云南省某中学一起诺如病毒暴发疫情的病原鉴定和基因特征分析

目的明确2022年云南省某中学一起急性肠胃炎暴发疫情的病原和基因特征。方法采集这起暴发疫情中的学生和厨工病例的肛拭子, 使用诺如病毒GⅠ/GⅡ双通道核酸检测试剂盒定性检测。GⅠ和GⅡ阳性的样本分别采用引物G1SKF/G1SKR和MON431/G2SKR进行病毒扩增和测序, 通过在线分型工具及系统进化分析确定病毒基因型别。结果共采集58份肛拭子, 实验室检测阳性率为53.45%(31/58)。其中, GⅠ阳性样本22份, GⅡ阳性样本14份, GⅠ和GⅡ合并感染样本5份。31份阳性样本基因测序获得毒株序列22株, 包括诺如病毒GⅠ型15株, 其中GⅠ.6[P6]型9株、GⅠ6.[P11]型6株;诺如病毒GⅡ.4[P16]型7株。结论本起疫情由诺如病毒GⅠ.6[P6]型、GⅠ.6[P11]型和GⅡ.4[P16]型混合感染引起, 这是云南省首次在诺如病毒暴发疫情中检出GⅠ型。     

舟山市一起诺如病毒暴发疫情的病原学鉴定及基因特征分析

目的对舟山市海岛地区2017年12月一起诺如病毒暴发疫情进行病原学鉴定及基因分子特征研究。方法采用荧光定量PCR法对送检的18份样本进行诺如病毒核酸检测,阳性样本使用常规RT-PCR扩增聚合酶及衣壳蛋白区基因序列,采用Mega6.06及Simplot软件对扩增序列进行系统进化及重组位点分析。结果 12份样本筛查为诺如病毒GII型阳性,阳性率66.67%,经基因序列分子特征分析,证实本次暴发疫情的病原体为诺如病毒GII.P7-GII.6型,重组位点位于ORF1-ORF2连接处180-182bp(5031-5033bp)之间,本次分离的GII.P7-GII.6型衣壳蛋白区序列隶属于GII.6型a簇,与北京市2016年所报道毒株型同源性最高,达97.8%。结论这是舟山市海岛地区首次在暴发疫情中检测出诺如病毒GII.P7-GII.6型,除当前流行株外,本区域内诺如病毒的基因型别的分布与流行情况较复杂,应结合国内外的流行趋势,及早、及时的开展预防控制工作。     

3起GⅡ.17型诺如病毒突发疫情的分子流行病学分析

目的了解3起学校诺如病毒突发疫情的分子流行病学特征,分析诺如病毒疫情的基因型。方法采用实时荧光定量反转录PCR检测标本诺如病毒RNA,阳性标本进行逆转录PCR扩增、电泳、测序和进化树分析。结果 3起学校疫情的17份肛拭子样本中,诺如病毒GⅡ型阳性12份。10株疫情病毒经序列测定和比对,均为GⅡ.17亚型;与来自Gen Bank数据库的GⅡ.17亚型NV参考株相似性均在98%以上;系统发生树上与GⅡ.17基因亚型在一个进化分支上,属于GⅡ.17基因亚型。结论 GⅡ.17型诺如病毒将是今后疾病预防控制机构进行长效监测和防控的重点。     

深圳市罗湖区2018年1月——2021年10月诺如病毒流行病学分析

目的 分析深圳市罗湖区2018年1月—2021年10月诺如病毒的病原学型别及流行状况,初步预测流行趋势,为诺如病毒防控提供有效依据。方法 采用real-time PCR技术对采集的标本进行病毒鉴定,利用基因测序对诺如病毒阳性样本进行序列分析。结果 2018年1月—2021年10月共监测散发病毒性腹泻440例,其中诺如病毒引发的占17.27%,同期聚集性腹泻疫情一共54宗,诺如病毒引发占比85.19%,主要流行的基因亚型为GⅡ．2、GⅡ．4、GⅡ．17。结论 诺如病毒是病毒性腹泻的主要病原体,聚集性腹泻基本由其引发。辖区流行的诺如病毒仍以GⅡ为主,但基因亚型中GⅡ．2占比增多,需加大对其监测,防止大规模疫情暴发。     

