疫阳性神经元存在,而以Ⅱ～Ⅳ层表达量较多。单眼形觉剥夺性弱视组视皮层17区Ⅱ～Ⅳ层的CNTF阳性细胞数较正常组明显下降[Ⅱ层：（95．93±8．24）个vs．（116．25±6．52）个;Ⅲ层：（102．65±7．45）个vs．（125．23±8．21）个;Ⅳ层：（110．65±6．85）个vs．（139．54±4．26）个l,差异均有统计学意义（t=4．737、4．989、8．773,P〈0．05）;单眼形觉剥夺性弱视组视皮层17区Ⅱ～Ⅳ层的CNTF阳性细胞灰度值明显低于正常组（Ⅱ层：106．98±8．86vs．138．65±6．38;Ⅲ层：109．56±8．69vs．149．59±8．55;Ⅳ层：116．65±9．52vs．155．76±9．87）,差异均有统计学意义（t=7．105、8．043、6．986,P〈0．05）,而2个组视皮质17区Ⅰ、Ⅴ、Ⅵ层CNTF阳性细胞数和细胞灰度值的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论CNTF在单眼形觉剥夺性弱视猫大脑视皮层17区表达下降,可能参与弱视的发生发展过程。     

CPG15在发育期正常和单眼形觉剥夺大鼠视皮层表达的研究

目的 研究CPG15 mRNA和蛋白在发育期正常和单眼形觉剥夺(MD)大鼠视皮层中的表达,探讨其与视觉发育的相关性.方法 实验研究.80只健康Wistar大鼠分为正常组和MD组,根据发育的不同时限,正常组观察时间点分别为生后7、14、21、28、45 d,MD组分别为生后21、28和45 d,每个时间点10只大鼠.MD组大鼠于出生后14 d行右侧眼睑缝合制作单眼形觉剥夺模型.所有大鼠在同等环境下饲养.采用SYBRgreen Ⅰ荧光定量RT-PCR和免疫组织化学方法检测CPG15mRNA和CPG15阳性细胞数及蛋白表达的IOD值在发育期正常和MD大鼠视皮层中的表达变化.正常组和MD组间数据行单因素方差分析,同一时间点的两组数据采用成组设计的t检验进行统计学分析.结果 生后7、14、21、28、45 d时,正常组大鼠视皮层中CPG15 mRNA相对表达量分别为0.152±0.011、0.234±0.052、0.527±0.047、0.846±0.067、0.445±0.220,MD组大鼠则在生后21、28、45 d时相对表达量分别为0.412±0.015、0.501±0.019、0.381±0.030,组间比较差异均有统计学意义(F=177.52,36.93;P＜0.01).两组大鼠视皮层中CPG15 阳性细胞数及蛋白表达的IOD值组间比较也均有统计学意义(F=26.001,12.207,76.914,58.397;P＜0.01).CPG15 mRNA和蛋白表达的IOD值均在视觉发育关键期的中期P28和MD28达高峰.MD组与正常组大鼠视皮层中CPG15mRNA和CPG15 阳性细胞数及蛋白表达的IOD值在生后21、28、45 d比较差异均有统计学意义,MD组其表达量均明显减少.结论 发育期正常和MD大鼠视皮层中CPG15 mRNA和CPG15阳性细胞数及蛋白表达的IOD值随视觉发育呈阶段性变化,其表达与视觉经验和年龄因素相关,在视觉发育关键期呈高水平表达,单眼形觉剥夺明显影响视皮层中CPG15 mRNA和蛋白的表达,推测CPG15参与视皮层神经元的发育和成熟,它可能是参与视觉发育可塑性变化的分子基础之一.     

