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1.
目的观察加味黄风汤对糖尿病肾病模型大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达水平的影响。方法 40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、加味黄风汤低、高剂量组,各10只,除空白对照组外其余组大鼠均经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,8周后检测24h尿微量白蛋白,检测血清肌酐及血糖水平,肾组织病理切片光镜及电镜检查,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肾组织8-OHdG表达水平,化学发光法(Luminescence)检测大鼠肾组织腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平。结果模型组大鼠24h尿微量白蛋白较空白对照组增加[(1702.06±659.75)μg比(503.03±320.16)μg,P0.05],肾脏病理可见肾小球肥大,系膜基质增生,基底膜增厚及足细胞足突融合,模型组大鼠肾组织8-OHdG表达水平较空白对照组增加[(795.23±185.73)ng/mL比(600.79±159.54)ng/mL,P0.05)],肾组织ATP水平较空白对照组下降[(0.27±0.17)pmol/mg比(0.72±0.14)pmol/mg,P0.05)]。治疗8周后加味黄风汤低、高剂量组糖尿病肾病模型大鼠24h尿微量白蛋白水平明显下降[(783.34±326.11)μg比(1567.46±621.97)μg,(610.99±325.54)μg比(1610.34±695.64)μg,P0.05];血糖水平明显下降[(24.31±1.90)mmol/L比(29.19±1.88)mmol/L,(23.97±2.73)mmol/L比(30.56±1.88)mmol/L,P0.05];光镜下肾小球肥大、系膜基质增生减轻;电镜下足细胞足突融合、基底膜增厚情况都有所改善。加味黄风汤低、高剂量组较模型组肾组织8-OHdG表达水平均有所下降[(695.49±159.76)ng/mL、(610.61±71.43)ng/mL比(795.23±185.73)ng/mL,P0.05]。高剂量组肾组织8-OHdG表达水平低于低剂量组,但二者差异无统计学意义[(610.61±71.43)ng/mL比(695.49±159.76)ng/mL,P0.05]。加味黄风汤低、高剂量组较模型组肾组织ATP表达水平均有所上升[(0.39±0.15)pmol/mg、(0.52±0.14)pmol/mg比(0.27±0.17)pmol/mg,P0.05]。高剂量组ATP表达水平高于低剂量组,但二者差异无统计学意义[(0.52±0.14)pmol/mg比(0.39±0.15)pmol/mg,P0.05]。结论糖尿病肾病模型大鼠肾组织8-OHdG表达明显上升,ATP表达水平下降,出现蛋白尿,足细胞损伤。加味黄风汤可下调糖尿病肾病模型大鼠肾组织8-OHdG表达水平,提高肾组织ATP水平,减轻蛋白尿水平,改善血糖,保护肾功能。  相似文献   

2.
目的探究芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将18只SD大鼠按照随机数字表法分成对照组、模型组和芍药醇组,每组6只。模型组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖制备脓毒症模型;芍药醇组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖2h后,尾静脉单次注射50mg/kg芍药醇;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。造模24h后,处死大鼠,取肺组织。采用氧化应激试剂盒检测肺组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,免疫印迹法(Western blot)检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(qRT-PCR)检测相关非编码小RNA(miRNA)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织MDA水平显著增高[(1.74±0.13)nmol/mg比(0.72±0.05)nmol/mg,P0.05],TAOC水平显著下降[(1.34±0.08)U/mg比(1.89±0.07)U/mg,P0.05],CAT[(1.23±0.05)U/mg比(2.73±0.10)U/mg]和SOD[(54.73±5.11)U/mg比(91.61±4.21)U/mg]活性减低(P均0.01);TNF-α[(138.24±8.99)pg/mL比(28.56±1.73)pg/mL]、IL-6 [(193.21±11.23)pg/mL比(70.31±5.19)pg/mL]、TGF-β[(132.43±8.21)ng/mL比(31.92±3.24)ng/mL]水平升高(P 0.05或P 0.01);高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;miR-126[(0.79±0.02)比(1.01±0.03)]、miR-223[(0.61±0.04)比(1.02±0.02)]相对水平降低(P均0.05),miR-21[(3.23±0.05)比(0.99±0.01)]相对水平升高(P0.01)。与模型组比较,芍药醇组大鼠肺组织MDA[(0.97±0.07)nmol/mg]水平降低,T-AOC[(1.68±0.06)U/mg]水平升高,CAT[(2.25±0.07)U/mg]和SOD[(79.99±5.21)U/mg]活性增强均P0.05;TNF-α[(81.89±5.32)pg/mL]、IL-6 [(100.31±9.43)pg/mL]、TGF-β[(50.21±4.13)ng/mL]水平降低(P0.05或P0.01);HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126 (1.78±0.03)、miR-223(0.89±0.03)相对水平升高,miR-21(1.45±0.03)相对水平降低(P0.05或P0.01)。结论芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。  相似文献   