一起诺如病毒GⅡ.17引起的成人腹泻病原学基因诊断研究

目的针对一起北京市丰台区2014年10月暴发的急性胃肠炎进行病原基因研究,鉴定其病原体,并对其基因分型做进一步分析。方法应用实时荧光定量PCR对疫情中采集的50份样品进行诺如病毒检测,检测后的阳性样本经逆转录RT-PCR扩增,对其产物测序,进行基因数据库比对,应用Mega 5.0软件构建序列进化树分析。结果 50份疫情样品中,诺如病毒阳性18份。阳性样本基因扩增后测序所得序列与基因数据库比对发现,18份阳性样本均为GⅡ.17型,阳性率为36%。结论本次北京市丰台区暴发的急性胃肠炎疫情是由罕见的诺如病毒GⅡ.17引起。     

一起急性胃肠炎聚集性疫情的病原学诊断及基因型分析

目的 了解合肥市某工地一起急性胃肠炎聚集性疫情的病原及其基因型。方法 采用实时荧光PCR方法对16份肛拭子标本和7份水样标本进行诺如病毒、札如病毒和星状病毒核酸筛查,对诺如病毒核酸阳性标本采用RT-PCR扩增Rd Rp-VP1区基因,并进行基因序列测定,在线比对确定病毒基因亚型,运用MEGA软件构建基因进化树,进行基因比对和进化分析。结果 14份肛拭子和2份水样标本诺如病毒核酸阳性,札如病毒和星状病毒核酸均阴性,获得9条诺如病毒Rd Rp-VP1区基因序列,均为GⅡ. P17-GⅡ. 17型。结论 这是一起因饮用水污染GⅡ. P17-GⅡ. 17型诺如病毒引发的急性胃肠炎暴发疫情。     

北京市丰台区首起GⅡ.8诺如病毒暴发疫情的实验室鉴定及基因特征分析

目的对北京市丰台区某小学2014年5-6月间首起GⅡ.8诺如病毒感染性肠胃炎暴发疫情进行病原体鉴定及基因分型,为防控提供科学依据。方法采用实时荧光定量PCR法对12份病例标本进行诺如病毒核酸检测,阳性标本经RT-PCR扩增RNA多聚酶区部分序列,使用Bio Edit及Mega5.2.2软件对扩增序列进行同源性及进化分析。结果20件疫情标本检出12件诺如病毒核酸阳性,阳性率60.00%,序列分析表明为GⅡ.8型。结论此次诺如病毒感染性腹泻暴发疫情可能是由于学生间接触传播导致,是丰台区首次发现由GⅡ.8型诺如病毒引起的急性胃肠炎暴发疫情,需要加强监测。     

黄山市2018年两起暴发疫情诺如病毒分子分型与基因特征分析

目的了解黄山市暴发疫情诺如病毒分子分型与基因特征。方法收集黄山市2018年两起暴发疫情中具有胃肠炎症状患者的肛拭子标本37份,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)对采集的标本进行诺如病毒核酸检测,检出的阳性标本,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增病毒衣壳区和聚合酶区,并对PCR产物进行基因测序及分子分型鉴定,测序结果使用Mega 6.0软件构建进化树进行遗传进化分析。结果 37份标本中,16份标本诺如病毒核酸阳性,其中11份测序成功,BLAST比对结果显示11条序列均为诺如病毒GII.P16-GII.2基因型。两起疫情中检出的诺如病毒序列与福建泉州、江苏泰州、南京和安徽宿州的毒株序列同源性较高。结论 GII.P16-GII.2基因型诺如病毒是引起黄山市黟县两起急性胃肠炎暴发疫情的主要病原体。     

一起GI、GⅡ型诺如病毒混合感染疫情的病原鉴定及基因特征分析

目的 对2018年湖州一起赴泰国旅游团游客中发生的急性胃肠炎疫情进行诺如病毒核酸检测及基因分型。方法 采用real-time RT-PCR方法对送检的疫情标本进行GI和GⅡ型诺如病毒核酸检测。采用RT-PCR方法对阳性标本进行RdRp区和VP1区部分片段的扩增和测序。综合系统进化分析和重组分析结果判定病毒基因型别。结果 送检的8例病例的粪便标本均为诺如病毒核酸阳性。其中5份标本为GI、GⅡ诺如病毒核酸同时阳性,3份标本为GⅡ诺如病毒核酸阳性。8份阳性标本有5份测序成功。系统进化分析结果显示本次疫情检出的GⅡ型诺如病毒为GⅡ. P17-GⅡ. 17基因型,GI型诺如病毒为GI. P4-GI. 5重组株。结论 该起赴泰国旅游团游客中发生的急性胃肠炎疫情是由GⅡ. P17-GⅡ. 17和GI. P4-GI. 5基因型诺如病毒混合感染所致,推测感染来源来自泰国曼谷旅行期间。     