代谢性谷氨酸受体1在单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮质17区的表达及超微结构观察

目的探讨视觉形成关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮质17区中代谢性谷氨酸受体1（mGluR1）的表达规律及神经元超微结构变化,为临床上揭示弱视的病理机制及防治提供依据。方法随机对照同期动物实验。方法是建立大鼠单眼形觉剥夺弱视模型,经图形视觉诱发电位检测证实造模成功后,与正常对照组大鼠一起灌注、固定、取材、做石蜡切片,进行免疫组织化学染色和电镜观察,摄像显微镜分层照相,计算机图像分析系统进行图像分析,SPSS11．5统计学软件进行方差分析。结果弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层与正常对照组大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层相比,mGluR1阳性着色神经元面积减少,差异有统计学意义（P〈0．01）。其他各层之间3组分别对比差异均无统计学意义。电镜结果显示：弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层可见部分神经元胞质轻度水肿,线粒体嵴和膜融合或消失,排列紊乱,粗面内质网脱颗粒显像明显,核膜皱缩。正常对照组大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层神经元胞核正常,核膜完整,线粒体嵴规则,高尔基体发达,粗面内质网发达。结论单眼形觉剥夺弱视大脑视皮质17区Ⅳ层mGluR,的表达与正常相比减少。弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层部分神经元发生形态改变,可能与视觉神经冲动传入减少致神经元萎缩所致。形觉剥夺致神经冲动传入减少,视皮质17区Ⅳ层mGluR,表达减少,突触可塑性变化,致神经元发生萎缩可能是弱视发病机制之一。（中华眼科杂志,2008,44：67—71）     

脑源性神经营养因子在形觉剥夺弱视大鼠视皮层的表达

目的:研究视觉发育期脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在正常和剥夺弱视大鼠模型视皮层表达变化规律。方法:SD大鼠眼睑缝合行视觉剥夺,取大脑视皮层行尼氏染色进行形态学分析,用免疫组织化学SABC技术染色和计算机图形分析BDNF在P14,P21,P45,P120,MD鼠同侧视皮层17区的表达。结果:与正常组比较MD弱视大鼠视皮层神经元数目略减少,细胞突起数目未见明显减少,但神经元体积不一致,神经元体积变小、细胞核着色加深。BDNF在正常视皮层表达变化同视觉发育期一致,P14~P21表达渐强,P21表达高峰,P45表达降低,P120呈低表达,P14与P21组间差异有非常显著统计学意义(P<0.01),P14与P45组间差异无显著统计学意义(P>0.05),P45与P120组间差异有显著统计学意义(P<0.05);BDNF在MD弱视组视皮层呈持续低表达,与正常组比较具有非常显著的差异性(P<0.01)。结论:BDNF在视皮层的表达变化同视觉发育期相一致,其参与视觉发育关键期突触塑形,为弱视形成的分子学基础之一。     

提高对双眼形觉剥夺性弱视发病机制和治疗进展的认识

弱视的发生、发展与视觉发育可塑性关键期密切相关,而形觉剥夺所致视皮层功能异常引起的弱视最严重,错过一定治疗时机将很难治愈。近年来关于双眼形觉剥夺对视皮层可塑性机制影响的研究为成年弱视治疗提供了理论基础。     

电针刺激对单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮层中多巴胺、γ-氨基丁酸及其受体mRNA表达的影响

目的探讨电针刺激对单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮层中多巴胺(dopamine,DA)、γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)及其受体(D₁受体和GABA_A受体)mRNA表达的影响。方法选取36只鼠龄13 d的SD大鼠,随机分为3组:正常对照组、弱视模型组、电针治疗组,每组12只。正常对照组大鼠不做任何处理,弱视模型组、电针治疗组大鼠右眼进行单眼形觉剥夺弱视造模。电针治疗组大鼠在生后30～60 d选取左侧太阳、合谷,右侧太阳、攒竹进行电针刺激干预,百会和右侧合谷仅给予针刺,不通电。每天同一时间段电针刺激干预30 min,频率2 Hz,脉冲长度0.1 s,每周至少干预6 d。采用高效液相色谱-紫外检测器和实时荧光定量PCR检测各组大鼠初级视皮层中DA、GABA含量以及D₁受体、GABA_A受体mRNA的表达情况。结果弱视模型组大鼠初级视皮层中DA、GABA的含量均低于正常对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);电针治疗组DA的含量低于正常对照组,差异有统计学意...     