3.
目的:探讨丹参素异丙酯(IDHP)对D-半乳糖(D-gal)致衰老大鼠肾脏组织的保护作用。方法:40只Wistar大鼠分为空白对照组、衰老模型组、维生素E(VE,100.0 mg/kg)组、高剂量IDHP(21.0 mg/kg)组和低剂量IDHP(7.0 mg/kg)组5组,每组8只。后4组大鼠皮下注射25 g/L D-gal 2 mL/(kg·d)制作衰老大鼠模型,VE组、高剂量IDHP组和低剂量IDHP组大鼠皮下注射相应浓度的药物2 mL/kg, 1次/d,连续8周。计算各组大鼠肾脏指数,HE染色观察肾脏组织细胞形态变化,检测血清肌酐、尿素水平,肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)和过氧化脂质(LPO)水平。结果:与衰老模型组相比,VE组、高剂量IDHP组和低剂量IDHP组大鼠肾脏指数升高;与低剂量IDHP组相比,VE组、高剂量IDHP组大鼠肾脏指数升高(P<0.05)。衰老模型组大鼠肾脏组织呈现典型衰老性病理改变,VE组、高剂量IDHP组、低剂量IDHP组均有改善,但VE组、高剂量IDHP组改善更为...  相似文献   

4.
目的探讨芹菜素对深Ⅱ度烧伤模型大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠180只,按随机数字表法分为假烧伤组(0.9%氯化钠溶液)、模型组(0.9%氯化钠溶液)、地塞米松5mg/kg组和芹菜素12.5、25、50mg/kg组,除假烧伤组外,均通过烫伤仪(温度106℃、压力0.03MPa、持续时间5s)制备深Ⅱ度烧伤模型大鼠,相应药物治疗14天。检测各组大鼠肺功能指标,计算肺指数,苏木精-伊红(HE)染色法行肺组织病理学检查并行损伤评分,原位末端转移酶标记(TUNEL)法观察肺细胞凋亡,透射电子显微镜观察肺细胞超微结构改变;生化分析法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]含量。结果与模型组比较,地塞米松5mg/kg组和芹菜素25、50mg/kg组大鼠呼吸频率降低[(100.13±5.69)次/min、(108.72±6.81)次/min、(98.27±5.58)次/min比(116.04±7.25)次/min,P0.05或P0.01]、肺泡通透指数降低[(2.74±0.42)、(2.88±0.46)、(2.19±0.37)比(3.92±0.57),P0.01]、氧分压(PaO2)升高[(6.71±1.30)kPa、(6.59±1.34)kPa、(8.24±1.76)kPa比(4.05±0.86)kPa,P0.01]、肺指数降低[(5.16±0.65)、(5.18±0.71)、(4.53±0.68)比(5.93±0.85),P0.05或P0.01];肺组织形态结构病变、细胞凋亡状况和肺细胞超微结构病变均明显改善,损伤评分降低[(7.76±0.91)分、(7.15±1.12)分、(4.89±0.75)分比(10.73±1.74)分,P0.01],凋亡指数(AI)降低[(36.90±6.45)%、(34.19±6.28)%、(22.14±4.67)%比(51.27±8.03)%,P0.01];SOD活性升高[(58.47±8.70)U/mg、(62.98±9.04)U/mg、(69.13±9.37)U/mg比(48.19±8.24)U/mg,P0.05或P0.01]且MDA含量降低[(4.56±0.92)nmol/mg、(4.29±0.82)nmol/mg、(3.02±0.71)nmol/mg比(5.64±1.10)nmol/mg,P0.05或P 0.01]、TNF-α含量降低[(84.82±11.03)pg/mL、(94.17±12.68)pg/mL、(63.84±9.01)pg/mL比(126.75±15.41)pg/mL,P0.01]、IL-1β含量降低[(0.69±0.16)pg/mL、(0.98±0.17)pg/mL、(0.57±0.13)pg/mL比(1.40±0.29)pg/mL,P0.01]、IL-6含量降低[(104.17±13.99)pg/mL、(135.93±15.02)pg/mL、(97.85±12.16)pg/mL比(183.82±18.15)pg/mL,P0.01];芹菜素25、50mg/kg组大鼠MPO活性升高[(1.29±0.37)U/g、(1.40±0.39)U/g比(0.99±0.24)U/g,P0.05或P0.01]、CAT活性升高[(24.05±5.36)U/mg、(26.24±5.48)U/mg比(17.92±4.33)U/mg,P0.05或P0.01]。与地塞米松5mg/kg组比较,芹菜素50mg/kg组大鼠呼吸频率、肺组织CAT、IL-1β及IL-6含量无明显差异(P0.05),余指标芹菜素50mg/kg组改善更显著(P0.05或P0.01)。结论芹菜素对深Ⅱ度烧伤大鼠急性肺损伤具有保护作用,可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。  相似文献   