某小学一起诺如病毒急性胃肠炎暴发疫情的病原学分析

目的确定某小学一起急性胃肠炎暴发疫情的病因。方法采集病例粪便标本和环境涂抹标本,采用实时荧光定量PCR方法检测病毒核酸。阳性标本采用一步法RT-PCR扩增诺如病毒衣壳蛋白区部分基因,将PCR产物直接测序。采用MEGA 5.0软件进行序列比对和进化分析。结果 12份粪便标本中9份呈诺如病毒阳性,检出率为75.0%,7份环境涂抹标本呈诺如病毒阴性。6份粪便标本诺如病毒衣壳蛋白区RT-PCR扩增呈阳性,其基因序列同源性为100%,均为GⅠ.6型。进化分析显示GⅠ.6型诺如病毒有2个分支,本研究命名为GⅠ.6A和GⅠ.6B。本研究所得毒株位于GⅠ.6B,与日本2012年(Gen Bank登录号AB901031)、2013年(Gen Bank登录号AB779748)报告的毒株相比同源性最高。结论该起暴发疫情由GⅠ.6型诺如病毒引起,其与日本近年同型流行株亲缘关系较近。     

一起养老院急性胃肠炎疫情的病原学分析

目的明确一起养老院感染性腹泻疫情的病原体及其基因型别。方法通过流行病学调查,查明罹患率。对发病老人和部分工作人员进行肛拭子采样,采用细菌培养检测常规肠道致病菌,应用胶体金法检测轮状病毒,采用实时荧光定量RT-PCR进行诺如病毒核酸检测,应用常规RT-PCR扩增部分NoV阳性株衣壳蛋白的N/S区,PCR产物纯化回收、测序,利用Clustal X、MEGA4.1软件分析其基因序列。结果 21份病例及工作人员肛拭子样本,肠道致病菌和轮状病毒均为阴性,19份样本诺如病毒核酸阳性,毒株排除重组株的可能,测序样本均属GⅡ.4型诺如病毒,其与Hu/NSW696T/2006/AUS（EF684915）的同源性高达99%。结论经诺如病毒核酸序列分析,该疫情是一起由GⅡ.4-2006b型诺如病毒引起的急性胃肠炎暴发。     

应用APC方法分析老年性痴呆死亡率性别差异的趋势

目的了解2002—2018年上海市户籍老年性痴呆死亡率的性别差异特点及其趋势,从公共卫生的角度出发为老年性痴呆疾病发生前后制定相应的预防及干预措施提供理论依据。方法收集2002—2018年上海市户籍死亡资料,对国际疾病分类第10版（ICD?10）编码范围为F03、G30.0、G30.1、G30.8、G30.9的老年性痴呆死因进行性别特征分析。按照世界标准人口标化率（ASR）计算老年性痴呆标化死亡率,采用卡方检验比较分析两性别间死亡率的差异,并用Joinpoint线性回归分析死亡率随时间变化的趋势。结果上海市2002—2018年期间年均老年性痴呆粗死亡率为5.46/10万,男性3.50/10万,女性7.43/10万。总体标化死亡率为2.61/10万,男性1.67/10万,女性3.56/10万。17年间老年性痴呆标化死亡率呈现下降趋势［APC=-5.5（-6.5,-4.5）%,P<0.01］;男性老年性痴呆标化死亡率呈现下降趋势［APC=-4.9（-6.2,-3.6）%,P<0.01］;女性老年性痴呆标化死亡率呈现下降趋势［APC=-5.9（-6.9,-4.9）%,P<0.01］;男性与女性老年性痴呆标化死亡差异随时间呈现下降趋势［APC=-6.8（-8.2,-5.3）%,P<0.01］。女性老年性痴呆死亡率高于男性（χ2=33.63,P<0.01）。结论上海市户籍老年性痴呆死亡率女性明显高于男性,男女老年性痴呆标化死亡差异随时间呈现下降趋势。性别间的差异值得引起重视。     