基于功能性近红外光谱技术的屈光不正性弱视患儿视皮层功能研究

目的　应用功能性近红外光谱技术（fNIRS）比较屈光不正性弱视患儿与正常儿童视皮层血红蛋白含量的差异,探讨屈光不正性弱视患儿视皮层功能是否存在异常。方法　选取在山东中医药大学附属眼科医院2019年至2020年就诊的19例（38眼）临床确诊为双眼屈光不正性弱视的患儿作为弱视组,年龄为6～12周岁;另选19例（38眼）年龄相似视力正常的健康儿童作为正常组。在给予最佳矫正视力的情况下,对受试者进行单眼棋盘格翻转刺激的fNIRS检测。采用上海心果光电科技有限公司针对 Polhemus 公司的三维定位仪研发的可视化头部三维定位信息实时记录系统（VPen 1.0）对受试者各通道测量点位置进行定位记录,依据3D定位仪的解剖标记和重叠比例可得第11、12、15、16、17、20、21号通道为fNIRS感兴趣区域通道。将单眼注视黑白棋盘格翻转刺激时段作为刺激期,将此时段fNIRS感兴趣区域通道的β均值用于表示双侧视皮层血红蛋白的含量变化。记录两组受试者年龄、性别、最佳矫正视力、血红蛋白β均值等指标,采用SPSS 23.0软件对所得数据进行统计学分析。结果　弱视组患儿与正常组儿童最佳矫正视力（logMAR）分别为0.20±0.14和-0.02±0.04,两组间差异有统计学意义（t=-8.990,P<0.001）。弱视组患儿氧合血红蛋白β均值低于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）;脱氧血红蛋白β均值高于正常组,但差异无统计学意义（P>0.05）。弱视组患儿受试眼同侧视皮层氧合血红蛋白β均值较正常组儿童受试眼同侧视皮层、对侧视皮层β均值均显著减小,差异均有统计学意义（P=0.009、0.003）;弱视组患儿受试眼对侧视皮层氧合血红蛋白β均值较正常组儿童受试眼同侧视皮层、对侧视皮层亦均显著减小,差异均有统计学意义（P=0.016、0.005）。弱视组患儿的最佳矫正视力与其视皮层氧合血红蛋白含量的相关系数r=-0.039（P=0.815）,二者无线性相关关系。结论　fNIRS可以作为测量弱视患者初级视皮层血红蛋白含量的新方法,屈光不正性弱视患儿视皮层存在功能异常。     

艾芬地尔对单眼形觉剥夺小鼠初级视皮层兴奋性递质受体表达的影响

目的　检测N-甲基-D-天冬氨酸 （N-mehyl-D-aspartate，NMDA）受体亚基NR2B （NMDA-NR2B）阻断剂艾芬地尔对单眼形觉剥夺小鼠初级视皮层内兴奋性递质受体亚基关键期相对表达量的影响，为弱视机制研究提供实验基础。方法　选取出生后3~4周健康C57BL/6J小鼠15只，随机分为正常对照组、单眼形觉剥夺组、联合组，每组5只。单眼形觉剥夺组和联合组小鼠右眼褥式缝合6 d，建立单眼形觉剥夺模型，联合组于第1、3、5天腹腔注射艾芬地尔，给药量为10 mg·kg^-1。采用qRT-PCR法检测各组小鼠视皮层NR2A mRNA和NR2B mRNA的相对表达量；采用Western blot法检测各组小鼠视皮层NR2A蛋白和NR2B蛋白的相对表达情况。结果　与正常对照组相比，单眼形觉剥夺组小鼠左侧视皮层NR2A mRNA和蛋白表达下降，差异均有统计学意义（均为P＜0.05），NR2B mRNA和蛋白表达升高，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）；右侧视皮层NR2A mRNA和蛋白表达升高，差异均有统计学意义（均为P＜0.05），NR2B mRNA和蛋白表达下降，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。联合组、单眼形觉剥夺组小鼠左侧视皮层NR2A mRNA和蛋白相对表达量分别为0.99±0.22、0.75±0.08和0.58±0.44、0.50±0.36，差异均无统计学意义（均为P>0.05）；联合组小鼠左侧视皮层NR2B蛋白相对表达量为1.79±0.84，低于单眼形觉剥夺组小鼠（4.83±2.06），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　NR2B受体阻断剂艾芬地尔能显著降低NR2B亚基的表达，并阻断单眼形觉剥夺对NR2B基因及蛋白表达的影响，但对NR2A基因及蛋白表达无影响。     