5.
《右江医学》2019,(9):647-652
目的探讨石斛多糖对自发性高血压大鼠(SHR)氧化应激和晚期糖基化终产物(AGE)代谢的药效及其剂量。方法提取石斛多糖,将SHR大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组四个组,对照组给予开水,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予石斛多糖100 mg/d、300 mg/d、500 mg/d,干预2个月,比较干预后各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、AGE、可溶性AGE受体(sRAGE)和全长AGE受体(RAGE)mRNA水平。结果对照组SOD、CAT和MDA平均水平分别为(111.26±23.36)U/L、(59.58±13.48)U/L和(19.77±1.61)μmol/L,低剂量组为(151.18±23.76)U/L、(63.36±12.40)U/L和(10.95±2.07)μmol/L,中剂量组为(177.03±29.00)U/L、(76.35±11.20)U/L和(8.83±1.91)μmol/L,高剂量组为(182.77±21.62)U/L、(85.83±11.58)U/L和(6.94±1.84)μmol/L。与对照组比较,低剂量组SOD水平较高,MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.01),中剂量组和高剂量组SOD、CAT水平较高,MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组AGE、sRAGE和RAGE mRNA平均水平分别为(6.43±0.78)mg/L、(1.09±0.18)mg/L和(0.94±0.11),低剂量组为(6.40±0.80)mg/L、(1.41±0.19)mg/L和(0.90±0.08),中剂量组为(5.99±0.67)mg/L、(1.70±0.20)mg/L和(0.84±0.15),高剂量组为(4.67±0.69)mg/L、(1.95±0.22)mg/L、(0.54±0.10)。与对照组比较,低剂量组、中剂量组sRAGE水平较高,差异有统计学意义(P<0.01),高剂量组AGE、RAGE mRNA水平较低,sRAGE水平较高,差异有统计学意义(P<0.01)。石斛多糖对MDA、SOD、AGE、sRAGE和RAGE mRNA平均水平有剂量效应关系,纠正SHR氧化应激功能紊乱的有效剂量为300 mg/d;纠正SHR晚期糖基化终产物及其受体功能紊乱的有效剂量为500 mg/d。结论石斛多糖可有效缓解SHR的氧化应激功能紊乱,降低AGE水平,提高sRAGE水平,降低RAGE基因的活化,对缓解SHR的血管重塑有积极的作用。其药效有剂量效应关系,中等剂量可有效改善氧化应激症状,高剂量能改善AGE其受体症状。  相似文献   