流感病毒感染小鼠肺巨噬细胞Dll1和MHC Ⅰ表达研究

目的探讨小鼠肺巨噬细胞Dll1及MHC Ⅰ与细胞毒性T淋巴细胞（CTL）为主的细胞免疫应答的关系,为制备有效的新型抗流感病毒疫苗提供理论依据。方法将小鼠随机分为3组,异型免疫组（用rL H5株重组二联活疫苗免疫）、同型免疫组（用A/H1N1流感病毒免疫）和未免疫感染组（用PBS代替疫苗）,不同疫苗免疫小鼠后均感染A/H1N1型流感病毒,比较3组小鼠肺巨噬细胞Notch Dll1及MHC Ⅰ表达情况,并研究干扰素（IFN） γ、T细胞水平变化。结果异型免疫组感染4 d和7 d后,肺巨噬细胞Notch Dll1［分别为（0.01460±0.00125）和（0.01750±0.00196）］ 及MHC Ⅰ mRNA 表达水平［分别为（0.03050±0.0029）和（0.0495±0.0024）］显著高于感染前［分别为(0.00045±0.00004)和(0.0120±0.0018)］,未免疫感染组感染4 d和7 d后Notch Dll1［分别为（0.01010±0.00107）和（0.01320±0.00143）］和MHC Ⅰ mRNA表达水平［分别为（0.0219±0.0024）和（0.0248±0.0022）］均高于感染前［分别为(0.00032±0.00007)和(0.0090±0.0013)］;异型免疫组感染4 d和7 d,后Notch Dll1和MHC Ⅰ mRNA表达水平均高于同型免疫组［感染4 d和7 d后,Notch Dll1分别为（0.00089±0.00018）和（0.00143±0.00096）,MHC Ⅰ mRNA分别为（0.0038±0.0008）和（0.0008±0.0002）及未免疫感染组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。感染后第7天,异型免疫组IFN γ、CD8+T细胞的百分比含量为（3.31±0.34）%,高于同型免疫组和未免疫感染组［分别为（0.38±0.06）%和（1.58±0.27）%］;感染后第5 天,异型免疫组流感病毒量为［（6.26×105）±（3.7×105）］copies/μL,低于未免疫感染组［（6.85×107）±（2×107）］copies/μL,而高于同型免疫组（400±250）copies/μL (均P<0.05)。结论小鼠肺巨噬细胞Dll1及MHC Ⅰ的表达可能在以CTL为主流感病毒异型交叉保护免疫应答反应中起重要作用。     

血清降钙素原与内毒素对医院获得性肺炎病原诊断和疗效的判断价值

目的探讨血清降钙素原(PCT)与内毒素(LPS)在医院获得性肺炎（HAP）病原类型鉴别和疗效判断价值的意义。方法对某院110例HAP患者进行前瞻性研究,分为革兰阴性（G-）菌感染肺炎组（50例）,革兰阳性（G+）菌感染肺炎组（30例）,对照组(非典型病原体或病毒感染组,30例）。动态监测患者血清PCT、LPS、C反应蛋白（CRP）,并采用受试者工作特征曲线（ROC）及曲线下面积（AUC）,评估PCT与LPS对预测HAP病原菌感染类型的效能。结果G- 菌感染肺炎组PCT、LPS水平分别为（3.43±1.15）ng/mL、（0.20±0.08）EU/mL,高于G+ 菌感染肺炎组［分别为（0.42±0.12）ng/mL、（0.05±0.02）EU/mL］和对照组（0.14±0.08）ng/mL、（0.02±0.01）EU/mL］,差异均具有统计学意义（均P＜0.05）。G- 菌感染肺炎组治疗前后PCT［(3.43±1.15)ng/mL vs(0.63±0.22)ng/mL］、CRP［(47.26±30.35) mg/L vs(9.21±6.54) mg/L］水平比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01)。中重度组较轻度组血清PCT［(5.43±1.05)ng/mL vs(0.72±0.32)ng/mL］、LPS ［(0.33±0.07) EU/mL vs(0.09±0.04) EU/mL］和CRP［(57.46±20.15) mg/L vs(8.25±5.24) mg/L］水平均明显升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。PCT和LPS联合检测区分G- 菌和G+ 菌感染HAP的敏感度为95.83％,特异度为96.15％,AUC为0.95。结论PCT和LPS在HAP患者病原类型鉴别中具有一定价值,PCT和LPS联合检测可提高鉴别HAP感染类型的特异度,并可根据其动态变化评估抗菌药物疗效。     