左旋多巴对形觉剥夺性弱视猫视皮层17区神经生长因子的影响

目的观察左旋多巴对猫形觉剥夺性弱视的治疗作用及其对视皮层17区神经生长因子（NGF）表达的影响。方法18只4周龄幼猫分为正常组、单眼剥夺组、左旋多巴组,每组6只。通过单眼眼睑缝合制备形觉剥夺弱视模型,观察不同干预条件下各组视觉诱发电位（P-VEP）的P1隐含值及波幅,应用免疫组织化学法测定各组视皮层17区NGF的差异。结果单眼剥夺组剥夺眼P100波隐含值延长,波幅降低,与正常组及对侧眼比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）,左旋多巴组双眼P-VEP各指标与正常组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。剥夺组视皮层NGF免疫阳性细胞密度为80.23±9.54,正常组为111.83±7.49,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;左旋多巴组为118.06±12.37,与正常组比较差异无统计学意义（P=0.94）。结论敏感期内剥夺性弱视幼猫视皮层17区NGF的表达减弱。左旋多巴干预治疗后,NGF表达明显增加,弱视眼P-VEP明显改善,左旋多巴能促进实验猫弱视眼的视功能改善。     

形觉剥夺性弱视幼猫视皮质17区生长相关蛋白-43的表达

目的　观察形觉剥夺性弱视动物模型应用左旋多巴（ｌｅｖｏｄｏｐａ,ＬＤ）治疗后视皮质１７区生长相关蛋白-４３（ｇｒｏｗｔｈａｓｓｏ-ｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ-４３,ＧＡＰ-４３）的表达,探讨ＬＤ对形觉剥夺性弱视视觉功能恢复作用的可能机制。方法　５０只４周龄幼猫,随机分为正常组、剥夺组、对照组、低剂量ＬＤ组及高剂量ＬＤ组共５组,每组１０只。通过单眼眼睑缝合制备形觉剥夺的弱视模型,观察不同干预条件下各组图形视觉诱发电位（ｐａｔｔｅｒｎｖｉｓｕａｌｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ,ＰＶＥＰ）的Ｐ１００波的峰时及振幅的变化。应用免疫组织化学法测定各组视皮层１７区ＧＡＰ-４３的差异。结果　８周龄时,剥夺组、对照组、低剂量ＬＤ组、高剂量ＬＤ组剥夺眼Ｐ１００波振幅比对侧眼及同周龄正常组幅值降低,潜时延长（均为Ｐ＜０．０５）;１２周龄时,低剂量ＬＤ组剥夺眼Ｐ１００波振幅增高,与对侧眼及同周龄正常组相比差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,而Ｐ１００波潜时则未达到正常（Ｐ＜０．０５）;高剂量ＬＤ组剥夺眼Ｐ１００波振幅增高、潜时缩短,与对侧眼及同周龄正常组相比差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。８周龄时剥夺组视皮质１７区Ⅱ／Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ／Ⅵ层ＧＡＰ-４３免疫阳性细胞密度均低于正常组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;１２周龄时高剂量ＬＤ组各层ＧＡＰ-４３免疫阳性细胞密度与正常组基本相等,差异无统计学意义（Ｐ＞０.０５）;对照组、低剂量ＬＤ组和正常组相比差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＧＡＰ-４３在形觉剥夺性弱视形成过程中起一定的作用,ＬＤ对形觉剥夺性弱视视功能改善的机制是通过ＧＡＰ-４３表达的改变而实现的。     