6.
目的探讨刺五加提取物对大鼠酒精戒断后所产生焦虑症的作用以及对大鼠海马中去甲肾上腺素的影响。方法将60只健康SD大鼠随机分为6组:空白组、模型组、高剂量刺五加组、中剂量刺五加组、低剂量刺五加组和阳性药物组,每组10只。除空白组大鼠腹腔注射生理盐水(15 mL/kg)作为对照外,其他五组腹腔注射20%(w/v)酒精(15 mL/kg),1次/d,持续28 d,制备酒精戒断大鼠模型。造模成功后,空白组和模型组用生理盐水(15 mL/kg)灌胃作为对照;高剂量刺五加组、中剂量刺五加组和低剂量刺五加组分别按照900 mg/kg、300 mg/kg、100 mg/kg用温水溶解的刺五加浸膏灌胃;阳性药物组用5 mg/kg的地西泮灌胃。连续给药5 d。高架十字迷宫判断大鼠焦虑情况,HPLC测定大鼠海马中去甲肾上腺素。结果与模型组相比,高剂量刺五加组能够提高大鼠进入开放臂的次数百分比(28.5±6.4)%和停留在开放臂的时间百分比(20.4±4.8)%(P<0.001);HPLC结果显示,高剂量刺五加浸膏组海马中去甲肾上腺素的浓度为(269.7±89.9)μg/g,相对于模型组显著降低(P<...  相似文献   

7.
目的 探讨葛根素(Pur)对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量.结果 与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[(32.11±18.53)U/mag prot]下降(P<0.01)、blDA含量[(3.94±0.61)nmol/mg prot]上升(P<0.01),同时伴有水迷宫成绩的损害.与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[(58.63±17.92)U/mg prot,(61.29±19.47)U/mg prot]上升(P<0.01)、MDA含量[(2.93±0.31)nmol/mg prot,(2.89±0.45)nmol/mg prot]下降(P<0.01),Pur低剂量组海马SOD活力[(49.74±16.37)U/mg prot]上升(P<0.05),Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组.结论 Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.  相似文献   

8.
目的 探讨丁香酚对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌梗死(AMI)模型大鼠的保护作用及其机制。方法 40只Wistar大鼠按随机数字表法分成对照组、模型组和丁香酚低、中、高剂量组,每组8只。连续2 d注射ISO建立AMI模型大鼠,不同剂量(1、10和100 mg/kg)丁香酚处理后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算大鼠心脏梗死面积,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡水平,Western blot分析iNOS和Cleaved Caspase 3蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠CK[(0.93±0.06)U/mL比(0.22±0.04)U/mL,P<0.01]、CK-MB[(210.06±11.96)IU/L比(81.61±3.36)IU/L,P<0.01]、LDH[(5870.87±681.37)U/L比(1699.72±2...  相似文献   

9.
目的 探讨左归饮水提液延缓肾阴虚大鼠衰老的机制。方法 将SD大鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,左归饮高、中、低剂量组,模型组每日灌胃给予甲状腺素混悬液150 mg/kg,左归饮高、中、低剂量组分别灌胃左归饮水提液31、20.67、13.78 g/kg,连续7 d。检测大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、肌酐(creatinine, Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)水平及cAMP/cGMP比值。结果 与模型组比较,左归饮高、中、低剂量组大鼠血清cAMP水平,cAMP/cGMP均显著降低(P<0.05),而cGMP水平无显著变化;与模型组比较,左归饮中、高剂量组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px水平均显著升高(P<0.05),MDA水平显著下降(P<0.05);与模型组比较,左归饮低、中、高剂量组大鼠血清Cr和BUN水平均显著降低(P<0.05)。结论 左归饮通过抗氧化作用延缓肾阴虚大鼠衰老。  相似文献   