诺如病毒核酸检测及病毒基因序列分析

〔目的〕通过对国境口岸输入性感染性腹泻暴发病例的快速检测、排查和病原基因序列分析,为病人的诊断、治疗和口岸突发疫情的处置提供依据,保障国境口岸的卫生安全。〔方法〕利用分子生物学技术,通过粪便样本的核酸(RNA)提取、聚合酶链反应(RT-PCR)、凝胶电泳分析以及基因序列测定、基因序列分析等过程,对造成群体腹泻的病原种类进行确认。〔结果〕9份送检的腹泻病人粪便样本中均检测到诺如病毒特异性核酸片段。经基因序列分析,确认检测到的诺如病毒基因型属基因组Ⅰ(GⅠ)。确认造成马耳他籍船舶"蓝海探索"号暴发腹泻病例的病原为诺如病毒。〔结论〕通过核酸检测等技术手段,可快速确认传染病病原种类,为疫情控制、保障国境口岸的卫生安全提供技术支持。     

长沙市GI.6[P11]重组型诺如病毒引起的暴发疫情全基因组序列特征分析

目的 对长沙市2017年5月一起诺如病毒暴发疫情中的病毒基因型别进行鉴定,并对病毒全基因组序列特征进行分析。 方法 采集疫情中4份病例粪便标本和2份饮用井水标本,提取病毒核酸后实时荧光逆转录聚合酶链反应进行诺如病毒GI和GII型检测,逆转录聚合酶链反应扩增病毒开放阅读框(open reading frame,ORF),测定ORF1与ORF2连接区域序列并进行基因型别鉴定,应用二代测序技术对阳性标本进行全基因组序列测定和分析。 结果 采集的6份标本中有2份病例标本和1份井水标本诺如病毒GI型阳性,基于核酸序列的进化树分析发现ORF1区域序列位于GI.P11型别分支,ORF2区域序列位于GI.6型别分支。3份阳性标本毒株序列之间的同源性为99.8%~100.0%。全基因组序列毒株编号为Hu/CSNV0501/2017,基因组编码区全长为7 602 bp。Simplot软件分析重组位点位于ORF1区域序列约5 341 bp。 结论 本次疫情的传染源为井水污染传播,引起此次胃肠炎疫情的病原体为诺如病毒GI.6[P11]重组型。应加强对长沙市诺如病毒少见重组亚型的监测,为重组毒株的遗传进化和疫情防控提供参考。     

急性冠脉综合征患者血浆抵抗素浓度变化的临床研究

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者冠状动脉病变程度与血浆抵抗素（Resistin）水平的关系。方法研究共入选400例,包括对照组90例,冠心病（CHD）组310例,其中ACS亚组217例,稳定型心绞痛（SAP）亚组93例;对各组行选择性冠状动脉造影检查及外周血浆Resistin浓度检测,分析各组冠脉病变程度与血浆Resistin水平之间的关系;CHD组中85例患者接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查评价冠状动脉粥样斑块类型并行亚组分析。结果．CHD组Resistin水平[（889．1±248．2）pg／m1]明显高于对照组[（261．64±111．9）pg／m1]（P〈0．05）;CHD组内,ACS亚组Resistin水平[（1260．04±368．0）pg／m1]明显高于SAP亚组[（518．34±128．4）pg／m1]（P〈0．05）,软斑块亚组血清抵抗素水平[（1097．834±259．69）pg／m1]、纤维斑块亚组[（981．464±107．73）pc,／m1]较钙化斑块亚组[（487．924±98．52）pg／m1]血浆Resistin水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;逐步回归分析表明血浆Resistin水平与冠脉病变Gensini评分有显著相关性。结论CHD患者（尤其是ACS患者）血浆Resistin水平明显增高,并随冠脉病变严重程度的增加而升高,提示血浆Resistin可能促进易损斑块的形成。血浆Resistin水平结合64层螺旋cT检测可初步判断冠状动脉粥样斑块的稳定性。     