单眼慢性阿托品化对视觉发育关键期内大鼠视觉发育的影响

目的：探讨单眼阿托品化对视觉发育关键期内大鼠视觉发育的影响。
　　方法：将20只出生14 d的健康SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组10只,均选取左眼为干预眼,右眼作为对照眼。实验组1%硫酸阿托品眼用凝胶点左眼,每日3次,右眼生理盐水点眼,每日3次。对照组大鼠给予生理盐水点双眼,每日3次。在点眼前及点眼后的7,14,21,28 d分别行闪光视觉诱发电位检查及带状检影法测量屈光度。在点药后28d,从实验组和对照组中各随机选取3只大鼠,检测c-fos mRNA的表达;后在实验组与对照组中再各随机选取3只大鼠,放入暗室2d后给予2h正常饲养环境光线刺激,再次检测c-fos mRNA的表达。
　　结果：实验组点药后14d产生屈光参差,两眼相差3.9D(P<0.05),实验组大鼠左眼F-VEP的P1波在点药后21 d峰时值延长为88.9±1.889ms,与右眼相比差异有统计学意义(P<0.05)。点药后28d,实验组大鼠左侧视皮层中c-fos mRNA表达较右侧视皮层高,但无显著差异;但在放入暗室2d后再给予2h光线刺激,实验组大鼠左侧视皮层中c-fos mRNA表达为右侧视皮层的5倍,有显著统计学差异(P<0.05)。
　　结论：在视觉发育关键期内大鼠的单眼慢性阿托品化可形成屈光参差,使视传导发生延迟,阻碍了视皮层的正常发育。大鼠的单眼慢性阿托品化可作为制作屈光参差的研究模型。     

Neuritin基因在单眼剥夺成年大鼠视皮层中的表达

目的研究单眼剥夺（MD）视皮层neuritin mRNA的表达。方法35只Wistar大鼠分为正常对照组、MD组和反缝合（RS）组,缝合14日龄大鼠右眼睑建立MD模型,RS组大鼠缝合单眼至90日龄时进行反缝合,并持续暴露于灯光中6、12、24、48 h和1周,其余2组大鼠至90日龄时直接取左侧大脑视皮层,采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测所有大鼠视皮层neuritin mRNA的表达情况。结果不同组大鼠视皮层中neuritin mRNA表达量的总体差异有统计学意义（F=19.235,P〈0.05）。MD组大鼠视皮层中neuritin mRNA的表达量低于正常对照组,差异有统计学意义（t=-0.097,P〈0.05）;RS 6 h组大鼠视皮层中neuritin mRNA的表达量明显高于MD组,差异有统计学意义（t=-0.028,P〈0.05）。RS12、24、48 h组大鼠视皮层中neuritin mRNA的表达量明显高于MD组,差异均有统计学意义（t=-0.046,t=-0.064,t=-0.065;P〈0.05）。Neuritin mRNA的表达在实验24 h达到高峰,然后逐渐下降,但RS1周组与MD组neuritin mRNA的表达比较,差异有统计学意义（t=-0.037,P〈0.05）。结论Neuritin mRNA在MD成年大鼠和RS不同时间大鼠视皮质表达呈动态变化,提示年龄超过视觉发育敏感期的MD成年大鼠的视皮层仍具有一定程度的可塑性。     

有氧运动训练对剥夺性弱视小鼠视觉功能及皮层突触可塑性的影响

目的 探讨有氧运动训练对单眼剥夺性(MD)弱视小鼠视觉功能及对视皮层突触可塑性的影响。方法 选取40只7 d龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为Sham+Control组、Sham+Exercise组、MD+Control组及MD+Exercise组,每组10只。视动反应检测小鼠的视功能;神经元特异核蛋白(NeuN)免疫荧光染色观察小鼠视皮层神经元的数目及结构;微管相关蛋白2(MAP2)免疫荧光染色观察小鼠视皮层神经元轴突和树突形态,并比较树突棘密度;膜片钳技术记录视皮层L5锥体神经元电生理活动。结果 与Sham+Control组相比,MD+Control组小鼠视功能、皮层神经元数目、树突棘密度及自发放电频率均显著下降(均为P<0.01),神经元结构完整性受损;而经过有氧运动训练后,与MD+Control组相比,MD+Exercise组小鼠的视功能、皮层神经元数目、树突棘密度及自发放电频率均显著增加(均为P<0.05),神经元结构完整性得到改善。结论 有氧运动对剥夺性视皮层神经异常具有改善作用。