10.
目的:探讨外源性5’-核苷酸对大鼠急性乙醇中毒的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分成4组:生理盐水组、低剂量核苷酸组、中剂量核苷酸组和高剂量核苷酸组。乙醇染毒前30 min,各组分别用生理盐水、低剂量(0.2 g/kg体重)、中剂量(0.8 g/kg体重)、高剂量(3.2 g/kg体重)核苷酸灌胃,乙醇染毒剂量为3 g/kg体重,染毒后进行旷场实验、转棒实验,检测血清乙醇浓度、血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、白蛋白、总蛋白水平,超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,检测肝乙醇脱氢酶活性,评价核苷酸对急性乙醇中毒的影响。结果:外源性5’-核苷酸干预能够使大鼠血液乙醇浓度降低,高剂量核苷酸组与生理盐水组相比[(0.56±0.18 g/L)vs.(1.11±0.44 g/L),P<0.05],差异具有统计学意义,低剂量核苷酸组(1.04±0.35 g/L)和中剂量核苷酸组(0.93±0.14 g/L)与生理盐水组相比也较低,但差异无统计学意义;各组肝乙醇脱氢酶活性差异无统计学意义,各组大鼠神经行为学表现、血清生化水平和抗氧化水平差异也无统计学意义。结论:外源性5’-核苷酸干预对大鼠急性乙醇中毒无明显影响。  相似文献   

11.
目的:研究谷胱甘肽(GSH)对微囊藻毒素‐LR(MC‐LR)致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量+ MC‐LR染毒组、GSH高剂量+MC‐LR染毒组,每组8只(雌雄各半),经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH‐Px)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[(2.31±0.22)nmol/mg prot]明显升高(P=0.000),以及GSH含量[(0.68±0.02) mg/g prot]、CAT活力[(320.54±38.99)nmol/mg prot]、SOD活力[(180.93±15.30)U/mg prot]、GSH‐Px 活力[(295.11±42.40)U/mg prot]下降(P<0.05);而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量+MC‐LR染毒组MDA含量[(1.94±0.12)nmol/mg prot]明显下降(P<0.05),GSH 低、高剂量+ MC‐LR染毒组 GSH 含量[(1.01±0.08)mg/g prot、(1.08±0.16)mg/g prot]、CAT活力[(383.46±21.98)nmol/mg prot、(428.50±28.61)nmol/mg prot]均明显升高(P<0.05), GSH高剂量+MC‐LR染毒组SOD活力[(222.01±11.51)U/mg prot]、GSH‐Px活力[(358.37±20.29)U/mg prot]活力均明显升高(P<0.05)。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。  相似文献   

12.
  目的  观察联合服用解毒祛瘀滋肾方对激素治疗系统性红斑狼疮的疗效及不良反应的影响。  方法  以110例中度系统性红斑狼疮患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组(55例)和研究组(55例)。对照组患者给予醋酸泼尼松治疗,研究组患者予以解毒祛瘀滋肾方辅助醋酸泼尼松治疗。比较2组治疗前后血清ANA、抗ds-DNA、IgA和IgG等抗体水平变化,进行系统性红斑狼疮疾病活动度(SLEDAI)评分,检测尿蛋白含量水平,评价治疗后系统性红斑狼疮临床疗效水平,观察治疗期间药物不良反应情况。  结果  研究组患者治疗后血清ANA、抗ds-DNA、IgA和IgG含量[(1.74±0.18)、(0.99±0.10)、(1.45±0.12)、(8.57±0.74)mg/mL]均显著低于对照组水平[(2.15±0.21)、(1.32±0.16)、(1.78±0.14)、(11.57±1.02)mg/mL],均P < 0.05;研究组患者治疗后SLEDAI评分和24小时尿蛋白含量[(4.57±0.36)分和(0.67±0.06)g]均显著低于对照组水平[(5.18±0.49)分和(0.93±0.08)g],均P < 0.05;研究组患者系统性红斑狼疮临床治疗总体有效率(96.67%)显著高于对照组水平(83.33%),P=0.015;研究组患者药物不良反应总体发生率(11.63%)显著低于对照组水平(33.33%),P=0.004。  结论  解毒祛瘀滋肾方辅助醋酸泼尼松治疗系统性红斑狼疮,可在降低醋酸泼尼松维持给药剂量的基础上,有效缓解临床症状,提高疗效水平,并减少激素药物不良反应,具有增效减毒作用,值得临床推广使用。   相似文献   