一起诺如病毒感染引起的职业学校暴发疫情分析

目的 分析南京市一起职业学校诺如病毒感染暴发疫情特征,探讨调查处置经验。方法 通过现场流行病学方法搜集信息,应用描述性流行病学方法分析疫情流行病学特征,采集疑似病例及无症状人员肛拭子、环境、食物标本,进行病原学检测。结果 搜索到疑似病例96例,其中确定临床诊断病例90例,确诊病例6例,全校患病率为9.50%(96/1 010)。男生患病率为18.60%,高于女生的9.05%(χ2=7.947,P＜0.01)。寄宿生患病率为11.10%,高于走读生的4.79%(χ2=6.061,P＜0.05)。疑似病例诺如病毒核酸检测阳性率22.22%(6/27),无症状人员阳性率12.20%(5/41),二者差异无统计学意义(χ2=1.207,P=0.324)。4名食堂无症状感染员工于首次检测诺如病毒GⅡ型阳性1周后(4月15日)再次采集肛拭子进行核酸检测,仍有2人为GⅡ型诺如病毒阳性,副溶血性弧菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌和志贺氏菌4种致病均未检出。结论 该起事件可能是由GⅡ型诺如病毒引起的校园急性胃肠炎暴发疫情,应加强无症状感染者携带诺如病毒的监测。     

北京市东城区一起GⅠ型诺如病毒感染暴发疫情的调查报告

目的 通过对某小学（以下称F小学）一起GⅠ型诺如病毒引起的急性胃肠炎暴发疫情进行调查和分析,为有效控制学校内发生的急性胃肠炎暴发疫情提供科学依据和经验借鉴。方法 采用现场流行病学调查方法,对F小学的急性胃肠炎暴发疫情中病例进行个案调查,采集病例和餐饮人员样本和环境样本,采用实时荧光PCR方法检测肠道病毒核酸。结果 2018年10月19 - 22日,F小学共报告急性胃肠炎病例145例,罹患率为21.77%。采集呕吐物及粪便标本29份,采集环境涂抹标本10份, 经检测9份粪便标本和2份涂抹标本为GⅠ型诺如病毒病毒核酸阳性。结论 此次疫情为一起由GⅠ型诺如病毒引起的小学生急性胃肠炎暴发疫情,餐饮人员隐性感染可能与本次疫情有关。     

广东省某农村学校因生活用井水被GⅡ-4型诺如病毒污染引起胃肠炎暴发调查

目的通过对1起农村学校诺如病毒感染引起的胃肠炎暴发调查,分析感染传播途径,为农村及集体单位饮用水管理提供依据。方法采用主动搜索、问卷调查等方法对2009年9月广东省某农村中学急性胃肠炎暴发进行调查,采用描述性流行病学方法进行分析;采集病例肛拭子、井水及自来水用RT-PCR方法进行诺如病毒核酸检测和测序分析。结果广东省某农村学校胃肠炎暴发的指示病例发病时间为2009年9月4日,疫情历时8d,共搜索到病例108例,罹患率1.8%(108/5854);病例以学生为主(占85.2%,92/108),另有15名教师及1名校门卫发病;临床症状主要表现为腹泻(99.1%,107/108)、腹痛(82.4%,89/108)和呕吐(72.2%,78/108),82名病例病程中位数2d(P25～P75为2～3d),无住院病例;病例在班级及宿舍分布未见明显空间聚集性;学生是否在学生食堂就餐罹患率分别为1.7%(90/5418)、3.0%(2/66),教师是否在教师食堂就餐罹患率分别为7.7%(11/143)、3.5%(5/142),学生及教师有无在学校就餐罹患率差异无统计学意义(χ2=0.1、1.6,P﹥0.05);生活使用井水人群罹患率(2.0%,47/2324)是使用自来水人群罹患率(1.0%,14/1367)的2倍(RR=2.0,95%CI1.1～3.6)。采集9份现症病例肛拭子标本进行诺如病毒核酸RT-PCR检测,6份标本呈阳性;采集消毒前井水及井水末梢水各1份和自来水1份,其中2份井水诺如病毒核酸检测均呈阳性,自来水诺如病毒核酸检测为阴性。选取3份肛拭子阳性标本和1份井水进行序列测定,4份标本核酸相似性为100%,经与GenBank进行BLAST比较属于诺如病毒GⅡ-4群。结论广东省某农村学校发生1起GⅡ-4型诺如病毒感染的胃肠炎暴发,主要传播途径是因生活使用的井水受到诺如病毒污染,加强农村及集体单位饮用水管理是当前各级政府及相关部门重中之重工作。