13.
  目的  高脂影响心血管健康,但机制不明。本研究旨在探讨高脂诱导的硬脂酸对血管平滑肌细胞(VSMCs)L-型钙通道(LTCCs)功能的影响。  方法  将12只4周龄SD大鼠编号后采用抽签方法进行随机分组:对照组(6只)和高脂组(6只),分别予正常和高脂饲料喂养12周。采用游离脂肪酸试剂盒和股动脉插管分别检测大鼠血游离脂肪酸和血压;利用膜片钳技术检测大鼠肠系膜VSMCs钙电流。  结果  与对照组比较,高脂饮食可增加大鼠血游离脂肪酸[(0.667±0.027)mmol/L vs. (0.468±0.012)mmol/L, t=6.841, P < 0.001]、收缩压[(136.50±2.19)mmHg vs. (121.20±3.78)mmHg, t=3.507, P=0.006]及舒张压[(87.10±2.42)mmHg vs. (73.70±2.74)mmHg, t=3.660, P=0.004]。与对照组比较,高脂组大鼠肠系膜动脉VSMCs膜上的钙电流显著增加(膜电位在10 mV时pA/pF的比值,对照组为-16.86±2.58, 高脂组为-23.80±2.15, t=4.449, P < 0.001)。硬脂酸可显著增加VSMCs钙通道电流膜电位(10 mV的pA/pF,硬脂酸0 μmol/L: -12.93±2.58, 硬脂酸30 μmol/L: -18.10±2.15, t=4.097, P=0.001),但不影响其失活和激活。  结论  高脂饮食诱导产生的硬脂酸可影响肠系膜血管VSMCs膜上L-型钙通道功能。   相似文献   

14.
目的 分析麦粒灸联合康复功能训练对退行性膝关节炎的作用。方法 选取河南省直第三人民医院于2019年3月—2022年3月收治的退行性膝关节炎患者110例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各55例,对照组患者在常规治疗基础上给予康复功能训练,观察组在对照组基础上给予麦粒灸治疗,比较2组临床疗效。结果 与对照组比较,观察组VAS评分[(3.51±1.62)分vs.(1.76±0.54)分]、肿瘤坏死因子-α[(29.25±3.17)ng/L vs.(23.75±2.86)ng/L]、白细胞介素6[(25.36±2.14)ng/L vs.(17.56±1.57)ng/L]、基质金属蛋白酶-1[(0.75±0.24)ng/L vs.(0.59±0.18)ng/L]、组织蛋白酶D[(153.25±28.34)pg/mL vs.(128.32±21.04)pg/mL]、基质金属蛋白酶-9[(15.24±2.54)mg/L vs.(11.05±2.17)mg/L]、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1[(1.82±0.28)pg/mL vs.(1.54±0.16)pg/mL]水平低。观察组Lysholm...  相似文献   

15.
  目的  探究脾氨肽口服液用于变应性鼻炎治疗的临床效果,并分析其对患者血清T淋巴细胞亚群的影响。  方法  选取2018年4月—2019年5月宁波大学医学院附属医院收治的变应性鼻炎患者93例,采用随机数字表法分为脾氨肽组(46例)与常规组(47例),对比2组临床疗效、T淋巴细胞亚群、免疫功能及生活质量。  结果  脾氨肽组总有效率高于常规组(P=0.031);治疗后,脾氨肽组CD3+[(70.33±6.89)%]、CD4+[(39.28±4.31)%]及CD4+/CD8+(1.64±0.39)均高于常规组[(59.46±7.26)%、(36.04±4.76)%、1.35±0.43,均P<0.001],CD8+[(24.12±2.38)%]低于常规组[(26.34±2.11)%,P<0.001];治疗后脾氨肽组血清白介素-2[(75.52±10.48)pg/mL]、γ-干扰素[(85.56±6.24)pg/mL]高于常规组[(69.27±8.53)pg/mL、(68.81±7.07)pg/mL],白介素-4[(115.58±34.45)pg/mL]、白介素-5[(625.64±114.28)pg/mL]水平低于常规组[(168.37±40.22)pg/mL、(837.57±117.49)pg/mL,均P<0.001];治疗后脾氨肽组鼻结膜炎生活质量评分低于常规组(P<0.001)。  结论  脾氨肽口服液可提高变应性鼻炎疗效,发挥免疫调节作用,减轻机体变态反应与临床症状。   相似文献   

16.
  目的  观察安宫牛黄丸在急诊心脏骤停(cardiac arrest,CA)患者心肺复苏术(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后的应用价值,以期为CA的临床救治提供试验依据。  方法  将2017年8月—2019年6月杭州师范大学附属医院收治的心脏骤停后恢复自主循环(cardiac arrest and return of spontaneous circulation,CA-ROSC)的90例患者按随机数字表法均分观察组(45例)与对照组(45例),对照组ROSC后立刻静脉滴注纳洛酮,观察组则在对照组基础上给予安宫牛黄丸,疗程为1周。比较2组脑氧代谢率(cerebral metabolic rate for oxygen,CMRO2)、氧化应激损伤、血清S100β、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平及预后。  结果  观察组治疗后3 d、7 d时的CMRO2均显著高于对照组(均P < 0.05);治疗后观察组超氧化物歧化酶[(96.45±9.47)U/mL]、谷胱甘肽过氧化物酶[(82.58±11.49)U/L]显著高于对照组[(84.25±8.87)U/mL、(73.60±10.75)U/L],丙二醛[(9.52±1.88)nmol/mL]显著低于对照组[(11.03±3.06)nmol/mL, 均P < 0.05];治疗后观察组S100β、MMP-9显著低于对照组;观察组脑复苏成功率显著高于对照组,脑复苏成功时间较对照组短,且治疗后观察组格拉斯哥昏迷量表评分显著高于对照组,格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现计评分显著低于对照组(均P < 0.05)。  结论  安宫牛黄丸用于CA患者CPR后可有效改善脑氧代谢,减轻氧化应激损伤及脑损伤,对于预后有益,值得临床推介。   相似文献   

17.
  目的  观察不同维持剂量枸橼酸咖啡因在早产儿呼吸暂停中的应用效果。  方法  将舟山市妇女儿童医院2017年6月—2019年6月收治的82例呼吸暂停(AOP)早产儿按照随机数字表法分为高剂量组(41例)和低剂量组(41例)。所有患儿均根据病情需要进行抗感染、呼吸支持等措施,2组均在拔管前24 h予以枸橼酸咖啡因负荷量20 mg/(kg·d),高剂量组维持剂量10 mg/(kg·d),低剂量组维持剂量5 mg/(kg·d),比较2组患儿的疗效、不良反应发生率和并发症发生率。  结果  与低剂量组比较,高剂量组的有效率更高(46.34% vs. 68.29%),撤机失败率(31.71% vs. 12.20%)、呼吸暂停时间[(5.02±1.44)d vs. (2.86±1.03)d]、住院时间[(23.56±6.35)d vs. (20.75±5.97)d]均更低,差异均有统计学意义(均P < 0.05),而2组的药物使用时间、氧疗时间、院内病死率比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。2组早产儿心动过速、喂养不耐受、高血糖、电解质紊乱等发生率比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。2组早产儿支气管肺发育不良、早产儿视网膜病变、坏死性小肠结肠炎、颅内出血等并发症发生率比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。  结论  相比低剂量枸橼酸咖啡因,高剂量枸橼酸咖啡因改善AOP早产儿呼吸功能效果更佳,拔管成功率更高,且未明显增加不良反应,可于临床推广应用。   相似文献   

18.
目的 探讨重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者进行郑氏卧位康复操联合呼吸排痰阀训练的临床效果。方法 收集2020年10月—2021年2月蚌埠市第三人民医院呼吸内科治疗的重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者62例,采用随机数字表法分为观察组(31例)和对照组(31例),均给予抗感染、解痉祛痰、氧疗等基础治疗。对照组进行缩唇腹式康复治疗,观察组采用郑氏卧位康复操联合呼吸排痰阀治疗,研究周期为12周。观察2组患者干预前后第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、CRP、IL-6、CD3+、CD4+、CD45+、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)及改良英国医学研究学会呼吸困难量表(mMRC)。结果 干预后,观察组IL-6[6.11(0.82,10.83)pg/mL]和CRP[9.15(2.15,18.91)mg/L]较对照组显著降低[8.64(5.41,15.54)pg/mL、18.64(6.49,26...  相似文献   

19.
Rao XG  Ma LM  Duan MK  Wang T  Chen BL 《中华医学杂志》2008,88(22):1566-1568
目的 研究缺血后处理对于肺缺血-再灌注损伤早期内源性氧化/抗氧化系统及一氧化氮水平的影响.方法 24只雄性SD大鼠,分为假手术组(S),缺血-再灌注组(I/R)以及缺血后处理组(IPO)(每组8只),分别检测肺组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的水平;黄嘌呤氧化酶(XO)及髓过氧化物酶(MPO)的活性;抗氧化酶包括:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPX)的活性.结果 IPO组与I/R组相比较,其抗氧化系统:SOD(41.4±4.4)U/mg vs(19.6±2.8)U/mg、CAT(19.5±1.6)U/mg vs(8.4±0.8)U/mg、GPX(168±13)U/mg vs(72±8)U/mg)和GSH(1.72±0.26)mg/g vs(0.89±0.07)mg/g蛋白的水平明显升高(均P<0.05);氧化状态指标:XO(50±6)U/g vs(83±8)U/g,MPO(5.0±0.5)U/g vs(7.6±0.7)U/g和MDA(0.91±0.08)nmol/mg vs(1.58±0.17)nmol/mg的水平显著降低(均P<0.05);并且内源性NO[(93±7)μmoL/g vs(22±4)μmol/g]的水平也明显升高(P<0.01).结论 在再灌注初期的后处理可以减轻肺缺血-再灌注损伤,其保护作用一定程度上是通过抑制氧化剂的产生以及氧化作用,并且内源性NO也许和后处理的保护作用有关.  相似文献   

20.
林晨  陈闯 《中华全科医学》2021,19(6):932-935
  目的  探讨三七总皂苷对创伤性脑损伤(TBI)大鼠海马神经元凋亡的保护作用。  方法  SPF级SD大鼠45只,按照随机数字表法随机分为正常组、模型组和三七总皂苷组,每组大鼠15只。正常组和模型组腹腔注射等剂量生理盐水灌胃;三七总皂苷组腹腔注射1%三七总皂苷(50 mg/kg),1次/d,连续14 d。  结果  三七总皂苷组逃避潜伏期[(21.27±3.29)s]短于模型组[(28.42±3.87)s],而经过原平台位置的次数[(9.73±2.34)次]多于模型组[(5.67±1.20)次, 均P < 0.05]。三七总皂苷组神经行为学评分[(10.63±2.65)分]和运动功能评分[(7.84±2.12)分]高于模型组[(6.52±1.37)分vs. (4.92±1.35)分,均P < 0.05]。三七总皂苷组P13K mRNA(0.87±0.18)、Akt mRNA(0.92±0.17)和mTOR mRNA(1.02±0.18)高于模型组的(0.56±0.13、0.48±0.10、0.67±0.21),均P < 0.05。三七总皂苷组Bax表达(1.57±0.38)低于模型组(3.24±0.54),而Bcl-2表达(2.78±0.78)高于模型组(1.26±0.45,均P < 0.05)。  结论  三七总皂苷对TBI大鼠神经元凋亡具有保护作用,其机制可能与上调P13K/Aktm/TOR信号通路及上调Bcl-2和下调Bax表达有关。   相似文献   

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